Enfermedades pulmonares laborales.

AUTORES

1. Cristina Bueno Fernández. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
2. Laura Belenguer Pola. M.I.R Pediatría. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
3. Alejandro Gracia Roche. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
4. Elena Cañadillas Sánchez. M.I.R Reumatología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
5. Alberto Guillén Bobé. M.I.R Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
6. Bárbara Álvarez Moreno. M.I.R Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Doctor Pesset, Valencia.

RESUMEN

Las enfermedades pulmonares ocupacionales son aquellas que producen afectación bronquial, bronquioloalveolar y/o pleural por la exposición a determinadas sustancias en el ambiente de trabajo. Se ha realizado una revisión del tema centrándonos en dos patologías pulmonares: el asma y la asbestosis. La primera se trata de la patología más frecuente a nivel laboral. La segunda, a pesar de que el empleo de asbesto en la actualidad está prohibido, aún se producen exposiciones en el ámbito laboral de los derrumbamientos de construcciones. Además, el desarrollo del mesotelioma maligno pleural posee un periodo de latencia de varias décadas tras la exposición al asbesto, por lo que los casos siguen apareciendo en la actualidad.

PALABRAS CLAVE

Enfermedades profesionales, exposición profesional, asma, asbestosis.

ABSTRACT

Occupational lung diseases are those that cause bronchial, bronchioloalveolar and/or pleural involvement due to exposure to certain sustances in the work environment. We have reviewed the subject focusing on two pulmonary pathologies: asthma and asbestosis. The former is the most common pathology at the workplace. The latter, despite the fact that asbestos use is currently banned, there are still exposures in the workplace due to the dismantlement of buildings. Also, the development of malignant pleural mesothelioma has a latency period of several decades after exposure, so cases are still appearing nowadays.

KEYWORDS

Occupational medicine, occupational exposure, asthma, occupational, asbestosis.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad pulmonar ocupacional (EPO) define la afectación bronquial, alveolo intersticial y/o pleural secundaria a la exposición del sujeto a materia particulada, vapores, gases o humos en su ambiente de trabajo. Son una enorme causa de baja laboral, incapacidad y muerte¹. El pulmón es un órgano muy accesible a la inhalación de partículas sólidas en el aire (denominado polvo), ya que la superficie de los alvéolos pulmonares alcanza los 70 m2, y es ventilada por unos 10000 litros de aire diarios².

La frecuencia y distribución de las enfermedades respiratorias ocupacionales depende de las características económicas del país, con una estrecha relación con el avance tecnológico y con las aplicaciones prácticas de la investigación científica^1,3. Así, la frecuencia de las enfermedades respiratorias son diferentes en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados, siendo en estos últimos las más frecuentes son el asma y la EPOC, aunque pueden aparecer la neumonitis por hipersensibilidad, fiebre por metales, bronquiolitis, daño alveolar agudo, edema pulmonar, síndrome de sensibilización química múltiple, fiebre por humos tóxicos¹.

Según la American Lung Association, las EPO son la principal causa de enfermedades laborales, siendo la mayoría de ellas por una exposición prolongada en el tiempo, si bien una única exposición grave al agente nocivo puede provocar daño pulmonar.

Según la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, la enfermedad profesional actualmente más frecuente en los países desarrollados es el asma ocupacional, que afecta aproximadamente al 15% de los trabajadores (sobre todo en las industrias harineras, madereras, químicas etc.) Sin embargo, se desconoce la proporción de población a riesgo debido a la inexistencia de un estudio epidemiológico que aborde esta situación con rigor¹.

1. Asma ocupacional:

El asma, según la definición de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, es la enfermedad caracterizada por una obstrucción variable al flujo aéreo y/o hiperreactividad de las vías aéreas causado por un agente específico.

Por tanto, el asma ocupacional es la que aparece por la exposición a agentes que se encuentran en el ambiente laboral. Hay que distinguirlo de asma agravada por el trabajo, que es la producida en pacientes con asma diagnosticados con anterioridad a la exposición laboral, y ésta se agrava tras dicha exposición⁴

En cuanto a su epidemiología, el asma ocupacional ha pasado a ocupar el primer lugar en las listas de frecuencia de los países desarrollados, y su incidencia mantiene una tendencia alta, incrementándose anualmente el número de casos de esta patología^4,5,7. Se estima que, en España, el riesgo atribuible a las exposiciones laborales se encuentra entre el 3 y 7 %⁴.

Existen una amplia variedad de ocupaciones en las que es elevado el riesgo de sufrir asma ocupacional, ya que alrededor de 250 sustancias son causales en el asma de tipo inmunológico.

Según su mecanismo patogénico, se pueden distinguir dos tipos de asma^4,5.

1. Asma ocupacional por sensibilidad: existe un periodo de latencia entre la exposición y la aparición de los síntomas, ya que requiere un tiempo para que se produzca la sensibilización al agente causal. Incluye dos subgrupos
   1. Mediados por IgE: causada por sustancias de alto peso molecular (>5kDa⁵), compuestos mayoritariamente por proteínas y complejos mixtos de péptidos. Son los agentes causales mayoritarios en la producción del asma
   2. No mediados por IgE: causado por moléculas de bajo peso molecular (< 5kDa^4,5,6). Se dividen en dos grupos: sustancias químicas que actúan como haptenos combinándolo con proteínas corporales para producir un antígeno e inducir una hipersensibilidad por IgE y, sustancias químicas que provocan sensibilización por un mecanismo aún desconocido La prevalencia de ellos en la producción de asma es más baja⁴.
2. Asma ocupacional no inmunológico o por irritantes: no existe periodo de latencia entre la exposición y la aparición de los síntomas. Hay a su vez, dos subtipos^4,6:
   1. Síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea. Está causado por exposición única o múltiple a altas dosis de un irritante. No posee período de latencia, ya que los síntomas aparecen antes de las 24h a la exposición.
   2. Asma ocupacional causado por bajas dosis de irritantes⁴, aunque algunos autores⁵ no contemplan esto último por haber grandes dificultades para establecer una relación causa-efecto.

Etiopatogenia:

El asma ocupacional es una enfermedad dependiente de muchos factores, ya que su desarrollo depende de la interacción de numerosos factores ambientales y de la susceptibilidad laboral^4,5.

• Factores ambientales: los más importantes son las propiedades físico-químicas de las sustancias inhaladas, la concentración, la duración y las condiciones en las que se produce dicha exposición.
• Susceptibilidad individual:
  • Atopia: es un factor predisponente para la sensibilización de sustancias de alto peso molecular debida a la inducción de los anticuerpos IgE específicos.
  • Hábito tabáquico: los fumadores tienen más riesgo de sufrir asma por sustancias que causan una hipersensibilidad mediada por IgE, ya que el tabaquismo es un factor colaborador.
  • Predisposición genética: la genética tiene una influencia significativa en el asma, aunque aún no está bien establecida esa relación. Actualmente se está investigando la importancia del HLA II^4,5.

Clínica y diagnóstico:

Clínicamente el asma ocupacional se caracteriza por un cuadro de tos, disnea y sibilancias⁵.

Los criterios de definición de un nuevo caso de asma ocupacional propuestos por el American College of Chest Physicians son:

• Diagnóstico de asma:
  • Comienzo del asma después del inicio de un trabajo.
  • Uno o más de los siguientes:
    • Exposición en el lugar de trabajo a un agente de riesgo de provocar asma
    • Cambios en el volumen de flujo espiratorio forzado en el primer segundo (FEV₁₎ o en el pico de flujo espiratorio máximo (PEF) en relación con el trabajo.
    • Cambios en la hiperreactividad bronquial en relación con el trabajo.
    • Respuesta positiva al test de provocación bronquial⁴.

Es muy importante que el diagnóstico de asma ocupacional se realice correctamente, ya que ello va a tener importantes repercusiones terapéuticas y económicas. Además, un diagnóstico precoz permitirá un abandono de la exposición causal y así mejorar el pronóstico de la enfermedad⁵.

Entre las pruebas a realizar para un correcto diagnóstico, se encuentran las pruebas de provocación específica, que son las de mayor sensibilidad y especificidad; la espirometría y la monitorización de la hiperreactividad bronquial.

Sin embargo, en la consulta de Atención Primaria, es mucha más importante la correcta realización de una historia clínica. Primero habrá que investigar sobre el lugar del trabajo, así como las sustancias a las que está expuesto^4,5,8. La mejoría de los síntomas en el fin de semana o en el periodo vacacional nos guiará hacia un asma ocupacional, sin embargo, esto es más frecuente al inicio del cuadro clínico, ya que cuando este progresa, a menudo los síntomas se hacen más persistentes y recurrentes, por lo que a veces hace difícil que el paciente relacione sus síntomas con la exposición laboral. Sin embargo, las preguntas sobre la mejoría de los síntomas durante los periodos en los que no se acude a trabar, poseen una mayor rentabilidad diagnóstica que las preguntas dirigidas al empeoramiento en el lugar del trabajo⁸.

Tratamiento y prevención:

La primera medida a tomar debe ser el cese de la exposición al agente causal, ya sea mediante el cambio de puesto de trabajo, o a través de la implantación de sistemas de barrera para la sustancia responsable. Además, deben desarrollarse medidas preventivas con el objetivo de reducir la prevalencia e incidencia del asma ocupacional así como la mejora pronóstica tanto médica, psicosocial y socioeconómica.

Podemos distinguir dos tipos de prevención: primaria y secundaria

Prevención primaria:

Consiste en la identificación de los agentes causales, mediante los programas de vigilancia de riesgos que se hacen periódicamente. Dado que el tabaco es un factor de riesgo para el desarrollo del asma, es importante que los trabajadores no fumen en su lugar de trabajo. Además, el uso de mascarillas disminuye la exposición al agente causal, si bien deben usarse de forma regular.

Prevención secundaria

Se trata de la identificación de cambios preclínicos en la enfermedad. Dado que el diagnóstico precoz mejora el pronóstico clínico, es importante que antes de la incorporación al puesto de trabajo, se realicen cuestionarios a los trabajadores para la detección precoz de la enfermedad, con el fin de reducir la exposición a los agentes causales^4,5,6.

2. Asbestosis:

Definición y epidemiología:

La asbestosis es una enfermedad pulmonar intersticial difusa producida por la inhalación de fibras de amianto (un silicato fibroso), que se caracteriza por una fibrosis pulmonar difusa y progresiva. Las fibras de amianto se dividen en las fibras de Serpentina y las fibras de Anfiboles. En el primer grupo se encuentra el crisotilo, también denominado amianto blanco que es la variedad comercial más usada en todo el mundo y es más tóxico que el grupo de Anfiboles, dentro del cual se encuentra la amosita (amianto marrón), la crocidolita (amianto azul) la antofilita, tremolita y actinolita^9,10,11,12.

Los asbestos eran utilizados en una gran variedad de industria por sus cualidades de ser flexibles, resistencias a la tensión, a la descomposición térmica y a diferentes sustancias químicas¹³. Por todo ello, se utilizaron en edificios, vehículos y artículos domésticos e industriales (tuberías y envolventes de cadera, el fibrocemento, las placas aislantes y los revestimientos pulverizados).

El periodo de mayor consumo en España fue entre 1968 y 1981, alcanzando su máximo en 1974. Pero no fue hasta el año 2001 cuando se estableció la prohibición en España de utilizar, producir y comercializar las fibras de asbesto y productos que los contengan. Por tanto, debido a la prohibición del amianto, las industrias que actualmente poseen más riesgo de exposición son las que realizan tareas de demolición y de derribo de edificio¹⁰. Por todo ello, en el año 2006 se regularon las disposiciones mínimas de seguridad y salud en los trabajos con riesgo de exposición, como son las actividades de transporte, tratamiento y destrucción de residuos, o los trabajos de mantenimiento y reparación sobre materiales que contengan asbesto¹⁵.

Clínica y diagnóstico:

En las fases iniciales, la enfermedad es asintomática, con una clínica similar a las de otras enfermedades pulmonares. Así, el primer signo de la enfermedad, suele ser una disnea de esfuerzo lentamente progresiva, y suele preceder a la tos seca y a la opresión centrotorácica. Uno de los signos más tempranos es la presencia de crepitantes durante la fase de inspiración (presentes entre el 70-90% de los casos), que son más audibles en las zonas axilares y en las bases pulmonares, y pueden estar presentes a pesar cuando la radiografía de tórax y las pruebas funcionales respiratorias no presentan hallazgos patológicos^9,10,11,13. Más del 50% de los pacientes presentan dolor torácico predominantemente intermitente. En caso de aparece un dolor torácico rápidamente progresivo o severo, puede alertar sobre malignidad o de que se esté desarrollando una pleuritis no maligna¹³. La acropaquia, o dedos en palillos de tambor, está presente en el 15-20% de los casos, y sugiere enfermedad avanzada y grave. La radiografía de tórax es una prueba complementaria accesible e inicial. El principal hallazgo son las placas pleurales, que son engrosamientos pleurales de la pleura parietal, de hasta 1 cm de grosor, y que predominan en la parte inferior del pulmón, pero pueden aparecer también en el diafragma y en la silueta cardiaca. Estas placas no indican enfermedad, sólo exposición. Además, las alteraciones iniciales son pequeñas opacidades irregulares reticulares o reticulonodulillares de localización preferentemente en las bases pulmonares y en las zonas subpleurales. Ya en estadios avanzados, se produce una progresión a un patrón lineal que se extiende a los campos medios, así como la disminución del tamaño del hemitórax y la aparición de imágenes en panal de abejas. Sin embargo, en el 10% de los casos con enfermedad comprobada histológicamente, la radiografía de tórax es normal. Es por ello, que, debido a la baja especificidad y sensibilidad de la radiografía simple de tórax, sobre todo al inicio de la enfermedad y en los casos leves, es necesario la realización de otros métodos de imagen, principalmente la Tomografía Axial Computarizada de Alta Resolución (TACAR). La TACAR, es capaz de detectar enfermedad en el 10-20% de pacientes sintomáticos con una radiografía de tórax normal, ya que es capaz de detectar opacidades lineales intralobulillares, opacidades curvilíneas subpleurales, patrón en panal y septos intralobulillares^9,10,11,13.

En cuanto a la exploración funcional respiratoria, nos encontraremos con un patrón restrictivo, disminución del volumen pulmonar total y de la capacidad de difusión^9,10,11.

La biopsia y el lavado broncoalveolar, pueden ser muy útiles en la confirmación del diagnóstico, dado que si existen dos o más cuerpos de asbestos por campo de tejido sugiere exposición ocupacional. Sin embargo, si no se consiguen visualizar los cuerpos de asbesto, el análisis celular no es característico de la enfermedad, por lo que solo puede usarse como descarte de otras enfermedades^9,10,11. Para el diagnóstico de forma fiable, se han establecido una serie de criterios clínicos: a) antecedente de exposición; b) adecuado intervalo de tiempo entre el inicio de la exposición y la detección de la enfermedad; c) alteraciones radiológicas indicativas de enfermedad pulmonar intersticial difusa; y d) exclusión de toda enfermedad pulmonar que pueda cursar con alteraciones radiológicas pulmonares. Por ello, aunque el diagnóstico de certeza es histológico y requiere la visualización de los cuerpos de asbesto, así como la presencia de fibrosis pulmonar intersticial, con características anatomopatológicas similares a las de neumonía intersticial usual, es excepcional que en la práctica haya que recurrir a una biopsia pulmonar^9,10,11,13.

Complicaciones:

La asbestosis puede derivar en patologías tanto pleurales como pulmonares, ya sean benignas como malignas. Entre las benignas, tenemos las placas pleurales, la atelectasia redonda (síndrome de Blesowski), la fibrosis pleural difusa, el EPOC y el derrame pleural benigno, que es una de las complicaciones más frecuentes a 20 años de exposición^9,13. Entre las formas malignas, se encuentra el cáncer de pulmón, en el que diversos estudios han demostrado que los pacientes con asbestosis tienen un riesgo 3-5 veces superior a la población general, sobre todo en los expuestos que son fumadores^10,13,14. Por otro lado, el mesotelioma pleural maligno, cuya incidencia está en aumento en todo el mundo y se espera que siga haciéndolo hasta 2020 por el uso del asbesto hasta la década de los 70⁹. Se trata de un tumor de alta agresividad y con una supervivencia media de entre 12 y 17 meses. El riesgo de mesotelioma es proporcional a la densidad del polvo inhalado, la duración de la exposición y el tiempo transcurrido desde la primera exposición a este agente, ya que deben pasar más de 15 años (entre 15 a 50) para que se desarrolle el ¹¹.

Tratamiento:

No existe ningún tratamiento farmacológico para la asbestosis, por lo que cuando un paciente es diagnosticado de asbestosis, se debe suprimir inmediatamente la exposición. Por ello, el tratamiento será de soporte (como la administración de oxigeno es caso de hipoxia) y estará dirigido a evitar las complicaciones. Además, es imperativo que el paciente deje de fumar por el efecto sinérgico en cuanto al compromiso pulmonar provocado por la exposición al asbesto y al tabaco^10,13.

Prevención:

La prevención se basa en disminuir la exposición mediante el abandono de los materiales con amianto, así como el uso restringido y en menor tiempo posible del mismo. Además, se deben tener medidas adecuadas de protección, tanto individuales como industriales (ventilación, aislamiento de sus fuentes de producción, intervención adecuada en el área expuesta), para manipular de manera adecuada este materal^10,13.

Se deben realizar controles médicos sistemáticos a los sujetos expuestos, ya sean actualmente activos laboralmente, como a los jubilados por el periodo de latencia de la patología. En el caso de los asintomáticos deberá ser cada tres años, y en los sintomáticos cada año con un estudio radiográfico¹³.

BIBLIOGRAFÍA

1. Casas Maldonado F, Cabello Salas MR, García Martínez EG. Neumología laboral I. Las enfermedades pulmonares ocupacionales: etiopatogenia, clasificación y diagnóstico. En: Gil Hernández F, editor. Tratado de Medicina del Trabajo Volumen II. 2ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. P 501-514
2. Martínez C, Quero I, Rego G. Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación de polvos orgánicos [Internet] [citado 22 de febrero 2022]. Disponible en: http://laboratorioandaluzdeenfermedadesprofesionales.org/ficheros/documentos/INHALACION%202.pdf
3. Rodrigez Suarez V, Martínez González C. La epidemiología en la neumología ocupacional. En: Martínez C, editora. Manual de neumología ocupacional. 1ª ed. Madrid: ergon;2007. P 1-17.
4. Cassini Gómez de Cádiz LF, Navascués Martínez E. Neumología laboral iii. Neoplasias pleuropulmonares. Infecciones respiratorias. Asma y EPOC ocupacional. En: Gil Hernández F, editor. Tratado de Medicina del Trabajo Volumen II. 2ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. P 535-552
5. Martínez González C. Asma ocupacional. En: Martínez C, editora. Manual de neumología ocupacional. 1ª ed. Madrid: ergon; 2007. p. 149-168.
6. Cebollero P., Echegoyen E., Santolaria M.A. Asma ocupacional. Anales Sis San Navarra [revista en la Internet]. [citado 19 de febrero 2022]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272005000200008&lng=es.
7. Gómez Martínez M, Ziemerman Verdejo M, Alday Figueroa E, Maqueda Blasco J, Ojeda Fernández P. Importancia de la patología laboral sensibilizante, respiratoria y dermatológica en el mundo laboral. Mapfre medicina [revista en Internet] 2002 [acceso 1 de febrero de 2022]; 13(4). Disponible en: http://laboratorioandaluzdeenfermedadesprofesionales.org/ficheros/documentos/INHALACION.pdf
8. Orriols Martínez R, Abu Shams K, Alday Figeroa E, Cruz Carmona MJ, Galdiz Iturri JB, Isidro Montes I, et al. Normativa del asma ocupacional. Archivos de Bronconeumología [revista en Internet] 2006 [acceso 22 de Feb de 2022]; 42 (9). Disponible en: http://ac.els-cdn.com/S0300289606706895/1-s2.0-S0300289606706895-main.pdf?_tid=809a408a-6d9d-11e5-b344-00000aacb35d&acdnat=1444296074_f966e41443e10f0c43465d832ea37702
9. Gallardo Medina M, Pérez Sánchez E. Neumología laboral II. Neumoconiosis. Enfermedad pulmonar producida por gases tóxicos, humos y aerosoles inhalados. Neumonitis por hipersensibilidad. Síndrome del edificio enfermo. En: Gil Hernández F, editor. Tratado de Medicina del Trabajo Volumen II. 2ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. P 515-534
10. Xaubet Mir A, Molina-Molina M. Neumoconiosis por fibras minerales En: Martínez C, editora. Manual de neumología ocupacional. 1ª ed. Madrid: ergon; 2007. p. 227-238.
11. Rodríguez Panadero F. Enfermedades de la pleura. En: Farreras, Rozmán. Medicina Interna. 17ª ed. Barcelona: Elsevier;2012. P 734-744.
12. Escobar Agudelo SP, de la Cuesta Herrera S, Gómez Correa N, Maya Montoya MC, Rmos Zapata S, Vásquez Trespalacios E. Asbestosis: epidemiología, prevención y tratamiento. Revista CES Salud Pública [revista en Internet] 2012 [acceso 22 de febrero de 2022]; 3 (2) Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=4164052
13. García Gómez Montserrat, Menéndez-Navarro Alfredo, Castañeda López Rosario. Incidencia en España de la asbestosis y otras enfermedades pulmonares benignas debidas al amianto durante el período 1962-2010. Rev. Esp. Salud Pública [revista Internet]. 2012 Dic [citado 20 de febrero de 2022]; 86(6): 613-625. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-57272012000600007&lng=es.
14. Klebe S, Leigh J, Henderson DW, Nurminen M. Asbestos, Smoking and Lung Cancer: An Update. Int J Environ Res Public Health. 2019;17(1):258.