- Natalia Martín Iranzo. Pediatría y sus Áreas Específicas. Hospital Universitario Río Carrión, Palencia. España.
- Laura Villarroya Martínez. Hematología Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Javier Adán Laguna. Cirugía ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Elisa Salvador Casabón. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. España.
- Izarbe Gran Vargas. Pediatría y sus Áreas Específicas. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. España.
- Teresa Briceño Torralba. Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
RESUMEN
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una afección gastrointestinal obstructiva que ocurre en lactantes, se caracteriza por un engrosamiento del músculo pilórico, dicho engrosamiento impide el vaciamiento normal del contenido gástrico al intestino. La incidencia es aproximadamente de 1–5 por cada 1.000 nacidos vivos. Afecta con mayor frecuencia a varones, entre las 2 y 8 semanas de vida, con un pico de mayor incidencia a las 4 semanas. La causa exacta es desconocida. Sin embargo, hay factores de riesgo como sexo masculino, primogénitos y alimentación con fórmula de inicio. El tabaquismo materno durante el embarazo y la exposición a macrólidos, también se han visto influenciados. La clínica característica de este trastorno consiste en vómitos no biliosos en proyectil después de las tomas con hambre persistente tras el vómito. Pérdida de peso o escaso aumento ponderal con signos de deshidratación. En algunos casos se observa una masa palpable en epigastrio (“oliva pilórica”). El diagnóstico se realiza mediante ecografía abdominal. Donde se aprecia un grosor muscular ≥3 mm, longitud del canal ≥15–16 mm. Analíticamente se puede observar una alcalosis metabólica hipoclorémica. El tratamiento consiste en hidratación intravenosa y corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas previas. A nivel quirúrgico se realiza la piloromiotomía de Ramstedt, con excelente pronóstico en la mayoría de las intervenciones. Si no se diagnostica y trata, puede llevar a desnutrición severa y complicaciones graves.
PALABRAS CLAVE
Estenosis pilórica, lactante, vómitos en proyectil.
ABSTRACT
Hypertrophic pyloric stenosis (HPS) is an obstructive gastrointestinal condition that occurs in infants, characterized by thickening of the pyloric muscle. This thickening prevents the normal emptying of gastric contents into the intestine. The incidence is approximately 1–5 per 1,000 live births. It occurs more frequently in male infants, typically between 2 and 8 weeks of age, with a peak incidence at around 4 weeks. The exact cause is unknown. However, risk factors include male sex, being firstborn, and early formula feeding. Maternal smoking during pregnancy and exposure to macrolides have also been associated. The characteristic clinical presentation includes projectile, non-bilious vomiting after feedings, with persistent hunger following vomiting. There may be weight loss or poor weight gain, along with signs of dehydration. In some cases, a palpable epigastric mass (“pyloric olive”) can be detected. Diagnosis is made by abdominal ultrasound, which typically reveals a muscle thickness ≥3 mm and a canal length ≥15–16 mm. Laboratory findings may show hypochloremic metabolic alkalosis. Treatment consists of intravenous hydration and correction of electrolyte imbalances. Surgically, a Ramstedt pyloromyotomy is performed, with an excellent prognosis in most cases. If left undiagnosed or untreated, the condition can lead to severe malnutrition and serious complications.
KEY WORDS
Pyloric stenosis, infant, projectile vomiting.
INTRODUCCIÓN
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una de las causas más frecuentes de obstrucción gastrointestinal en el lactante. Se caracteriza por un engrosamiento progresivo del músculo pilórico que provoca dificultad para el vaciamiento gástrico, con la consiguiente aparición de vómitos en proyectil, pérdida de peso y signos de deshidratación. Su presentación clínica suele ocurrir entre la segunda y octava semana de vida, afectando predominantemente a varones. A pesar de que su etiología exacta no se conoce con certeza, se han identificado diversos factores de riesgo, tanto genéticos como ambientales. El diagnóstico se basa principalmente en la ecografía abdominal y su tratamiento definitivo es quirúrgico. En este trabajo se presenta el caso clínico de un lactante de 25 días de vida con diagnóstico de EHP, destacando su evolución clínica, estudios realizados y tratamiento aplicado.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se trata de un varón de 25 días de vida que acude a la Urgencia de un Hospital secundario traído por su madre por vómitos de 3 días de evolución coincidiendo con las tomas. No tiene fiebre. Presenta algo de mucosidad clara sin trabajo respiratorio ni otra clínica asociada. No hay ambiente epidemiológico familiar. La diuresis esta conservada. Como antecedentes personales, el embrazo y parto fueron normales. Es un lactante a término, primogénito que se alimenta con lactancia artificial. A la exploración física destaca un cutis marmorata con buen estado de hidratación y perfusión. La auscultación cardiopulmonar fue normal y la exploración abdominal se apreció un aumento de ruidos hidroaéreos. Ante esta situación se decide como pruebas complementarias, descartar infección de orina, gasometría venosa y ecografía abdominal.
Se realiza al ingreso una ecografía con el píloro con grosor de la capa muscular discretamente aumentada (aproximadamente 3,6 mm) y longitud del canal pilórico en el límite alto de la normalidad (aproximadamente 17 mm) y diámetro anteroposterior de 11 mm, en límites normales. El resto normal con higado de tamaño, morfología y ecoestructura normal. Sin evidencia de lesiones focales hepáticas. Vesícula de pared fina, sin imágenes de litiasis. Vía biliar de calibre normal. Bazo de tamaño y normal y ecoestructura homogénea. Posteriormente se inicia de nuevo tolerancia pero presenta vómito, una vez descartada la infección del tracto urinario en lactante con vómitos, se realiza gasometría con ligera alcalosis metabólica. Ante evolución tórpida de la clínica se repite la ecografía en este segundo tiempo se logra apreciar el píloro con grosor de la capa muscular aumentado (aproximadamente 4,1 mm) y discreto aumento de longitud del canal pilórico (aproximadamente 18 mm). Hallazgos sugestivos de estenosis hipertrófica de píloro. Se contacta con cirugía pediátrica de nuestro hospital de referencia. Se realiza pilorotomía extramucosa de Ramstedt, con adecuada evolución y tolerancia progresiva posterior.
DISCUSIÓN
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) continúa siendo una patología relevante en la práctica pediátrica, tanto por su frecuencia como por las posibles complicaciones si no se diagnostica a tiempo. El caso presentado, correspondiente a un lactante de 25 días de vida con vómitos tras las tomas, confirma la presentación clínica clásica descrita en la literatura. La presencia de alcalosis metabólica refuerza el diagnóstico presuntivo¹.
La ecografía abdominal sigue siendo la herramienta diagnóstica de elección, dada su alta sensibilidad y especificidad, así como su carácter no invasivo². En este caso, se evidenció un grosor muscular ≥3 mm y una longitud del canal ≥16 mm, criterios ecográficos ampliamente aceptados para el diagnóstico de EHP³.
Diversos factores de riesgo han sido descritos y se encuentran presentes parcialmente en este caso: alimentación con fórmula, primogenitura y sexo masculino. Esto refuerza la hipótesis multifactorial que involucra tanto predisposición genética como factores ambientales, como el tabaquismo materno o la exposición a macrólidos⁴⁻⁶.
El tratamiento de la EHP se basa en dos pilares fundamentales: primero, la estabilización médica, que incluye hidratación intravenosa y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas; y segundo, la resolución quirúrgica definitiva⁷. Es imprescindible corregir previamente la alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia, ya que su presencia puede aumentar el riesgo anestésico⁸.
La intervención quirúrgica de elección es la piloromiotomía de Ramstedt, descrita por primera vez en 1912. Este procedimiento consiste en una incisión longitudinal sobre la serosa y la capa muscular del píloro, sin perforar la mucosa, lo que permite restablecer el vaciamiento gástrico sin resecar tejido⁹.
El postoperatorio suele ser favorable, con reinicio de la alimentación oral entre las 6 y 24 horas siguientes a la cirugía. Los vómitos residuales son comunes y no necesariamente indican complicaciones quirúrgicas si no se acompañan de otros signos clínicos. El alta hospitalaria suele producirse en las primeras 24–48 horas si el paciente tolera adecuadamente la alimentación¹².
Este caso permite resaltar la importancia de una sospecha clínica temprana ante un lactante con vómitos recurrentes, ya que un diagnóstico precoz permite iniciar un tratamiento eficaz con resultados excelentes y baja tasa de complicaciones.
CONCLUSIONES
La estenosis hipertrófica del píloro es una causa frecuente y potencialmente grave de vómitos en proyectil en lactantes, cuya sospecha clínica debe motivar una evaluación diagnóstica urgente.
La ecografía abdominal representa el método diagnóstico de elección por su eficacia y seguridad.
La piloromiotomía de Ramstedt continúa siendo el tratamiento más efectivo, con un pronóstico excelente cuando se actúa de manera precoz.
El conocimiento de los factores de riesgo puede facilitar el reconocimiento temprano de la patología en contextos clínicos similares.
BIBLIOGRAFÍA
- Hernanz-Schulman M. Infantile hypertrophic pyloric stenosis. Radiology. 2003;227(2):319–31.
- shouldice ME, Raza R. Sonographic diagnosis of hypertrophic pyloric stenosis. Radiographics. 2010;30(3):E20.
- Hernanz-Schulman M. Pyloric stenosis: role of imaging. Pediatr Radiol. 2009;39(Suppl 2):S134–9.
- Sorensen HT, Pedersen L, Skriver MV, et al. Risk of infantile hypertrophic pyloric stenosis after maternal postnatal use of macrolides. Scand J Infect Dis. 2003;35(2):104–6.
- Mitchell AA, Van Bennekom CM, Louik C. A metaanalysis of the association between first-born status and pyloric stenosis. Epidemiology. 2001;12(2):210–6.
- Krogh C, Fischer TK, Skotte L, et al. Familial aggregation and heritability of pyloric stenosis. JAMA. 2010;303(23):2393–9.
- Panteli C. New insights into the pathogenesis of infantile hypertrophic pyloric stenosis. Pediatr Surg Int. 2009;25(12):1043–52.
- Shamir R, Steller L, Shamir E. Electrolyte disturbances in hypertrophic pyloric stenosis: a retrospective study. Acta Paediatr. 2005;94(9):1296–300.
- Ramstedt C. Zur operation der angeborenen pylorus-stenose. Med Klin. 1912;8:1702.
