Dolor de cuello y tiroides

AUTORES

1. Beatriz Pérez Laencina. Médica Residente de Atención Primaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos. Zaragoza, Aragón. España.
2. Laura Pérez Laencina. Médica de Atención Continuada en Centro de Salud de Calamocha, Teruel. España.
3. Miguel Navasal Cortés. Médico Urgencias y Emergencias 061 Aragón. Gerencia 061 Aragón. España.

RESUMEN

Se presenta un caso clínico de una paciente sin antecedentes de patología tiroidea que comienza con clínica que puede asemejarse a un cuadro catarral simple. Sin embargo, una vez que se indaga en la entrevista clínica, destaca un intenso dolor cervical y a la exploración una taquicardia constante que obligan a ampliar el diagnóstico diferencial.

Se piden pruebas complementarias tales como análisis de sangre con perfil tiroideo, anticuerpos y ecografía (ECO) tiroidea. Los anticuerpos resultan negativos y en la ECO se observa unas glándulas tiroideas aumentadas de tamaño con captación Doppler conservado. Por otro lado, el perfil de hormonas sí que se encuentra alterado mostrando un claro hipertiroidismo en el momento inicial. A lo largo del desarrollo del caso se puede apreciar como este hipertiroidismo se convierte en hipotiroidismo con tan solo haber pautado tratamiento con betabloqueantes y corticoides.

PALABRAS CLAVE

Tiroiditis subaguda, síntomas, diagnóstico.

ABSTRACT

We present a clinical case of a patient with no history of thyroid pathology who begins with symptoms that may resemble a simple catarrhal condition. However, once the clinical interview was completed, she presented with intense cervical pain and constant tachycardia on examination, which led to a broadening of the differential diagnosis.

Additional tests are requested, such as a blood test with thyroid profile, antibodies and thyroid ultrasounds (US). The antibodies were negative and the US showed enlarged thyroid glands with preserved Doppler uptake. On the other hand, the hormone profile was altered, showing clear hyperthyroidism at the initial stage. Throughout the course of the case, we can see how this hyperthyroidism becomes hypothyroidism with only treatment with beta-blockers and corticosteroids.

KEY WORDS

Subacute thyroiditis, symptoms, diagnosis.

INTRODUCCIÓN

La tiroiditis subaguda es una enfermedad inflamatoria, más frecuente en mujeres, siendo más común en edad adulta joven (24/100000) y mediana edad (35/1000000)¹.

Su patogénesis y determinantes clínicos no estuvieron claros durante décadas. Los últimos años aportan datos significativos sobre epidemiología, patogénesis y tratamiento siendo el diagnóstico diferencial de la misma todavía un desafío en ocasiones. Destaca el aumento de tiroiditis de curso indoloro tras la pandemia, aumentando el tratamiento innecesario con antibióticos (50%), y los tumores tiroideos diagnosticados erróneamente de tiroiditis subagudas primarias².

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 42 años. Antecedentes de preeclampsia grave, síndrome de HELLP, síndrome antifosfolípido y parto prematuro con muerte fetal en agosto por desprendimiento de placenta. A destacar en relación al caso la analítica de diciembre de 2022 con valores tiroideos en rango. No fumadora. Consumidora esporádica de alcohol. Antecedentes familiares de hermana con hipotiroidismo primario.

Acude a su centro de salud en febrero del 2023 por cuadro febril de una semana de evolución, dolor cervical y sensación de palpitaciones esporádicas. A la exploración resulta afebril, con una auscultación pulmonar y abdominal anodina y una auscultación cardiaca que evidencia una frecuencia cardiaca de en torno 130 latidos por minuto. Destaca a la exploración cervical inflamación y dolor a la palpación. Se pauta Propanolol 10 mg cada 8 horas y se solicita analítica general.

Acude a consulta mientras se esperan los resultados por persistencia de cuadro de malestar general, fiebre vespertina de 38º. La exploración persiste anodina a pesar de una frecuencia de 115 latidos por minuto por lo que se aumenta pauta de Propanolol 10mg a 20mg cada 8 horas.

Analíticamente se aprecia TSH (tirotropina) disminuida (0.01) con T4L (tiroxina libre) aumentada (5.58) y velocidad de sedimentación globular aumentada (64), además de leucocitosis con desviación izquierda. En marzo de 2023 persiste supresión de TSH (<0.005), T4L en aumento (>7.77) con mejoría del dolor e inflamación cervical, aunque con persistencia de sudoración nocturna, palpitaciones y fiebre vespertina. Se añade a la pauta prednisona 30 mg y se realiza interconsulta a endocrino.

En consultas se realiza el diagnóstico diferencial de tiroiditis de Hashimoto vs Enfermedad de Graves vs Tiroiditis subaguda y se solicita TBII (inmunoglobulina inhibidora de la unión de TSH a su receptor), aTPO (anticuerpo antitiroperoxidasa) y ecografía tiroidea. En la analítica en consulta hay mejoría de la función tiroidea (TSH 0.06 y T4L 2.38), sin bocio ni nódulos palpables, aunque levemente doloroso.

Los anticuerpos resultan negativos. Al mes, se observa TSH elevada (13.5) y T4L suprimida (0.74). La ecografía objetiva una glándula tiroidea aumentada de tamaño, perfiles lisos y ecoestructura homogénea. Captación doppler conservada. Lóbulo derecho: 17x23x39 mm (milímetros); e izquierdo: 13x14x 26 mm; Istmo: 3.6 mm. Sin adenopatías cervicales significativas. Diagnóstico de tiroiditis subaguda en fase de hipofunción con autoinmunidad negativa.

Un año después, sin tratamiento hormonal, los valores de TSH (5.26) y T4L (1.12) están próximos a la normofunción.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

El curso de la tiroiditis subaguda consta de una primera fase de tirotoxicosis en la que destaca dolor cervical, fiebre nocturna e hipertiroidismo con clínica moderada-baja, una segunda fase larvada y una tercera con hipotiroidismo autolimitado². En ocasiones es necesario pautar glucocorticoides para la resolución clínica, aumentando la probabilidad de hipotiroidismo transitorio.

Destacar la importancia de no usar tionamidas ni terapia con yodo radioactivo en fases hipertiroideas ya que, tal y como se ha visto en el caso clínico, la tendencia final del cuadro es hacia el hipotiroidismo transitorio, que por lo general se resuelve sin necesidad de tratamiento. En caso de que la fase final de hipotiroidismo fuera muy sintomática o muy pronunciada, sería oportuno valorar la pauta de levotiroxina 6-8 semanas y reevaluar con el fin de obtener una TSH en rango³.

Se ha visto cómo a raíz de la pandemia por SARS-CoV-2, se ha producido un incremento de los casos indoloros y afebriles, lo que nos obliga a hacer uso de pruebas complementarias para su detección y tratamiento. La ecografía puede ayudar en el diagnóstico diferencial, seguida de PAAF (biopsia con aspiración de aguja fina) en casos dudosos sin mejoría para descartar patología tumoral, considerando la no correlación entre la afectación tiroidea inicial y el riesgo de recurrencia o hipotiroidismo permanente.

Además, aunque la ausencia de anticuerpos tiroideos se consideraba típico, se ha visto un incremento de casos con presencia de aTPO, aTg (antitirogobulina) y TRAb (antireceptor de tirotropina)².

BIBLIOGRAFÍA

1. Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ, Jacobsen SJ. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab. mayo de 2003;88(5):2100-5.
2. Stasiak M, Lewiński A. New aspects in the pathogenesis and management of subacute thyroiditis. Rev Endocr Metab Disord. 2021;22(4):1027-39.
3. Burman KD. Subacute thyroiditis [Internet]. Up to date: Ross DS, Mulder JE; 2023 [actualizado noviembre 2023; citado marzo 2024]. Disponible en URL: https://www-uptodate-com.ar-bvsalud.a17.csinet.es/contents/subacute-thyroiditis?search=tiroiditis%20subaguda&source=search_result&selectedTitle=1%7E42&usage_type=default&display_rank=1