Enfermedad de Takayasu: revisión narrativa sobre epidemiología, diagnóstico y manejo contemporáneo

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.66.35.001

AUTORES

1. Iván Andrés Higuera Jaramillo. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
2. Alejandra Vázquez Tolosa. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
3. María Isabel Ortiz Bazán. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
4. Marina Gracia Sobradiel. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
5. Leticia Marchena Ros. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
6. Luis Esteva Muñoz. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

La enfermedad de Takayasu es una vasculitis crónica de grandes vasos que afecta predominantemente a la aorta y a sus principales ramas, y se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. Se caracteriza por un proceso inflamatorio granulomatoso que conduce a estenosis, oclusión o dilatación aneurismática de los vasos afectados, con manifestaciones clínicas variables según el territorio comprometido. Esta revisión narrativa tiene como objetivo revisar los conceptos fundamentales sobre la epidemiología, patogénesis, presentación clínica, criterios diagnósticos y opciones terapéuticas de la enfermedad de Takayasu. Se revisan los principales criterios de clasificación y las herramientas diagnósticas disponibles, con especial énfasis en el papel de las técnicas de imagen en la detección precoz y el seguimiento de la actividad inflamatoria. Asimismo, se analizan las estrategias terapéuticas actuales, incluyendo el tratamiento inmunosupresor y las intervenciones endovasculares o quirúrgicas en casos seleccionados. El reconocimiento temprano de la enfermedad y un abordaje terapéutico individualizado son esenciales para prevenir el daño vascular irreversible, reducir la morbilidad y mejorar el pronóstico a largo plazo de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Takayasu, vasculitis, aorta, arteritis.

ABSTRACT

Takayasu’s disease is a chronic large-vessel vasculitis that predominantly affects the aorta and its major branches and occurs more frequently in young women. It is characterized by a granulomatous inflammatory process that leads to stenosis, occlusion, or aneurysmal dilatation of the affected vessels, resulting in a wide spectrum of clinical manifestations depending on the vascular territories involved. This narrative review aims to review the fundamental concepts regarding the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnostic criteria, and therapeutic options of Takayasu’s disease. The main classification criteria and available diagnostic tools are discussed, with particular emphasis on the role of imaging techniques in early detection and monitoring of inflammatory activity. In addition, current therapeutic strategies are analyzed, including immunosuppressive treatment and endovascular or surgical interventions in selected cases. Early recognition of the disease and an individualized therapeutic approach are essential to prevent irreversible vascular damage, reduce morbidity, and improve long-term patient outcomes.

KEY WORDS

Takayasu’s disease, vasculitis, aorta, arteritis.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad de Takayasu es una vasculitis crónica de grandes vasos que compromete fundamentalmente la aorta y sus principales ramas, y que afecta de forma predominante a mujeres jóvenes. Aunque se trata de una entidad infrecuente, su impacto clínico es significativo debido a la afectación vascular extensa y progresiva, que puede dar lugar a estenosis, oclusiones y dilataciones aneurismáticas, con consecuencias potencialmente graves. La presentación clínica es heterogénea y depende del territorio vascular comprometido, lo que contribuye a la dificultad diagnóstica, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.

En las etapas precoces, la enfermedad de Takayasu puede manifestarse con síntomas constitucionales inespecíficos, como fiebre, malestar general, pérdida de peso o artralgias, mientras que las manifestaciones isquémicas suelen aparecer en fases más avanzadas, cuando el daño vascular ya está establecido. Esta evolución bifásica, junto con la ausencia de hallazgos específicos en los estadios iniciales, favorece el retraso diagnóstico y la instauración tardía del tratamiento. Como consecuencia, muchos pacientes son diagnosticados cuando ya existe daño vascular irreversible, con un mayor riesgo de complicaciones a largo plazo.

En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen han permitido una mejor caracterización de la enfermedad, facilitando el diagnóstico precoz y el seguimiento de la actividad inflamatoria. Asimismo, el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas inmunosupresoras ha modificado de forma significativa el pronóstico de los pacientes. No obstante, persisten importantes desafíos en el manejo de esta vasculitis, incluyendo la identificación temprana de la actividad de la enfermedad, la optimización del tratamiento médico y la adecuada selección de pacientes para intervenciones endovasculares o quirúrgicas. En este contexto, resulta pertinente una revisión narrativa que integre los conocimientos actuales sobre la enfermedad de Takayasu y ofrezca una visión actualizada de su abordaje diagnóstico y terapéutico.

Epidemiología:

La enfermedad de Takayasu presenta una distribución geográfica heterogénea y afecta con mayor frecuencia a poblaciones de Asia oriental. La incidencia varía notablemente según la región, con tasas más elevadas descritas en Japón e India en comparación con Europa y Norteamérica. En Japón se estiman alrededor de 150 nuevos casos anuales, y estudios post mortem han descrito una prevalencia aproximada de 1 por cada 3000 individuos¹. En India, la incidencia se sitúa entre 200 y 300 casos por millón de habitantes², mientras que en países europeos como Suecia o el Reino Unido se han comunicado incidencias inferiores a 1 caso por millón².

La enfermedad de Takayasu afecta predominantemente a mujeres, con una relación mujer:hombre de 6:1, dependiendo de la región estudiada³. La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas entre los 20 y 40 años, con una edad media al diagnóstico en torno a la tercera década de la vida⁴, aunque el diagnóstico puede retrasarse y realizarse a edades más avanzadas. Se han descrito diferencias geográficas en los patrones de afectación vascular, con predominio de lesiones estenóticas en Japón y mayor frecuencia de enfermedad aneurismática en países como India, Tailandia y México^1,2. Asimismo, la afectación del arco aórtico es más común en pacientes de Japón y Estados Unidos, mientras que la enfermedad de la aorta distal se observa con mayor frecuencia en cohortes de India y China^1-4.

Patogénesis:

La etiología de la enfermedad de Takayasu permanece incompletamente esclarecida y probablemente sea multifactorial. Se ha propuesto una predisposición genética basada en su mayor prevalencia en poblaciones asiáticas y en la descripción ocasional de agregación familiar. Diversos estudios han identificado asociaciones con antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad, en particular HLA-Bw52 y determinados haplotipos relacionados con mayor actividad inflamatoria y progresión más rápida de la enfermedad⁵. No obstante, estas asociaciones no son consistentes entre diferentes poblaciones, y en cohortes occidentales no se ha demostrado una relación clara entre antígenos HLA específicos y la gravedad o las complicaciones de la enfermedad⁶, lo que sugiere que los factores genéticos por sí solos no explican su desarrollo.

Los mecanismos inmunológicos desempeñan un papel central en la patogénesis de la enfermedad de Takayasu. Se han descrito tanto mecanismos mediados por células como por anticuerpos. A nivel celular, se ha implicado la participación de linfocitos T citotóxicos, en particular subpoblaciones reactivas frente a proteínas de choque térmico, capaces de inducir daño endotelial a través de la producción de citocinas proinflamatorias⁷. Desde el punto de vista humoral, se han identificado niveles elevados de anticuerpos dirigidos contra células endoteliales aórticas, que favorecen la activación endotelial, la expresión de moléculas de adhesión y la apoptosis celular. La asociación de la enfermedad de Takayasu con otras patologías de base autoinmune refuerza la hipótesis de un mecanismo inmunomediado subyacente⁸. Asimismo, se ha postulado un posible papel de factores hormonales, dado el claro predominio femenino y la descripción de niveles elevados de estrógenos en pacientes afectadas⁸, aunque esta relación no ha sido plenamente definida.

Desde el punto de vista histopatológico, la enfermedad de Takayasu se caracteriza por una panarteritis segmentaria que afecta a las tres capas de la pared vascular, con áreas de afectación discontinua a lo largo del vaso⁹. Las lesiones inflamatorias suelen iniciarse en la vasa vasorum y progresar hacia la media y la adventicia, dando lugar a infiltrados inflamatorios, destrucción de fibras elásticas y fibrosis progresiva. En fases activas pueden observarse infiltrados de linfocitos T y B en asociación con células dendríticas^7-9, lo que sugiere un papel relevante de la respuesta inmunitaria adaptativa. En fases crónicas, la proliferación intimal, la destrucción de la media y la fibrosis adventicial conducen al engrosamiento de la pared vascular y a la estenosis u oclusión del lumen⁹. Aunque menos frecuente, la destrucción precoz de los componentes elásticos de la media, en ausencia de una fibrosis adventicial compensadora, puede dar lugar a dilatación aneurismática de los vasos afectados.

Presentación clínica:

Tradicionalmente, la enfermedad de Takayasu se ha descrito como una entidad que progresa en tres fases: una fase inflamatoria inicial con síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso, cefalea, mialgias y artralgias), una fase intermedia con inflamación vascular y dolor o sensibilidad sobre los vasos afectados (carotodinia), y una fase tardía o “quemada”, caracterizada por fibrosis vascular, estenosis y aneurismas, en la que predominan las manifestaciones isquémicas⁴. No obstante, actualmente se reconoce que muchos pacientes no siguen este patrón secuencial y pueden presentar una evolución muy heterogénea, con coexistencia de lesiones inflamatorias y fibrosas¹. La inespecificidad de los síntomas iniciales contribuye a un retraso diagnóstico frecuente, con intervalos de hasta un año o más desde el inicio de la clínica, y es habitual que los pacientes consulten a múltiples médicos antes de establecerse el diagnóstico definitivo⁴.

Las manifestaciones clínicas dependen del territorio vascular comprometido. Son frecuentes los síntomas cerebrovasculares debido a la afectación del arco aórtico y sus ramas, incluyendo carotodinia, síncope, presíncope, accidentes isquémicos transitorios, ictus y alteraciones visuales^1,4. La afectación de las extremidades superiores es más común que la de las inferiores, con claudicación del miembro superior, disminución o ausencia de pulsos y soplos carotídeos. La arteria subclavia izquierda es uno de los vasos más frecuentemente comprometidos. Las manifestaciones cardíacas incluyen afectación coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia valvular aórtica por dilatación de la raíz aórtica y, con menor frecuencia, insuficiencia mitral¹. La afectación de la arteria pulmonar puede dar lugar a hipertensión pulmonar y, en casos raros, a miocarditis difusa^1,4.

La hipertensión arterial es uno de los signos más comunes y puede deberse a estenosis de las arterias renales, síndrome de la aorta media, disminución de la distensibilidad aórtica o disfunción de los barorreceptores carotídeos^3,4. La afectación visceral es relativamente frecuente en estudios angiográficos, aunque rara vez produce síntomas de isquemia mesentérica. La claudicación de miembros inferiores ocurre en una proporción menor de pacientes y suele asociarse a compromiso de la aorta abdominal más que de arterias periféricas distales¹. La enfermedad aneurismática también puede presentarse, siendo menos frecuente la rotura que en aneurismas no inflamatorios. Además, algunos pacientes presentan manifestaciones no isquémicas, como fenómeno de Raynaud y lesiones cutáneas, que incluyen eritema nudoso, pioderma gangrenoso o rash malar tipo lupus^1-4.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la enfermedad de Takayasu es complejo debido a su presentación clínica heterogénea y a la ausencia de criterios universalmente aceptados. Los primeros criterios fueron propuestos por Ishikawa, que incluían la edad <40 años como requisito obligatorio¹⁰, aunque posteriormente se observó que un porcentaje significativo de pacientes desarrollan la enfermedad después de esa edad. En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) propuso criterios que eliminaron el límite etario y demostraron alta sensibilidad y especificidad cuando se cumplían al menos tres de seis ítems clínicos¹¹. Posteriormente, Sharma y colaboradores modificaron los criterios de Ishikawa para mejorar el diagnóstico precoz y adaptarlos a variaciones geográficas y raciales, el diagnóstico se realiza con 2 criterios mayores; 1 mayor y 2 menores; o 4 menores¹². Los criterios mayores modificados para el diagnóstico son estenosis de subclavia izquierda o derecha, síntomas y signos típicos de más de 1 mes de duración. Los criterios menores incluyen aumento de velocidad de sedimentación globular (VSG), carotodinia, hipertensión arterial, insuficiencia aórtica, afectación de arterias pulmonares, afectación de carótida izquierda, afectación aórtica¹². Aunque no existe consenso global sobre un único sistema diagnóstico, se acepta que el diagnóstico de Takayasu no debe establecerse sin excluir otras vasculitis, infecciones vasculares, displasia fibromuscular y síndromes inflamatorios idiopáticos¹³.

Desde el punto de vista analítico, la enfermedad no se asocia a marcadores serológicos específicos, sino a signos generales de inflamación. La VSG y la proteína C reactiva (PCR) son los parámetros más utilizados, aunque su sensibilidad es limitada y no siempre se correlacionan con la actividad clínica¹. Se han estudiado otros marcadores como interleucina-6 y metaloproteinasas de matriz, algunos con correlación con actividad inflamatoria, pero ninguno ha sido validado como prueba diagnóstica definitiva⁸.

Las técnicas de imagen desempeñan un papel central en el diagnóstico y la evaluación de la extensión y actividad de la enfermedad. La ecografía Doppler puede detectar engrosamiento mural precoz¹⁴, mientras que la tomografía computarizada y la resonancia magnética (RM) permiten identificar cambios inflamatorios de la pared arterial antes de la aparición de estenosis u aneurismas y valorar la extensión de la enfermedad¹⁵. La RM con contraste puede mostrar realce mural correlacionado con actividad inflamatoria, aunque puede sobrestimar lesiones en algunos casos. La tomografía por emisión de positrones ha emergido como una herramienta útil para detectar inflamación vascular activa y monitorizar la respuesta al tratamiento¹⁵. A pesar del avance de estas técnicas no invasivas, la angiografía sigue considerándose el patrón de referencia para definir las lesiones vasculares, evaluar la gravedad, planificar intervenciones y clasificar la enfermedad en función de la distribución anatómica de los vasos afectados¹⁶.

Tratamiento:

El tratamiento médico constituye la base del manejo de la enfermedad de Takayasu y está orientado al control de la actividad inflamatoria. Aproximadamente un 12-20% de los pacientes presentan una evolución monofásica autolimitada y pueden no requerir inmunosupresión, pero la mayoría necesita tratamiento inmunomodulador¹⁷. Los glucocorticoides son la terapia de primera línea, iniciándose habitualmente a dosis de 1 mg/kg/día durante 1-3 meses, con posterior reducción progresiva en función de la respuesta clínica^5,17. La tasa de remisión con corticoides es variable y las recaídas son frecuentes, por lo que entre el 40% y el 73% de los pacientes requieren fármacos inmunosupresores adicionales como metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina o micofenolato⁴. El metotrexato ha mostrado utilidad como terapia ahorradora de esteroides, mientras que la ciclofosfamida se reserva para formas más graves o refractarias. La limitada tasa de remisión sostenida con terapias convencionales ha impulsado el uso de agentes biológicos, especialmente anti-TNF, que han demostrado inducir remisión y permitir la retirada o reducción significativa de corticoides en pacientes refractarios¹⁸, aunque con potenciales efectos adversos relevantes y necesidad de mayor evidencia a largo plazo.

La necesidad de revascularización varía según la gravedad clínica, y aproximadamente hasta la mitad de los pacientes requieren intervención quirúrgica¹. Siempre que sea posible, las intervenciones deben realizarse en fases de baja actividad inflamatoria, ya que la enfermedad activa se asocia a peores tasas de permeabilidad y mayor riesgo de reintervención. Las indicaciones generales incluyen hipertensión secundaria a estenosis de arterias renales, isquemia crítica de extremidades inferiores, isquemia cerebral o estenosis carotídea sintomática, insuficiencia aórtica moderada o grave, isquemia coronaria, coartación aórtica severa y crecimiento progresivo de aneurismas o aneurismas disecantes¹. La valoración del momento óptimo de intervención es compleja, dado que la actividad inflamatoria puede persistir incluso en pacientes considerados en remisión clínica.

El tratamiento endovascular mostró inicialmente resultados prometedores, con altas tasas de éxito técnico en angioplastias de arterias renales, subclavias y aorta abdominal. Sin embargo, los resultados a largo plazo han sido menos favorables, con tasas elevadas de restenosis y necesidad frecuente de reintervenciones¹⁹. La disminución progresiva de la permeabilidad a lo largo del tiempo se ha documentado en múltiples series, especialmente en lesiones largas, excéntricas y en enfermedad aórtica difusa. La naturaleza fibrosa de las lesiones en Takayasu obliga a utilizar presiones de balón elevadas, lo que puede favorecer la hiperplasia intimal y la reestenosis²⁰. La estabilidad de la enfermedad y el uso concomitante de glucocorticoides e inmunosupresores parecen mejorar los resultados^1,18, pero, en conjunto, el tratamiento endovascular se considera una opción paliativa.

La cirugía abierta sigue siendo el estándar de referencia para el tratamiento de muchas complicaciones vasculares de la enfermedad de Takayasu, especialmente en lesiones extensas, oclusiones completas y síndromes aórticos. La mayoría de las lesiones isquémicas se manejan mediante bypass, ya que las estenosis largas y la afectación transmural dificultan la endarterectomía⁴. Los bypass carotídeos, subclavios, coronarios y renales han demostrado buenos resultados a largo plazo, especialmente cuando se utilizan conductos autólogos y se selecciona un inflow arterial poco afectado por la enfermedad⁴. La revascularización renal mejora significativamente el control tensional y la función renal, y el bypass aorto-aórtico es el tratamiento definitivo del síndrome aórtico⁴. La reparación abierta de aneurismas sigue siendo la técnica más utilizada, dado el escaso número de experiencias con reparación endovascular. Aunque existe riesgo de restenosis, trombosis y aneurismas anastomóticos, los resultados muestran que la cirugía puede realizarse con buenas tasas de permeabilidad a largo plazo⁴, especialmente cuando se logra un adecuado control de la actividad inflamatoria.

La enfermedad de Takayasu representa un desafío diagnóstico y terapéutico considerable debido a su curso clínico heterogéneo, su presentación insidiosa y la ausencia de biomarcadores específicos de actividad. A pesar de los avances en técnicas de imagen y en terapias inmunomoduladoras, el retraso diagnóstico continúa siendo frecuente, en gran parte por la inespecificidad de los síntomas constitucionales iniciales y la superposición con otros procesos inflamatorios o vasculares. Este retraso tiene implicaciones clínicas relevantes, ya que el daño vascular estructural suele ser irreversible una vez establecida la fase fibrosa, lo que subraya la importancia de mantener un alto índice de sospecha en mujeres jóvenes con síntomas sistémicos y signos de isquemia o discrepancias tensionales.

Desde el punto de vista patogénico, la evidencia disponible respalda un modelo multifactorial en el que interactúan factores genéticos, mecanismos inmunitarios celulares y humorales y posiblemente moduladores hormonales. Sin embargo, ninguna de estas asociaciones ha demostrado ser consistente en todas las poblaciones, lo que refleja la complejidad biológica de la enfermedad y las diferencias geográficas observadas en su epidemiología, patrón de afectación vascular y formas de presentación clínica. Esta variabilidad también se traduce en una respuesta terapéutica impredecible y en una evolución clínica dispar, con un subgrupo de pacientes con enfermedad autolimitada y otros con actividad persistente o recaídas frecuentes a pesar del tratamiento inmunosupresor.

El tratamiento médico sigue siendo la piedra angular del manejo, con los glucocorticoides como primera línea y los inmunosupresores convencionales como fármacos ahorradores de esteroides o terapias de rescate. No obstante, las elevadas tasas de recaída y la proporción limitada de pacientes que alcanzan una remisión sostenida ponen de manifiesto las limitaciones de las estrategias tradicionales. En este contexto, los agentes biológicos, en particular los inhibidores del TNF, han emergido como una alternativa prometedora en casos refractarios, aunque su uso se asocia a riesgos relevantes y todavía carece de ensayos controlados de gran escala que definan con precisión su lugar en el algoritmo terapéutico. De forma paralela, la evaluación de la actividad inflamatoria continúa siendo problemática, ya que los marcadores séricos convencionales no siempre se correlacionan con la progresión vascular, lo que refuerza el papel creciente de las técnicas de imagen funcional y estructural en el seguimiento.

Las intervenciones quirúrgicas desempeñan un papel fundamental en el manejo de las complicaciones isquémicas y aneurismáticas, pero su indicación debe individualizarse cuidadosamente y, siempre que sea posible, diferirse hasta lograr un adecuado control inflamatorio. Aunque las técnicas endovasculares ofrecen ventajas iniciales en términos de invasividad, sus pobres resultados a largo plazo y las altas tasas de reestenosis limitan su utilidad en muchos pacientes. En contraste, la cirugía abierta continúa siendo el estándar de referencia para lesiones extensas, oclusiones completas y síndrome aórtico, con tasas de permeabilidad más favorables cuando se realiza en fases de enfermedad inactiva y utilizando conductos autólogos. Estos hallazgos refuerzan la necesidad de una estrategia escalonada, multidisciplinar y adaptada al patrón anatómico y al estado inflamatorio de cada paciente.

En conjunto, la enfermedad de Takayasu sigue siendo una entidad compleja que exige un enfoque integral basado en el diagnóstico precoz, el control sostenido de la inflamación y una selección cuidadosa de las intervenciones de revascularización. A pesar de los avances recientes, persisten importantes lagunas en el conocimiento sobre su etiopatogenia, la monitorización óptima de la actividad y el tratamiento inmunomodulador de larga duración. Futuros estudios prospectivos y colaborativos serán esenciales para estandarizar criterios diagnósticos, validar biomarcadores fiables y definir esquemas terapéuticos más eficaces y seguros, con el objetivo último de reducir la morbilidad vascular y mejorar el pronóstico funcional y vital de los pacientes.

CONCLUSIONES

La enfermedad de Takayasu es una vasculitis crónica de grandes vasos con una presentación clínica variable y un curso evolutivo impredecible, que continúa planteando importantes retos diagnósticos y terapéuticos. El reconocimiento precoz, apoyado en un alto índice de sospecha clínica y en el uso adecuado de técnicas de imagen, es fundamental para limitar el daño vascular irreversible. Aunque los glucocorticoides y los inmunosupresores convencionales siguen siendo la base del tratamiento, las elevadas tasas de recaída ponen de manifiesto la necesidad de estrategias terapéuticas más eficaces y sostenibles. Los agentes biológicos representan una alternativa prometedora en casos refractarios, si bien se requieren estudios controlados que definan su papel a largo plazo. Las intervenciones de revascularización deben reservarse para indicaciones bien establecidas y realizarse preferentemente en fases de enfermedad inactiva, con una cuidadosa selección del abordaje endovascular o quirúrgico. Un enfoque multidisciplinar e individualizado es esencial para optimizar los resultados clínicos y mejorar el pronóstico funcional y vital de los pacientes con enfermedad de Takayasu.

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