El papel de enfermería en el infarto agudo de miocardio.

12 febrero 2024

AUTORES

  1. Beatriz Arrazola Ciutad. Enfermera de Atención Primaria del Centro de Salud de Graus.
  2. Elsa María Garanto Palacín. Graduada en Enfermería. Enfermera Pool del Hospital de Barbastro.
  3. Gloria Bescós Silano. Enfermera del Servicio de Urgencias del Hospital de Barbastro.
  4. Lorena Ciutad Sopena. Enfermera del Servicio de Urgencias del Hospital de Barbastro.
  5. Marina Torres Álvarez. Enfermera del Centro de Salud de Aínsa.
  6. Marta Morales Collada. Enfermera Atención Continuada centro de Salud de Graus.

 

RESUMEN

Se define infarto agudo de miocardio como la necrosis de parte del músculo cardíaco producida por una obstrucción del flujo sanguíneo. Se trata de una de las principales causas de muerte, por lo que resulta fundamental un diagnóstico y tratamiento temprano. La principal sintomatología se basa en dolor torácico acompañado de sudoración, náuseas y síncope. Para su diagnóstico es fundamental realizar un electrocardiograma en el que se evidencia elevación del segmento ST y ondas T hiperagudas. El tratamiento farmacológico está basado en analgésicos, antiagregantes, trombolíticos y nitratos, principalmente.

PALABRAS CLAVE

Infarto agudo de miocardio, síndrome coronario agudo (SCA), enfermería.

ABSTRACT

Acute myocardial infarction is defined as the necrosis of part of the heart muscle caused by an obstruction of blood flow. It is one of the leading causes of death, so early diagnosis and treatment is essential. The main symptomatology is based on chest pain accompanied by sweating, nausea and syncope. For its diagnosis, it is essential to perform an electrocardiogram in which ST-segment elevation and hyperacute T waves are evident. Pharmacological treatment is mainly based on analgesics, antiaggregant, thrombolytics and nitrates.

KEY WORDS

Acute myocardial infarction, acute coronary syndrome (ACS), nursing.

DESARROLLO DEL TEMA

Las patologías cardiacas isquémicas son una de las principales causas de morbimortalidad en los países desarrollados. En España es una de las principales causas de muerte en la población general, la primera causa de defunción en varones y la segunda en mujeres. En nuestro país se estima que en 2015 hubo en España alrededor de 99.500 casos de infarto agudo de miocardio. Según el Instituto Nacional de Estadística (INE), en el año 2.020 se dieron 13.927 defunciones por infarto agudo de miocardio, de las cuales 8.552 se produjeron en hombres y 5.375 en mujeres. En los últimos treinta años, en Europa se ha reducido la mortalidad por patología coronaria. La enfermedad coronaria causa casi 1,8 millones de muertes al año, lo que corresponde al 20% de todas las muertes en Europa. Mientras que la incidencia del IAMCEST está disminuyendo, la del IAMSEST está en aumento1,2.

El dolor torácico es una de las causas más comunes de consulta en los servicios de urgencias. Se define dolor torácico como cualquier sensación álgica localizada entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente y que requiere una detallada y sistemática evaluación para llegar a un diagnóstico que puede comportar actuaciones médicas o quirúrgicas urgentes2.

Todo paciente con un infarto agudo de miocardio debe ser evaluado rápidamente con el fin de plantear una terapia de reperfusión que debe ponerse en marcha de forma precoz una vez haya tenido contacto con el sistema sanitario. La terapia de reperfusión debe ser proporcionada con carácter urgente, dado que el retraso en su administración se relaciona con peor evolución clínica, mayor tamaño del infarto y mayor mortalidad a corto y a largo plazo. Dicha terapia persigue el objetivo de conseguir la reapertura de la arteria coronaria ocluida de la forma más rápida, efectiva y definitiva posible y conseguir la restauración del flujo epicárdico y microvascular3.

Los avances en el manejo del síndrome coronario agudo (la estratificación de riesgo, el tratamiento de reperfusión, el uso de los nuevos fármacos adyuvantes, las medidas de prevención secundaria) han conseguido reducir notablemente la morbimortalidad3.

 

MARCO TEÓRICO:

DEFINICIÓN:

El infarto agudo de miocardio se refiere a la necrosis de las células del músculo cardíaco causada por la isquemia de una zona del corazón secundaria a la obstrucción de las arterias coronarias. El término infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como la elevación de troponinas cardiacas), con presencia de necrosis compatible con isquemia miocárdica4.

En los infartos agudos de miocardio, debemos distinguir entre:

  • IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST): representa una lesión del tejido miocárdico que no ha sido reperfundida y que requiere un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona coronaria obstruida (porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado (elevación del segmento ST), visualizadas en al menos dos derivaciones contiguas del ECG.
  • IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST): se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos, fibrinolíticos o antitrombóticos. La diferencia con el infarto con elevación del ST es que la lesión se inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto, si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no se verá reflejada en el electrocardiograma2,4.

 

FACTORES DE RIESGO:

  • Hiperlipidemia: incremento de los valores en sangre del colesterol total (mayor a 200mg/dl) y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL).
  • Hipertensión arterial: se consideran hipertensos aquellos individuos que presentan cifras tensionales por encima de 140/90 mmHg.
  • Diabetes mellitus: ambas formas, insulinodependiente y la no insulinodependiente, predisponen a la enfermedad aterosclerótica y al infarto agudo de miocardio.
  • Obesidad: la posibilidad de padecer infarto de miocardio puede determinarse mediante el índice de masa corporal, cuanto mayor es este, mayor es la posibilidad de padecerlo.
  • Hábito de fumar: el efecto nocivo del tabaco sobre el aparato cardiovascular está relacionado con la cantidad de cigarrillos fumados y el tiempo del hábito.
  • Sedentarismo: se recomienda como mínimo realizar actividad física tres veces a la semana durante 20 minutos en cada una de las sesiones. La falta de ejercicio físico incrementa la probabilidad de sufrir un infarto5.

 

DIAGNÓSTICO:

SINTOMATOLOGÍA:

La persona que padece un infarto agudo de miocardio presenta un cuadro clínico que se caracteriza por dolor torácico de tipo isquémico que se inicia de forma repentina. El dolor se localiza a nivel precordial, central, irradiado en ocasiones al cuello, mandíbula, extremidades superiores (más común la izquierda), epigastrio, escápula, etc. Es de tipo opresivo o constrictivo. La intensidad puede ser variable y la duración suele ser superior a 20 minutos de evolución y progresivo. Suele desencadenarse por factores tales como el esfuerzo, el estrés o el ejercicio. Puede acompañarse de síntomas y signos vegetativos: síncope, sudoración, náuseas y vómitos. El dolor no se modifica con los movimientos musculares ni respiratorios. Éste es descrito como algo que aprieta, pesa y ahoga. Entre el 30-60 % de los casos presentan pródromos días o semanas antes6. En el caso de las mujeres, además de la sintomatología anteriormente mencionada existen otras señales de alarma que pueden ser indicio de un infarto, lo cual en ocasiones dificulta el diagnóstico. Los síntomas más comunes son la fatiga inusual, la dificultad respiratoria, el sudor frío, cambio de coloración de la piel o el dolor epigástrico. Los días previos pueden sufrir insomnio, ansiedad o debilidad7.

ELECTROCARDIOGRAMA:

Cuando se produce un infarto agudo de miocardio, se detectan ciertos cambios en el electrocardiograma, el cual debe ser de doce derivaciones.

Fase aguda del IAMCEST:

  • Ondas T hiperagudas: Ondas T picudas, ancha y asimétricas. Es la primera alteración del electrocardiograma durante un IAMCEST, aunque rara vez se registra.
  • Elevación del segmento ST: La alteración más importante del infarto agudo, aparece a los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico.

 

Fase evolutiva del IAMCEST:

  • Ondas Q patológicas: Aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas derivaciones que la elevación del ST. Indica necrosis miocárdica transmural.
  • Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST: Después de aparecer la onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST desciende y se normaliza tras varios días, aunque en ciertos pacientes persiste una elevación residual.
  • Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del infarto. Ocurre en las mismas derivaciones que los eventos anteriores8.

 

Se debe recordar que un electrocardiograma normal no excluye la posibilidad de un IAM en presencia de un cuadro clínico compatible.

 

BIOMARCADORES SÉRICOS DE NECROSIS DE MIOCARDIO:

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre ciertas proteínas: mioglobina, troponinas T e I, creatinfosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH). Éstos permiten diagnosticar un infarto de miocardio en pacientes que no cumplen los criterios clásicos (dolor torácico, evidencia electrocardiográfica, etc.). Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB). Estos describen daño en el miocardio, pero no su mecanismo de aparición, por lo cual, ante un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia, se deben buscar otras causas de lesión9.

TRATAMIENTO INICIAL:

  • Analgésicos: medicamentos para aliviar el dolor. Si el dolor torácico persiste se administra morfina o fentanilo. No se deben administrar antiinflamatorios no esteroides (AINES).
  • Antiagregantes plaquetarios: impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son la aspirina, Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrecor.
  • Trombolíticos: disuelven el coágulo que impide que fluya la sangre. Se administran sustancias como la estreptoquinasa, bien en la vena o directamente en el coágulo por medio de un catéter. Esta medicación debe ser administrada en las primeras seis horas del inicio del dolor, de allí la importancia de una atención rápida.
  • Nitratos: actúan disminuyendo el trabajo cardiaco y sus necesidades de oxígeno. La presentación más común es sublingual. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa.
  • Betabloqueantes: actúan bloqueando el efecto estimulante de la adrenalina sobre el corazón, por lo que late más despacio y con menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
  • Digitálicos: estimulan el corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el infarto produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular.
  • Calcio antagonistas impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto produce vasodilatación y además disminuye el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

 

La base fundamental del tratamiento de los pacientes con IAMCEST con menos de 12h de evolución es restaurar el flujo coronario y reperfundir el tejido miocárdico, de forma farmacológica administrando un fibrinolítico o bien de forma mecánica, con angioplastia coronaria percutánea primaria10.

 

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON IAM:

  • Exploración física: perfusión tisular, pulsos, presencia de signos neurovegetativos, signos de fallo cardíaco, etc.
  • Control de constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, etc.
  • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Si es necesario, administrar oxígeno.
  • Canalización de una vía venosa de acceso periférico con perfusión de suero fisiológico.
  • Realización de un electrocardiograma. Anotar si al realizarlo el paciente presentaba dolor torácico.
  • Monitorización electrocardiográfica continua de 12 derivaciones con posibilidad de desfibrilación.
  • Administración de la medicación pautada.
  • Extracción de analítica urgente para determinación de las enzimas cardíacas. Extracción de analítica completa: bioquímica, coagulación y hematología. Deben estudiarse los siguientes parámetros: urea, creatinina, glucosa, iones, gases venosos, hemograma, hemostasia, troponina y creatinina quinasa (CK).
  • Colocar al paciente con la cabecera elevada. Reposo absoluto.
  • Proporcionar apoyo psicológico al paciente11.

 

CONCLUSIONES

Las enfermedades isquémicas del corazón son una de las causas principales de morbimortalidad en España.

El infarto agudo de miocardio hace referencia a la necrosis de las células del músculo cardíaco producida por la isquemia de una zona del corazón secundaria a la obstrucción de las arterias coronarias.

Todo paciente con un infarto de miocardio debe ser evaluado rápidamente con el fin de plantear una terapia de reperfusión que debe ponerse en marcha de forma precoz una vez haya tenido contacto con el sistema sanitario.

Un diagnóstico de infarto agudo de miocardio se realiza valorando la sintomatología, el electrocardiograma y los marcadores séricos de necrosis miocárdica.

Los principales factores de riesgo son: hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo y hábito tabáquico.

Los fármacos que se administran son: analgésicos, antiagregantes plaquetarios, trombolíticos, betabloqueantes, digitálicos, nitratos y antagonistas del calcio.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Vila-Córcoles A, Forcadell M, De Diego C, Ochoa-Gondor O, Satué E, Rull B, et al. Incidencia y mortalidad por infarto agudo de miocardio en la población mayor de 60 años del área de Tarragona. Rev Esp Salud Pública. 2015; 89:597–605.
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  4. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes M. Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2017;70(12):1–61.
  5. Escobar P, Mariño R. Factores de riesgo de infarto agudo de miocardio en pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial. Multimed. 2016;20(5):1–12.
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  8. Bonet A, Albarrán A. Tratamiento farmacológico en la fase aguda del infarto de miocardio. ¿Qué anticoagulante? ¿Qué antiagregante? ¿Qué otra medicación? Rev. Esp. Cardiol. 2009;9.
  9. Barrabés J, Sanchís J, Sánchez P, Bardají A. Actualización en cardiopatía isquémica. Rev. Esp. Cardiol. 2009;62(1):80–91.
  10. Barcelona. U autónoma de. Protocol for urgent action in cases of acute myocardial infarction. 2015. p. 1–15.
  11. Arós F. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Soc. española Cardiol. 2014.
  12. Almirall M. Codi IAM SCACEST. 2013. p. 1–67.

 

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