Enfermedad arterial periférica. Artículo monográfico.

14 agosto 2022

AUTORES

  1. Raúl Pablo Gormaz. Enfermero. Servicio de Reanimación Anestesia. Hospital Universitario Miguel Servet.
  2. Daniel Marro Hernández. Enfermero. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. Leyre Ezpeleta Esteban. Enfermera. Servicio de Quirófano. Hospital Universitario Miguel Servet.
  4. Pablo Bellostas Muñoz. Enfermero. Servicio de Ginecología. Centro de Especialidades Médicas Inocencio Jiménez.
  5. Mariana Paz Coll Ercilla. Enfermera. Servicio de Reanimación Anestesia. Hospital Universitario Miguel Servet.
  6. Antonio García Ruiz. Enfermero. Servicio de Quirófano. Hospital de Barbastro.

 

RESUMEN

La enfermedad arterial periférica se produce cuando hay un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón, siendo su causa más frecuente la arteriosclerosis. La placa hace que las arterias se estrechen o se obstruyan, lo que provoca una disminución o interrupción del flujo de la sangre, generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento y en casos graves, la muerte de los tejidos. Lo más frecuente es que sea una patología asintomática. Es importante el diagnóstico precoz de esta enfermedad para poder mejorar la calidad del paciente y reducir el riesgo de complicaciones mayores siendo la prueba del Índice Tobillo-brazo la más eficiente para ello. Existen diferentes tipos de tratamientos dependiendo del tipo de enfermedad arterial periférica que presente el paciente.

 

PALABRAS CLAVE

Enfermedad arterial periférica, arteriosclerosis, claudicación intermitente, circulación sanguínea, extremidad inferior.

 

ABSTRACT

Peripheral arterial disease occurs when there is a narrowing of the blood vessels outside the heart, the most common cause being atherosclerosis. Plaque causes arteries to narrow or become clogged, leading to decreased or interrupted blood flow, usually to the legs, causing pain or numbness and, in severe cases, tissue death. The most frequent is that it is an asymptomatic pathology. Early diagnosis of this disease is important in order to improve patient quality and reduce the risk of major complications, with the Ankle-Brachial Index test being the most efficient for this. There are different types of treatments depending on the type of peripheral arterial disease that the patient presents.

 

KEY WORDS

Peripheral arterial disease, atherosclerosis, intermittent claudication, blood circulation, lower extremity.

 

INTRODUCCIÓN

La enfermedad arterial periférica (EAP) se define como aquella que afecta a las arterias de las extremidades, en particular las inferiores. Es una patología de difícil diagnóstico por ser de presentación mayoritariamente asintomática. La prevalencia de EAP ha sido evaluada en múltiples estudios epidemiológicos y varía entre el 3 y el 18%. Se estima que el 16% de la población americana y europea presenta EAP, lo que supone más de 27 millones de personas afectadas; de ellas, más de 17 millones presentan la enfermedad de manera asintomática1,2.

En la población general, la prevalencia es muy dependiente de la edad pero poco del sexo. La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en los hombres que en las mujeres, sobre todo en población joven, ya que en edades más avanzadas se va reduciendo hasta casi igualarse. La población negra multiplica por dos el riesgo de sufrir EAP. La prevalencia de la EAP es mayor que la percibida por los profesionales sanitarios, lo que la convierte en un importante problema de salud y es por lo tanto, una enfermedad infraestimada e infradiagnosticada2.

 

DEFINICIÓN

La enfermedad arterial periférica se produce cuando hay un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón. La causa más frecuente es la arterioesclerosis3.

Es una enfermedad sistémica, que afecta a las extremidades. Por tanto, podemos definir la EAP como cualquier proceso patológico que cause obstrucción del flujo sanguíneo arterial sistémico. De esta manera, excluimos las arterias coronarias y las arterias cerebrales. En la práctica clínica habitual, es la obstrucción de las arterias que irrigan las extremidades inferiores. Dicho estrechamiento provoca un descenso del flujo arterial. Esta falta de sangre oxigenada es la causa del dolor en las extremidades al caminar, claudicación intermitente, también conocido como síndrome del escaparate. En los cuadros más graves, esta isquemia de la extremidad puede llegar a provocar lesiones tisulares graves (gangrena)4.

 

ETIOLOGÍA:

Como se ha comentado anteriormente, la causa principal de la EAP es la arterioesclerosis, ya que la produce en más del 90% de los casos 4.

Esto sucede cuando la placa, una sustancia compuesta por grasa y colesterol, se acumula en las paredes de las arterias que abastecen la sangre a los brazos y piernas. La placa hace que las arterias se estrechen o se obstruyan. Eso puede disminuir o interrumpir el flujo de la sangre, generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento y en casos graves, la muerte de los tejidos3.

Se debe precisar que, si bien la aterosclerosis es casi la totalidad de las enfermedades de las arterias de los miembros inferiores, no debemos olvidar que existen otras posibles causas, de manera que cuando nos referimos a EAP y utilizamos la aterosclerosis para explicar su historia natural, no dejamos conocer que existen otras entidades que también enferman las arterias de las extremidades1.

Otra posible causa son los traumatismos. También puede ser causa por irregularidades en la anatomía de los músculos o ligamentos, incluso infecciones. Además, hay ciertos hábitos de vida que elevan la posibilidad de padecer una EAP. Estos hábitos son clasificados como factores de riesgo. Algunos de ellos son el hábito tabáquico, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia1.

 

FISIOPATOLOGÍA:

La enfermedad de las arterias condiciona el calibre arterial y por ende, la disminución del flujo sanguíneo que suministra fundamentalmente oxígeno y nutrientes a las células. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subyacente es la enfermedad ateroesclerótica, la obstrucción por una placa de ateroma de las distintas arterias que irrigan las extremidades (más habitual en extremidades inferiores) produce la disminución del riego sanguíneo de estas. Ante esta disminución se produce un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, pudiendo provocar una isquemia funcional o crítica del miembro5.

La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo, por lo que no tienen síntomas, pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. Con el ejercicio, las lesiones obstructivas de los vasos arteriales de los músculos de la pierna limitan el aumento del flujo sanguíneo, lo que conlleva un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del músculo y deriva en una isquemia muscular, con la siguiente sintomatología de la claudicación. En cambio, en los pacientes asintomáticos en reposo no llega a producirse este desequilibrio, porque la demanda de oxígeno no supera la oferta del mismo 5,6.

La isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad. Las lesiones arteriales deterioran el flujo sanguíneo hasta un punto en que no pueden satisfacerse las necesidades basales de nutrición tisular. En estas circunstancias, el diagnóstico preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes 5.

El grado de afectación clínica dependerá principalmente de dos factores: la evolución cronológica del proceso (agudo o crónico) y la localización y la extensión de la enfermedad (afectación de uno o varios sectores)6.

En relación a la evolución cronológica, el mecanismo fisiopatológico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusión arterial completa. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos periféricos y el aporte de sangre debido a la oclusión se produce de manera más o menos abrupta, estaremos ante un cuadro de isquemia agudo cuyo origen puede ser trombótico, embolico o por un traumatismo que dañe severamente la arteria. Dicha estenosis, asociada con un estado de hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos agudos6.

Por otro lado, la evolución se desarrolla de manera crónica. En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínica es bastante estable debido a los mecanismos compensatorios del organismo6:

  1. Circulación colateral: Engrosamiento de arterias ya existentes y aparición de arteriolas nuevas para compensar la falta de sangre en la zona afectada (canales colaterales entre arterias pequeñas).
  2. Adaptación metabólica de las masas musculares (metabolismo anaerobio).
  3. Uso de grupos musculares no isquémicos.

Conforme estos mecanismos compensatorios se vuelvan insuficientes, la persona pasará de un estado asintomático y con posible claudicación intermitente a un estado de dolor en reposo y gangrena isquémica6.

 

Factores no modificables:

Sexo: la prevalencia de EAP es mayor en hombres que en mujeres, sobre todo en población joven. A mayor edad, se encuentran menos diferencias de prevalencia6.

Edad: es el factor no modificable con más riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar el 70%6.

Raza: esta enfermedad tiene más prevalencia en la raza negra e hispana que en la caucásica6.

Historia familiar: enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado (padres, hermanos…)7.

 

Factores modificables:

Tabaco: es el más importante factor modificable, además su asociación con la EAP es dos veces más fuerte que con la enfermedad coronaria. El abandono del tabaco se ha acompañado de una reducción en el riesgo de EAP, también la tasa de amputaciones y la mortalidad son mayores en sujetos fumadores8.

Diabetes: es un factor de riesgo cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glicosilada se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP. Condicionan un riesgo de amputación hasta 10 veces superior al de los pacientes diabéticos8.

Hipertensión: se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hipertensos que en los controles8.

Dislipemia: en el estudio de Framingham se comprobó que el cociente colesterol total/ cHDL fue el mejor predictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de isquemia crítica8.

Sedentarismo: según numerosos estudios, se dice que hay relación entre la inactividad física y la enfermedad arterial periférica. El riesgo relativo de muerte por EAP en un individuo sedentario en comparación con un individuo activo es 1.9 la recomendación de realizar ejercicio físico ha pasado a ser un elemento importante de las políticas preventivas en los adultos, ancianos y niños8.

Obesidad: es un factor independiente del riesgo de mortalidad por todas las causas. Cuando se acumula un exceso de tejido adiposo, se producen diversas adaptaciones de la estructura y la función cardiacas. Un estudio reciente ha indicado que tener un Índice de Masa Corporal (IMC) más alto durante la infancia se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular en la edad adulta, siendo esta asociación más intensa en los niños que en las niñas y aumenta con la edad ambos sexos8.

Hiperhomocisteinemia: Las alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante riesgo de arteriosclerosis y en especial, de EAP13. Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presenta Hiperhomocisteinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidación de cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico8.

Marcadores inflamatorios: Los valores de proteína C reactiva (PCR) en los pacientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de infarto de miocardio durante el seguimiento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles de tratamiento quirúrgico parece estar condicionado por los valores elevados de PCR pre-quirúrgicos6.

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Lo más frecuente es que sea una patología asintomática, pero el no tener síntomas no significa que no se tenga la enfermedad. Las arterias mandan sangre a las piernas para que estas se mantengan vivas, por lo que cuando este flujo de sangre se ve disminuido, se empieza a sentir dolor al caminar3.

El conocido síndrome del escaparate (claudicación intermitente): dolor en la zona de la pantorrilla que aparece al caminar y desaparece cuando se para. En estadios más avanzados el dolor se puede sentir estando en reposo, y cuando casi no llega sangre, los tejidos empiezan a morir y aparece grangrena3.

Si confiamos únicamente en los síntomas de claudicación intermitente, muchas EAP podrían pasar desapercibidas, ya que solo 1 de cada 10 pacientes presenta los signos clásicos de claudicación intermitente3.

Existen cuatro grados para clasificar la sintomatología del paciente, se utiliza la clasificación de Leriche-Fontaine3:

– Grado 1: existe lesión arterial, pero el paciente permanece asintomático.

– Grado 2: se clasifica en dos grupos.

– Grupo A: Aparece claudicación a más de 150 metros.

– Grupo B: Aparece claudicación a menos de 150 metros.

– Grado 3: el paciente presenta dolor en reposo.

– Grado 4: Existen lesiones tisulares.

La lesión principal en la enfermedad arterial periférica es la úlcera arterial. Están caracterizadas por el dolor intenso, de tamaño pequeño, profundas, de fondo seco y necrótico, sin tejido de granulación y bordes redondeados y bien definidos, piel pálida, sin vello y coloración gris, negruzca o amarillenta3.

 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

Es importante el diagnóstico precoz de esta enfermedad para poder mejorar la calidad del paciente y reducir el riesgo de complicaciones mayores, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el ictus. Además, se trata de un marcador de riesgo aterosclerótico no solo arterial, sino también coronario y cerebral. Aun así, la determinación de la enfermedad se ve muy limitada por que la mayoría que la padecen son asintomáticos9.

El cuestionario de Edimburgo, publicado por Leng y Fowkes en 1992, tiene una sensibilidad y especificidad del 91 y del 99%, respectivamente, para el diagnóstico de la EAP. Son unas preguntas que debe responder el propio paciente para clasificar la claudicación intermitente en tres categorías: ausente, atípica y definida3.

Índice tobillo-brazo:

Es la prueba objetiva más eficiente y sencilla para documentar la existencia de enfermedad arterial periférica. En ella se relaciona la presión arterial sistólica obtenida en la arteria humeral con la presión arterial sistólica obtenida en las extremidades, dándonos información sobre la circulación arterial de las extremidades. Un ITB de 0,90 o menor tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 99%10.

Para determinar el índice tobillo-brazo será necesario un Doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 MHz. La determinación de la presión arterial se realiza a nivel de la arteria braquial en ambos brazos y ambos pies, habitualmente a nivel de la arteria tibial posterior y la pedia dorsal10.

Para que la medición del ITB sea eficiente, habrá que seleccionar a los candidatos ideales para la realización de la prueba. La asociación Americana del Corazón recomienda las siguientes características10:

  • Todos los sujetos con 70 o más años.
  • Aquellos con edades comprendidas entre 50 y 69 años son diabéticos o fumadores.
  • En los menores de 50 años con diabetes y algún otro factor de riesgo.
  • Los que tengan signos o síntomas sugestivos de EAP.

El índice tobillo-brazo se realiza de la siguiente manera10:

1. Reposo de 10 minutos antes de la prueba.

2. Medición presión braquial.

3. Medición presión tobillo.

Interpretación del índice tobillo brazo por parte de enfermería10:

– Un valor mayor a 1,3 no es comprensible, se deberá comprobar si hay calcificación.

– Entre 1,30 y 0,91 indica normalidad.

– Entre 0,90 y 0,41 indica EAP leve-moderada.

– Si es menor o igual a 0,40 indica EAP grave 3.

Otras pruebas diagnósticas son: Estudio de la presión segmentaria de las extremidades, Pletismografía segmentaria, Prueba de esfuerzo y test 6 minutos de marcha, Ecografía Doppler, Angiografía vascular mediante tomografía computerizada o resonancia magnética y arteriografía convencional10.

 

TRATAMIENTO:

El tratamiento que se va a realizar va a ser diferente dependiendo del tipo de enfermedad arterial periférica que presente el paciente11.

El tratamiento para las enfermedades arteriales periféricas se va a basar en la reducción de la mortalidad y morbilidad cardiovasculares mejorando el nivel de vida al disminuir los síntomas y conservando el miembro11.

Por lo tanto, el tratamiento en esta enfermedad se va a basar en11:

1. Tratamiento no farmacológico. Cambiar el estilo de vida para evitar posibles riesgos11:

– Es muy importante que el paciente abandone el hábito tabáquico. Ya que es el principal factor que produce la muerte por causa vascular.

– Control de la hiperlipidemia entre valores de colesterol de 100 mgr/ml y una concentración de triglicéridos menor de 150 mg.

– Tratamiento de la obesidad.

– Abandonar el sedentarismo.

– Control de la diabetes.

– Evitar el frío para disminuir la vasoconstricción.

2. Tratamiento farmacológico de aquellos factores inmodificables con lo expresado anteriormente y farmacoterapia11.

– Vasodilatadores: alivian el dolor y aumentan las distancias máximas recorridas. Se trata del medicamento de elección, aunque presenta un gran número de efectos secundarios (cefaleas, prurito…). Este fármaco no puede ser empleado en pacientes con insuficiencia cardíaca. En este grupo podemos encontrar: Pentoxifilina (antitrombótico, que facilita el flujo sanguíneo periférico), Cilostazol (mejor tolerado que la pentoxifilina, se trata de un vasodilatador con propiedades de antiagregante) 11.

– Antiagregantes: Se emplean para prevenir la aparición de problemas cardiovasculares y para realizar procesos de revascularizar. En este grupo podemos encontrar: Ácido acetilsalicílico (Inhibe la agregación plaquetaria y presenta un efecto de 7-10 días, es un medicamento de primera línea por su bajo coste), Clopidrogel (inhibe la agregación plaquetaria, en caso de no tolerar la aspirina se administra este fármaco), Ticlopidina (inhibe la activación plaquetaria) 11.

– Analgésicos: En isquemia crítica se deberá emplear analgésicos necesarios y dosis necesarias para que el paciente no presente dolor.

3. Tratamiento quirúrgico11:

– Se realiza en pacientes con isquemia crítica en los que se realizan procedimientos intravasculares o mínimamente invasivos, o con cirugía convencional, o mediante fibrinólisis arterial directa con catéter. En todas las intervenciones quirúrgicas el objetivo será conservar una extremidad funcional sin necesidad de prótesis.

– Las técnicas quirúrgicas que van a ayudar a la revascularización, tras haber sido antiagregados, de los pacientes son11:

– Endarterectomía: extraer placa de ateroma del vaso afectado sin alterar la arteria. Reservada para lesiones segmentarias y muy empleada en carotidea.

– Bypass: Consiste en llevar la irrigación a la zona isquémica. Al saturarse dichos conductos se realiza una arteriotomía por encima de la oclusión y otra por debajo realizando un puente.

4. Tratamiento endovascular.

Consiste en introducir un catéter balón dentro del vaso afectado y colocándolo en el medio de la oclusión. Se inflará el ismo hasta que se rompa la placa de ateroma y conseguir que el flujo no se vea alterado11.

 

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