Diabetes mellitus: una perspectiva integral desde atención primaria

5 abril 2025

 

AUTORES

  1. Luz Divina Mata Crespo. Médica de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Burgo de Ebro (Zaragoza), España.
  2. Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Calatayud (Zaragoza), España.

 

RESUMEN

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por hiperglucemia persistente debido a defectos en la secreción o acción de la insulina. Incluye varios tipos: diabetes tipo 1 (DM1), tipo 2 (DM2), diabetes gestacional y otros tipos específicos. La DM1 es una enfermedad autoinmune que destruye las células beta pancreáticas, mientras que la DM2 resulta de una combinación de resistencia a la insulina y disfunción de las células beta, siendo la obesidad su principal factor de riesgo.

Clínicamente, la DM puede ser asintomática o presentarse con poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. En DM2, el inicio suele ser más insidioso. Las complicaciones incluyen afectación microvascular (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macrovascular (enfermedad cardiovascular). El diagnóstico se establece con glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL, HbA1c ≥ 6.5% o glucosa ≥ 200 mg/dL en pruebas específicas.

El tratamiento combina medidas no farmacológicas (dieta, ejercicio, educación) y farmacológicas. En DM1 se requiere insulina exógena, mientras que en DM2 la metformina es la primera línea, con adición de otros fármacos según el perfil del paciente. En Atención Primaria, el seguimiento se enfoca en el control glucémico, la prevención de complicaciones, el cribado de comorbilidades y la vacunación.

La DM representa un desafío para los sistemas de salud globales. La atención integral desde Atención Primaria y las intervenciones preventivas son fundamentales para reducir la carga de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Diabetes mellitus, tratamiento, atención primaria.

ABSTRACT

Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disease characterized by persistent hyperglycemia due to defects in insulin secretion or action. It includes several types: type 1 diabetes (T1D), type 2 diabetes (T2D), gestational diabetes, and other specific types. T1D is an autoimmune disease that destroys pancreatic beta cells, while T2D results from a combination of insulin resistance and beta cell dysfunction, with obesity being the main risk factor.

Clinically, DM may be asymptomatic or present with polyuria, polydipsia, polyphagia, and weight loss. In T2D, the onset is more insidious. Complications include microvascular involvement (retinopathy, nephropathy, neuropathy) and macrovascular issues (cardiovascular disease). Diagnosis is made with fasting glucose ≥ 126 mg/dL, HbA1c ≥ 6.5%, or glucose ≥ 200 mg/dL in specific tests.

Treatment combines non-pharmacological measures (diet, exercise, education) and pharmacological approaches. In T1D, exogenous insulin is required, while in T2D, metformin is the first-line treatment, with other medications added based on the patient’s profile. In Primary Care, follow-up focuses on glucose control, complication prevention, comorbidity screening, and vaccination.

DM represents a global healthcare challenge. Comprehensive care in Primary Care and preventive interventions are essential to reduce the disease burden and improve patients’ quality of life.

KEY WORDS

Diabetes mellitus, treatment, primary care.

DESARROLLO DEL TEMA

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos crónicos caracterizados por la presencia de hiperglucemia persistente. Esta condición resulta de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina, o en ambos procesos. La diabetes afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes y está asociada a complicaciones graves, tanto microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) como macrovasculares (enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular)¹. Según la Federación Internacional de Diabetes (IDF), en 2021 había 537 millones de adultos (20-79 años) viviendo con diabetes, y se estima que este número alcanzará los 783 millones en 2045, lo que subraya la magnitud del desafío global².

Este artículo ofrece una revisión integral sobre la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, manejo y seguimiento de la DM desde Atención Primaria, considerando su papel central en la prevención y el control de esta enfermedad.

Etiología:

La diabetes mellitus comprende una variedad de entidades clínicas con mecanismos subyacentes diferenciados:

  1. Diabetes tipo 1 (DM1): Representa aproximadamente el 5-10% de los casos de diabetes. Es una enfermedad autoinmune que conduce a la destrucción progresiva de las células beta pancreáticas, responsables de la secreción de insulina. Este proceso está mediado por linfocitos T y asociado a la presencia de autoanticuerpos específicos como los anti-GAD y anti-insulina³. La DM1 se asocia a predisposición genética (vinculada al sistema HLA, especialmente los alelos HLA-DR3 y HLA-DR4) y factores desencadenantes ambientales, como infecciones virales⁴.
  2. Diabetes tipo 2 (DM2): Representa el 90-95% de los casos y es el tipo predominante en adultos. Su etiología es multifactorial, con una interacción compleja entre factores genéticos, ambientales y del estilo de vida. La obesidad, especialmente la obesidad visceral, es el principal factor de riesgo modificable, ya que contribuye a la resistencia a la insulina y a la inflamación crónica de bajo grado⁵.
  3. Diabetes gestacional: Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que aparece o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Se debe a los cambios hormonales que incrementan la resistencia a la insulina, principalmente en el tercer trimestre⁶.
  4. Otros tipos específicos: Incluyen diabetes monogénica (como MODY), secundaria a enfermedades pancreáticas (pancreatitis crónica, fibrosis quística) o inducida por fármacos (glucocorticoides, inhibidores de la inmunoterapia)⁷.

 

Fisiopatología:

Los mecanismos subyacentes de la hiperglucemia en la DM varían según el tipo:

  1. DM tipo 1: La destrucción autoinmune de las células beta lleva a un déficit absoluto de insulina. Sin insulina, los tejidos periféricos (músculos y adipocitos) no pueden captar glucosa de manera eficaz, lo que genera hiperglucemia severa. Además, el catabolismo no controlado de grasas y proteínas induce cetosis y pérdida de peso⁸.
  2. DM tipo 2: Se caracteriza por dos alteraciones principales:
    • Resistencia a la insulina: Los tejidos periféricos (hígado, músculo y tejido adiposo) responden de manera insuficiente a la insulina, lo que lleva a un aumento de la producción hepática de glucosa.
    • Disfunción progresiva de las células beta: La hiperglucemia crónica y la lipotoxicidad contribuyen al agotamiento funcional de las células beta, disminuyendo la secreción de insulina⁹.

 

Clínica:

Las manifestaciones clínicas de la DM varían según el tipo y la severidad de la hiperglucemia.

  1. Síntomas cardinales: La poliuria, polidipsia, polifagia y la pérdida de peso involuntaria son característicos de la DM no tratada. Estos síntomas son más prominentes en la DM1 debido al inicio abrupto de la hiperglucemia¹⁰.
  2. Síntomas inespecíficos: En la DM2, el inicio suele ser insidioso y puede manifestarse con fatiga, visión borrosa, infecciones recurrentes o cicatrización lenta de heridas¹¹.
  3. Complicaciones: En ausencia de control, la hiperglucemia crónica favorece complicaciones como retinopatía (puede provocar ceguera), nefropatía (insuficiencia renal) y neuropatía periférica o autónoma (incluyendo disfunción eréctil y gastroparesia)¹².

 

Diagnóstico:

El diagnóstico de DM se basa en criterios bioquímicos establecidos por la Asociación Americana de Diabetes:

  1. Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L).
  2. Glucosa plasmática a las 2 horas tras una prueba de tolerancia oral ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L).
  3. Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.
  4. Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en presencia de síntomas de hiperglucemia¹³.

 

Además, el cribado en personas con factores de riesgo (obesidad, antecedentes familiares, hipertensión) es esencial para la detección precoz de DM2.

Tratamiento:

El manejo de la DM combina intervenciones no farmacológicas y farmacológicas:

  1. Intervenciones no farmacológicas:
    • Educación diabetológica: Empoderar al paciente mediante el conocimiento de su enfermedad.
    • Nutrición: Dieta balanceada con control de carbohidratos y restricción de grasas saturadas.
    • Ejercicio físico: Mejora la sensibilidad a la insulina y contribuye al control de peso¹⁴.
  2. Tratamiento farmacológico:
    • DM tipo 1: Requiere insulina exógena. Los análogos de insulina de acción rápida y prolongada son preferidos por su perfil farmacocinético más estable.
    • DM tipo 2: La metformina es la primera línea. Se consideran otros fármacos como inhibidores del SGLT2 (que además protegen el riñón y el corazón) o agonistas del receptor GLP-1 (con efectos beneficiosos en el peso y el riesgo cardiovascular).
  3. Control de comorbilidades: El manejo de hipertensión, dislipidemia y la promoción del cese del tabaquismo son componentes esenciales del tratamiento.

 

Seguimiento desde Atención Primaria:

La Atención Primaria desempeña un papel clave en la monitorización y prevención de complicaciones:

  1. Visitas regulares: Control de glucemia, HbA1c, presión arterial y peso cada 3-6 meses.
  2. Cribado de complicaciones: Evaluaciones anuales del fondo de ojo, microalbuminuria y neuropatía periférica.
  3. Educación continua: Actualización de estrategias de autocuidado y manejo de la medicación.
  4. Prevención de infecciones: Vacunación contra gripe, neumococo y hepatitis B15.

 

CONCLUSIÓN

La diabetes mellitus es un desafío creciente para los sistemas de salud. El diagnóstico precoz, el tratamiento adecuado y el seguimiento personalizado desde Atención Primaria pueden prevenir complicaciones y mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes. Las políticas de salud pública y la educación comunitaria son fundamentales para mitigar la epidemia de diabetes.

BIBLIOGRAFÍA

  1. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 10th edition. 2021.
  2. Atkinson MA, Eisenbarth GS, Michels AW. Type 1 diabetes. Lancet. 2014;383(9911):69-82.
  3. DeFronzo RA, Ferrannini E, Groop L, et al. Type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15019.
  4. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Supplement 1).
  5. Wajchenberg BL. Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr Rev. 2007;28(2):187-218.
  6. Samuel VT, Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012;148(5):852-871.
  7. Ceriello A, Esposito K, Piconi L, et al. Glucose «variability» and diabetic complications: is it a matter of glycemic «memory»? Diabetes Care. 2008;31(Suppl 2):S262-S266.
  8. Powers AC, Niswender KD, Evans-Molina C. Diabetes Mellitus: Diagnosis, Classification, and Pathophysiology. In: Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. 2020.
  9. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes. BMJ. 2000;321(7258):405-412.
  10. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Supplement 1):S16-S28.
  11. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2016;39(11):2065-2079.
  12. Cryer PE. Mechanisms of hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. N Engl J Med. 2015;369(4):362-372.
  13. Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2024: A consensus report. Diabetes Care. 2024;47(2):S18-S35.
  14. Yudkin JS, Richter B, Gale EA. Intensified glucose lowering in type 2 diabetes: time for a reappraisal. Diabetologia. 2010;53(10):2079-2085.
  15. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos