Golpe de calor. A propósito de un caso

AUTORES

1. José María Errea Albiol. Médico Adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, Aragón. España.
2. Ana Calabuig Adobes. Médico Adjunto Pediátrico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Aragón. España.
3. Ángel Sicilia Camarena. Médico Adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, Aragón. España.
4. Ana Cristina Galindo García. Médico Interno Residente de Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Aragón. España.
5. Beatriz Borao Pallás. Cardióloga Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.

RESUMEN

El golpe de calor es la situación de elevación de la temperatura corporal al fallar los mecanismos de termorregulación a causa de la exposición a altas temperaturas. Es potencialmente mortal ya que dicha elevación conduce al fracaso en el funcionamiento de múltiples órganos. Debe diferenciarse aquél relacionado únicamente con la exposición prolongada al calor con el que está causado por el ejercicio intenso (más habitual en deportistas jóvenes). La temperatura corporal habitualmente sube por encima de los 40 grados, apareciendo síntomas de alteración cerebral cuya velocidad de instauración está directamente relacionada con el aumento de temperatura. Es habitual que se produzca en las primeras 24-48 horas de una ola de calor, antes de que el organismo adapte de manera efectiva los mecanismos de termorregulación. Los mecanismos de hipertermia en el golpe de calor no son los mismos que en el caso de la fiebre, en la que se produce una activación de citoquinas inducida por inflamación que está regulada en el hipotálamo. A propósito de un caso atendido en las urgencias del Hospital de Barbastro, realizaremos un repaso sobre esta entidad cuya frecuencia aumenta en verano, haciendo especial hincapié en su fisiopatología y en el tratamiento inicial en los servicios de urgencias.

PALABRAS CLAVE

Golpe de calor, trastornos de estrés por calor, respuesta al choque térmico.

ABSTRACT

Heat stroke is a condition characterized by an elevation in body temperature due to the failure of thermoregulatory mechanisms as a result of exposure to high temperatures. It is potentially fatal because this increase in temperature leads to the failure of multiple organ functions. It must be differentiated from heat stroke caused solely by prolonged exposure to heat and that caused by intense exercise (more common in young athletes). The body temperature typically rises above 40 degrees Celsius, with symptoms of brain dysfunction appearing, the onset of which is directly related to the increase in temperature. It is common for heat stroke to occur within the first 24-48 hours of a heatwave, before the body effectively adapts the thermoregulatory mechanisms. The mechanisms of hyperthermia in heat stroke are not the same as those in fever, where cytokine activation induced by inflammation is regulated in the hypothalamus. Regarding a case treated in the emergency department of the Hospital de Barbastro, we will review this condition, which becomes more frequent in the summer, with a particular focus on its pathophysiology and initial treatment in emergency departments.

KEY WORDS

Heat stroke, heat stress disorders, heat-shock response.

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA:

Según el Instituto Nacional de Estadística (INE), de las causas de muerte relacionadas directamente con calor en España destacaron el golpe de calor (122 casos frente a los 47 del año 2019) y la deshidratación (233, frente a 109). Anexo 1.

Existen factores asociados a un aumento de mortalidad tales como las edades extremas de la vida (niños y ancianos), la obesidad, la mala condición física, el embarazo o la falta de aclimatación a temperaturas elevadas. Es importante recordar que la mortalidad de los pacientes que llegan al hospital con un golpe de calor se sitúa entre el 21 y el 63 por ciento¹. La mortalidad se relaciona con el grado de elevación de la temperatura, el tiempo transcurrido hasta que se inician las medidas de refrigeración y el número de órganos afectados. En relación a un estudio prospectivo de cohortes, el riesgo de muertes aumentaba exponencialmente en pacientes que presentaban anuria, coma o insuficiencia cardíaca². El desarrollo de coagulación intravascular diseminada también estaba asociado a un incremento de la mortalidad³.

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA:

La temperatura corporal en los seres humanos precisa mantenerse dentro de unos estrechos límites para poder sobrevivir. Para ello disponemos de sistemas de control que buscan mantener el cuerpo a una temperatura óptima. Si bien el cuerpo humano tiene una notable capacidad de resistencia al frío, solo puede tolerar pequeños aumentos de temperatura por encima de lo normal (4.5 °C).

El aumento de temperatura corporal se produce tanto por procesos metabólicos como por la absorción de calor del entorno. A medida que aumenta la temperatura central, el núcleo preóptico del hipotálamo anterior estimula las fibras eferentes del sistema nervioso autónomo para producir sudoración y vasodilatación cutánea.

El principal mecanismo de pérdida de calor en un ambiente cálido es la evaporación, pero cuando hay una humedad relativa mayor del 75% este mecanismo se vuelve ineficaz⁴.

El aumento de temperatura se acompaña de un aumento de consumo de oxígeno, así como del metabolismo, lo que provoca hiperventilación y taquicardia. Se desarrolla también una respuesta inflamatoria sistémica mediada por citocinas (igual que en los procesos infecciosos) y se incrementa la producción de proteínas de choque térmico (heat-schock proteins). La sangre se desvía de la circulación esplácnica hacia la piel y los músculos, lo que resulta en isquemia gastrointestinal y aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Los hepatocitos, el endotelio vascular y el tejido neural son los más sensibles a la elevación de la temperatura central, aunque todos los órganos pueden verse afectados. Cuando la temperatura supera los 42 grados, la fosforilación oxidativa se desacopla (proceso por el que se forma ATP) y diversas enzimas dejan de funcionar conduciendo al fallo multiorgánico.

Varios de los mecanismos fisiológicos para hacer frente a una carga de calor ambiental elevada se ven afectados en los recién nacidos y los ancianos, como la disminución de la capacidad de transferir calor a la piel, menor superficie epidérmica para la transferencia de calor y una vasodilatación de la piel alterada.

TRATAMIENTO:

En cuanto al manejo del golpe de calor, es crucial el diagnóstico temprano ya que la medida que se ha demostrado más efectiva es la reducción precoz de la temperatura.

En cuanto al manejo de la vía aérea se requiere intubación orotraqueal y ventilación mecánica en pacientes con función respiratoria deteriorada o aquellos con convulsiones persistentes (en este tipo de pacientes podría monitorizarse el EEG hasta que se reduzca su temperatura⁵.

La ecografía a pie de cama puede ser muy útil en este tipo de pacientes para evaluar el estado de volumen y determinar la necesidad de reanimación con líquidos (la medición del índice de colapsabilidad de la vena cava inferior es una herramienta que nos permite conocer el estado volumétrico del paciente). Cuando no se dispone de ecografía, la reanimación con líquidos puede guiarse por la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la producción de orina.

Los agonistas alfa-adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina) deben evitarse, ya que la vasoconstricción resultante disminuye la disipación de calor. En caso de hipotensión, deben administrarse bolos de cristaloides de 250 a 500 ml. No obstante, en cuanto a aquellos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la resucitación con líquidos (aunque hay muy poca evidencia al respecto) se ha sugerido que los agentes vasopresores empleados en el shock séptico puedan ser apropiados para el paciente con golpe de calor.

Como he mencionado anteriormente, el enfriamiento rápido es un determinante clave para un resultado favorable. El método más efectivo, rápido y fácil es el evaporativo y convectivo. Este método consiste en rociar neblina de agua tibia al paciente tras haberle retirado la ropa, después se utilizan ventiladores para hacer circular el aire sobre la piel húmeda. También existen camas especiales llamadas unidades de enfriamiento corporal para este propósito⁶.

Si los pacientes presentan agitación o temblores inducidos por el enfriamiento pueden generar calor para lo cual se pueden utilizar benzodiacepinas de acción corta (Lorazepam), que ayudan también a enfriar el núcleo corporal.

Existe poca evidencia disponible respecto al objetivo de enfriamiento, pero se cree que las medidas deben ser suspendidas al alcanzar una temperatura que puede ir desde 36 a 38 grados⁷, para reducir el riesgo de hipotermia iatrogénica. Aunque un período de hipotermia terapéutica por debajo de 36 grados después de un enfriamiento inicial puede mejorar el resultado neurológico al reducir la toxicidad directa relacionada con el calor, el daño neuronal y la respuesta inflamatoria.

Existen otros métodos para reducir la temperatura como la inmersión del paciente en agua fría, lo cual es más rápido, pero se usa menos ya que complica la monitorización y el acceso intravenoso y puede ser perjudicial para los pacientes adultos mayores. También se ha descrito la aplicación de bolsas de hielo en las axilas, el cuello y la ingle (áreas adyacentes a los principales vasos sanguíneos) pero puede ser mal tolerado por los pacientes despiertos.

El oxígeno enfriado, las mantas de enfriamiento y los líquidos intravenosos fríos (es decir, a temperatura ambiente, aproximadamente 22º) son útiles como coadyuvantes. Un estudio describe el uso de un dispositivo de enfriamiento intranasal para tratar el golpe de calor, puede ser una alternativa en pacientes críticos donde no puedan emplearse otras medidas⁸. Se deben evitar los baños de esponja con alcohol, ya que éste puede absorberse a través de los vasos cutáneos dilatados de la piel y producir toxicidad.

En cuanto al uso de fármacos, no son necesarios en el golpe de calor. Es importante recalcar que el paracetamol o la aspirina no deben emplearse, ya que el mecanismo subyacente no implica un cambio en el punto de ajuste hipotalámico, y estos medicamentos pueden empeorar las lesiones hepáticas o empeorar el riesgo de CID.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 46 años con antecedentes de HTA y obesidad grado I. Acude traído por soporte vital avanzado al haber sufrido un síncope mientras realizaba una excursión a las 11 del mediodía con una temperatura ambiental de 38 grados. A la llegada de los servicios de emergencias extrahospitalarias el paciente se encuentra con nivel de conciencia disminuido, reactivo a estímulos verbales y dolorosos, con tendencia a la somnolencia. Objetivan una temperatura de 40.5 grados por lo que administran fluidoterapia y derivan a hospital más cercano. A su llegada el paciente presenta un Glasgow de 13 (4+4+5), temperatura de 41 grados, no refiere dolor torácico ni en otras localizaciones, mantiene cifras de saturación con tensiones en torno a 120/60. Desde el inicio se administran sueros fríos (22 grados): 1,5 L en las primeras dos horas; mientras se rociaba al paciente con agua tibia, haciendo circular el aire. Con ello se consiguió una reducción progresiva de la temperatura, mejorando el nivel de consciencia. Analíticamente destacó la elevación de troponinas 700 iniciales con 900 a la seriación posterior, que se atribuyeron a la elevación propia de la lesión miocárdica del golpe de calor, no hubo alteraciones electrocardiográficas ni en las pruebas de imagen. Una vez el paciente se encontraba estabilizado se contactó con la unidad de cuidados intensivos para el manejo de posibles complicaciones, siendo dado de alta a las 48 horas con buena evolución.

DISCUSIÓN

Los informes científicos y los datos recopilados han demostrado un aumento de las temperaturas globales desde mediados del siglo XIX. Este aumento, que se hace más evidente en los meses de verano, se traduce en un aumento de urgencias y de mortalidad esperada, ya que van a acrecentarse las patologías relacionadas con calor. En esta revisión destacamos la importancia de conocer el manejo de estas entidades, ya que el reconocimiento y tratamiento precoces son claves en el pronóstico.

Las secuelas a largo plazo del golpe de calor no están bien estudiadas, pero dependen de la duración de la exposición y la extensión de la lesión. Un estudio de 150 pacientes con golpe de calor (u otras enfermedades relacionadas) seguidos durante 14 años demostró que tenían mayor riesgo de infarto de miocardio, ACV isquémico o enfermedad crónica⁹. En agosto de 2003, Europa sufrió una ola de calor extrema que causó 14.800 muertes solo en Francia. Se observó que la mortalidad a los 2 años de aquellos que sobrevivieron fue del 71%, y la mayoría de los restantes tenían un deterioro funcional significativo. Se cree que el daño cardiaco con la elevación de biomarcadores y cambios en el ECG se debe al aumento en los niveles de catecolaminas debido al golpe de calor, lo que provoca una miocardiopatía inducida por estrés.

Por ello cada año las comunidades autónomas plantean un plan de acción para la prevención de los efectos de las temperaturas extremas, con distintos niveles de alerta, cuyo objetivo es concienciar e informar a la población de la importancia de prevenir todas las patologías relacionadas con calor, especialmente en los pacientes más vulnerables.

BIBLIOGRAFÍA

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8. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke 2011; 42:2164.
9. Wang JC, Chien WC, Chu P, et al. The association between heat stroke and subsequent cardiovascular diseases. PLoS One 2019; 14:e0211386.

ANEXOS

ANEXO 1:

Instituto nacional de estadística.