Enfermedad de parkinson. Un artículo monográfico

AUTORES

1. Isabel López Raymundo. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.
2. Marina Martínez Moliner. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Sandra Casbas Callaved. Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.
4. Isabel de Francisco Castejón. Graduada en Enfermería. Hospital Royo Villanova.
5. María Domingo Zaera. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Lavinia Elena Fintoui. Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet.

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más prevalente a nivel mundial. Se caracteriza por bradicinesia, rigidez, temblor en reposo e inestabilidad de la marcha. Esto se produce por una disminución de los niveles de dopamina por pérdida neuronal.

Estas alteraciones en el ámbito motor alteran de forma significativa la independencia del paciente en sus actividades de la vida diaria. Pero la clínica no se reduce únicamente a estos signos si no que también aparecen síntomas digestivos, neuropsiquiátricos o del sueño entre otros. Actualmente no existe un método diagnóstico concreto ni un tratamiento curativo.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Parkinson, bradicinesia, temblor.

ABSTRACT

Parkinson’s disease is the second most prevalent neurodegenerative disorder worldwide. It is characterized by bradykinesia, rigidity, resting tremor and gait instability. This is caused by neuronal loss that will result in decreased dopamine levels.

These motor disturbances alter the patient’s independence in activities of daily living. The clinical manifestations are not limited only to these signs, also include digestive, neuropsychiatric or sleep symptoms, among others. There is currently no specific diagnostic method or curative treatment.

KEY WORDS

Parkinson disease, bradykinesia, tremor.

DESARROLLO DEL TEMA

ENFERMEDAD DE PARKINSON:

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo de lenta progresión caracterizado por bradicinesia, combinado con rigidez o temblor en reposo y que en estadios más avanzados provoca inestabilidad postural. La pérdida neuronal en determinadas partes del cerebro provoca una disminución de dopamina por lo que se desregulan las funciones mediadas por esta sustancia, entre ellas el movimiento^1,2.

EPIDEMIOLOGÍA:

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2019 la prevalencia a nivel mundial supera los 8,5 millones de personas afectadas, siendo el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente, tan solo superado por la Enfermedad de Alzheimer. Su incidencia está aumentando muy rápidamente por lo que son numerosos los pacientes que ven sus vidas afectadas por esta enfermedad³.

ETIOLOGÍA:

La etiología desencadenante no es concluyente pero actualmente se asocia tanto con factores genéticos como ambientales^1,2,4.

Menos de un 10% de casos pueden ser explicados por alteraciones genéticas, se han aislado 23 genes denominados “PARK” que cuando presentan mutaciones pueden estar asociados con el desarrollo de la enfermedad pudiendo transmitirse de forma autosómica tanto dominante como recesiva. Es por ello que la presencia de antecedentes familiares de EP podría estar relacionada con pacientes que son diagnosticados a edades tempranas¹.

Otras de la hipótesis contemplan factores ambientales como pesticidas o herbicidas como factores desencadenantes. En 1983 se documentaron varios casos de pacientes que desarrollaron una clínica similar a la EP tras la administración de un fármaco contaminado con 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP). Sustancias similares a esta se encuentran en herbicidas y pesticidas y se han relacionado con casos de EP en los que los pacientes desempeñaban actividades profesionales que requerían su uso. Estas hipótesis actualmente siguen en estudio, así como la relación de la enfermedad con el consumo de agua de pozos o exposición a determinados metales pesados^1,2.

FISIOPATOLOGÍA E HISTOLOGÍA:

Independientemente de la etiología, la EP se caracteriza por una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la parte compacta de la sustancia negra que se traducirá en afectación de los ganglios basales⁵.

Desde el punto de vista histológico se pueden observar los característicos Cuerpos de Lewy que se corresponden con acumulaciones citoplasmáticas anormales principalmente de proteína alfa-sinucleína en los cuerpos celulares neuronales^2,6. Esta proteína participa en la regulación de las comunicaciones sinápticas, es por ello que estas se ven seriamente afectadas en la enfermedad⁶.

La alfa-sinucleína no se encuentra únicamente en este espacio, es por ello que Braak y sus colaboradores propusieron un sistema para clasificar en estadios la progresión de la EP basándose en la propagación de dicha proteína. Es cierto que conforme se afectan más estructuras como el bulbo olfativo, núcleo motor dorsal del nervio vago, ganglios simpáticos o neocorteza entre otros se corresponde con el avance de la EP. No obstante, algunos de los procesos que se propusieron necesitan ser revisados y demostrados científicamente pues no todos los pacientes encajan con este modelo de evolución⁷.

CLÍNICA:

La EP comúnmente se asocia con el temblor en reposo, pero este no es un requisito para el diagnóstico ya que las manifestaciones clínicas son muy diversas. Sí es cierto que en etapas avanzadas es un síntoma muy recurrente entre los pacientes, aproximadamente el 70% lo padece. El movimiento de “contar monedas” es característico cuando las extremidades superiores se ven afectadas, suele comenzar de forma asimétrica y uno de los hemicuerpos suele estar más afectado que el otro. Las extremidades inferiores, cabeza y mentón pueden estar afectados también^3,4,8.

La rigidez, a menudo con el signo de rueda dentada y la bradicinesia, que consiste en el retraso en la velocidad a la hora de efectuar los movimientos son también signos que se exploran para el diagnóstico y que afectan en un primer momento a la motricidad fina y posteriormente a la motricidad gruesa^2,8.

A medida que la dopamina se ve mermada comienzan a aparecer nuevos síntomas como la inestabilidad de la marcha, característicamente los pacientes andan a pequeños pasos, de forma lenta y con una postura flexionada generalmente hacia delante, esto se traduce en una inestabilidad que conlleva a caídas frecuentes ^{2, 8}. El dolor, contracturas, fatiga o la hipomimia acompañan también estos trastornos motores. Un signo característico es la micrografía, trastorno de la escritura en el que los pacientes comienzan a cambiar su modo de escribir por una letra pequeña y en ocasiones ilegible⁴.

Los síntomas se extienden a su vez a otros sistemas y aparatos poniendo en compromiso otras necesidades básicas del paciente. Estos pueden aparecer antes que los signos motores y podrían ser explicados por la presencia de sinucleinopatía en el sistema nervioso periférico y sistema nervioso autónomo. Incluyen trastornos del sueño que afectan hasta el 88% de los pacientes con insomnio, acinesia nocturna, pesadillas o somnolencia diurna. Trastornos digestivos como sialorrea, disfagia, pérdida de peso o estreñimiento. Los trastornos neuropsiquiátricos afectan a un gran porcentaje de pacientes diagnosticados con EP, en algunos casos pueden ser producto del tratamiento, la demencia, alucinaciones y depresión son los más frecuentes. Existen otros como hiposmia, hipotensión ortostática, disfunción sexual o disminución del tono de voz que también son objetivables en este tipo de pacientes⁴.

DIAGNÓSTICO:

Actualmente no existe un método diagnóstico específico sino que se sospecha de EP por la clínica. No existen biomarcadores que nos confirmen el diagnóstico ya que no es posible objetivar la presencia de pérdida neuronal en la sustancia negra y los cuerpos de Lewy⁹.

Es por ello que International Parkinson and Movement Disorder Society (MDS) y UK Parkinson’s Disease Society Brain Banck proponen que el diagnóstico es probable si el paciente cumple con la bradicinesia típica y otro síntoma motor (temblor en reposo, rigidez muscular o inestabilidad postural) siempre cuando la causa no se haya podido asociar a otros trastornos. Si cumple este requisito se valorará teniendo en cuenta ciertos factores excluyentes y otros positivos. Actualmente estos criterios son el método diagnóstico más común^10,11.

La evaluación física y neurológica será de utilidad para realizar un seguimiento y esta última junto con los estudios de imagen para descartar otras patologías. La heterogeneidad de la sintomatología y la ausencia de criterios diagnósticos fijos suponen un reto tanto para los profesionales encargados de diagnosticar la EP como para los pacientes que ven cómo su diagnóstico se demora^2,12.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento curativo si no que este se centra en la mejora de la clínica. Actualmente el tratamiento más extendido y más eficaz contra los síntomas motores es la levodopa-carbidopa con el objetivo de restaurar los niveles de dopamina. El objetivo de esta asociación de sustancias es intentar que la carbidopa transporte la levodopa con éxito al sistema nervioso central para generar la dopamina deficiente. No obstante, este fármaco no está exento de efectos adversos por lo que será necesario un buen control de los síntomas que pueden derivar de esta terapia¹³.

Existe un tratamiento neuroquirúrgico poco frecuente y todavía en estudio que consiste en estimulación cerebral profunda^13,14.

Los síntomas motores pueden ver mermada la independencia del paciente, por lo que la rehabilitación con ejercicio físico, fisioterapia y terapia ocupacional es un factor fundamental para que se reduzcan complicaciones derivadas de la patología. Un ejemplo son las caídas, en este caso el trastorno hipercinético, inestabilidad de la marcha y el resto de síntomas motores aumentan el riesgo de caídas de manera notable. Lo mismo ocurre por ejemplo con la disfagia, evitar el riesgo de broncoaspiración será importante para reducir los ingresos hospitalarios y la morbilidad del paciente¹³.

La EP cursa con aumento de la dependencia para las actividades de la vida diaria, por ello no solo el paciente si no también los cuidadores deberán estar informados y obtener la educación sanitaria correspondiente para preservar tanto su calidad de vida como la del paciente.

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