AUTORES
- Jorge Rodríguez Sanz. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Cristina Alexandra Romero Espinosa. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- María Aguado Agudo. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Ricardo Ignacio Gómez Miranda. Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- María Pilar Lafoz Rodrigo. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN
No son pocos los casos de infección por SARS-CoV-2 que hemos visto a lo largo de estos casi tres años de evolución de la pandemia, pero las secuelas de la enfermedad aún son un misterio para nosotros, que nos encontramos ante fibrosis progresivas sin poder ofrecer un tratamiento efectivo que devuelva a los pacientes su funcionalidad previa. Este es el caso de una fibrosis progresiva con unas imágenes de destrucción pulmonar muy grave que tuvo un desenlace fatal, pero que pretende devolver el foco a los pacientes que sufren diariamente las consecuencias del COVID, para los que aún no tenemos respuestas.
PALABRAS CLAVE
SARS-CoV-2, fibrosis pulmonar, SDRA.
ABSTRACT
We have seen quite a few cases of SARS-CoV-2 infection during three years of pandemic evolution. Despite our great experience, the disease sequelae remain a mistery to us, facing progressive lung fibrosis without an effective treatment that gives back our patients their previous functionality. The following case is a progressive lung fibrosis with images that show deep destruction of lung parenchima which led to the death of our patient. The intention is to get the attention of the medical community back to COVID, since we still have people suffering daily, that need answers we still lack.
KEYWORDS
SARS-CoV-2, pulmonary fibrosis, ARDS.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un paciente de 66 años, con antecedentes de diabetes tipo 2 e hiperplasia benigna de próstata, que presentó una infección por SARS-COV-2 en enero de 2022, sin necesidad de oxigenoterapia en el momento agudo, ni de ingreso en unidad de cuidados intensivos. Tras el momento agudo de la infección, desarrolló una disnea progresiva, que se hizo de mínimos esfuerzos.
El cuadro se trató con pautas largas de inmunosupresores, en concreto prednisona oral, manteniendo 45 mg en descenso lento progresivo. Al llegar a 20 mg diarios, experimenta una exacerbación de la fibrosis pulmonar, ya instaurada, con panalización basal ligera y bronquiectasias de tracción, a la que se añade vidrio deslustrado. Debido a ello, es necesario resaltar la corticoterapia y en el proceso de descenso es cuando acude a nuestro centro, por una nueva exacerbación al llegar a los 20 mg al día.
El paciente a su llegada presenta una disnea conversacional, con trabajo respiratorio y uso de musculatura accesoria, así como una insuficiencia respiratoria que requiere de un aporte de oxígeno en torno al 40% con mascarilla tipo Venturi. Presenta una saturación de oxígeno del 93%. A la auscultación, destacan unos llamativos crepitantes secos en ambas bases, sin otros hallazgos.
Se escala de nuevo corticoterapia, se inicia tratamiento antibiótico cubriendo ambiente nosocomial, puesto que el paciente vive en una residencia para personas mayores, así como gérmenes propios del paciente inmunodeprimido.
Se repitió la tomografía axial computarizada en nuestro centro, que se puede ver en la Figura 1 en anexos, observando una importantísima fibrosis de predominio subpleural y en bases, con bronquiectasias de tracción y pérdida de volumen pulmonar, pero sin signos de inflamación aguda.
El paciente en un primer momento evolucionó favorablemente, con mejoría de la disnea hasta volver a su disnea de base con saturación en torno a 94% con gafas nasales a 2lpm. Sin embargo, la insuficiencia respiratoria empeoró días después, acompañada de una disnea incoercible y desaturación, lo que finalmente desembocó en su fallecimiento.
DISCUSIÓN
La pandemia producida por el SARS-CoV-2 afectó en su momento álgido a todo el mundo, produciendo un síndrome viral de gravedad variable que fue especialmente letal con los pacientes añosos y que aquejaban comorbilidades o se habían expuesto al humo del tabaco1. En el momento actual, en plena defervescencia pandémica pero aún con cierta incidencia de infecciones, nos enfrentamos al reto de tratar las secuelas de la infección que afectan diariamente a la calidad de vida de miles de personas.
Los mecanismos patogénicos del COVID aún no se conocen del todo, pero sí se han observado cambios fibróticos tras la infección aguda por SARS-CoV-2, especialmente cuando se trata de enfermedad grave o cuando implica un síndrome de distrés respiratorio1–3. Cuando la fibrosis es muy extensa, compromete seriamente la funcionalidad respiratoria, y el paciente tiene el trasplante pulmonar como única opción terapéutica1.
La fibrosis tras una infección viral no es algo nuevo, se había descrito previamente en infecciones que ya conocíamos como CMV, Influenza, MERS-CoV, HTLV-1 o Virus de Epstein-Barr3. El daño pulmonar tiene más que ver con la cascada inmunomediada que precipitan, que ocasiona la agregación pulmonar de macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos Th2, que liberan en el intersticio pulmonar citoquinas proinflamatorias y factores profibróticos como el TGF-beta, TNF-alfa, metaloproteinasas e interleuquinas, predominantemente IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 e IL-173. También puede producir fibrosis por reparación consecuencia del daño directo que produce el virus3.
Se ha descrito en casos de fibrosis producida por COVID, progresión de la fibrosis de forma subaguda, una vez resuelta la infección. Este hallazgo se produjo hasta en un tercio de los pacientes que sobrevivieron a una infección grave4.
Se ha planteado la posibilidad de utilizar fármacos antifibróticos, que hasta 2019 se habían usado exclusivamente para el tratamiento de la Fibrosis Pulmonar Idiopática, aunque se está planteando su uso en enfermedades fibrosantes progresivas como es el caso que nos ocupa1. El reciente estudio INBUILD concluyó que nintedanib inhibe la fibrogénesis en un amplio abanico de afecciones pulmonares5, resultados que se encontraron de forma equivalente con pirfenidona 1.
CONCLUSIONES
Las infecciones virales pueden provocar cambios fibróticos evolutivos que pueden comprometer la vida de los pacientes. Existe investigación reciente que plantea la posible indicación de los tratamientos antifibróticos en este contexto, pero en nuestro país la aplicación no es todavía ubicua. Es necesario el diagnóstico precoz para plantear la posibilidad de trasplante pulmonar si el paciente es subsidiario del mismo.
Dedicamos este artículo a la memoria del paciente del que versa, por habernos enseñado una lección sobre la actitud frente a la enfermedad y las dificultades.
BIBLIOGRAFÍA
1. George PM, Wells AU, Jenkins RG. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy. Vol. 8, Lancet Respir. Med. Lancet Publishing Group; 2020. p. 807–15.
2. Tanni SE, Fabro AT, de Albuquerque A, Ferreira EVM, Verrastro CGY, Sawamura MVY, et al. Pulmonary fibrosis secondary to COVID-19: a narrative review. Vol. 15, Expert Rev. Respir. Med. Taylor and Francis Ltd.; 2021. p. 791–803.
3. Huang WJ, Tang XX. Virus infection induced pulmonary fibrosis. Vol. 19, J. Transl. Med. BioMed Central Ltd; 2021.
4. Han X, Fan Y, Alwalid O, Li N, Jia X, Yuan M, et al. Six-month follow-up chest CT findings after severe COVID-19 pneumonia. Radiology. 2021 Apr 1;299(1):E177–86.
5. Flaherty KR, Wells AU, Cottin V, Devaraj A, Walsh SLF, Inoue Y, et al. Nintedanib in Progressive Fibrosing Interstitial Lung Diseases. NEJM. 2019 Oct 31;381(18):1718–27.
Figura 1: Fibrosis de predominio subpleural y en bases, con bronquiectasias de tracción y pérdida de volumen pulmonar, pero sin signos de inflamación aguda.
