AUTORES
- Victoria Ibáñez Rubio. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Paula Martín Soler. Facultativo Especialista de Área en Anatomía Patológica. Hospital Comarcal Alcañiz. Servicio Aragonés de Salud. Teruel. España.
- Isabel Romero Abad. Médico Interno Residente en Medicina Preventiva y Salud Pública. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Inés Vicente Garza. Médico Interno Residente en Neurofisiología Clínica. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Andrea Yuba Francia. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
- Javier Yuba Francia. Enfermero en Hospital Ernest Lluch Martín. Servicio Aragonés de Salud. Calatayud. España.
RESUMEN
El hematoma espinal epidural espontáneo (HEEE) es una entidad infrecuente, considerada una emergencia neurológica, causada por un sangrado en el espacio epidural. Su incidencia se estima en un caso por millón de habitantes al año. La presentación clínica típica consiste en dolor cervical, dorsal o lumbar muy severo, en función de la columna vertebral afectada, que puede ir seguida de un déficit neurológico en forma de síndrome sensitivo-motor principalmente, pero también puede presentarse como un síndrome motor puro o sensitivo puro.
Sus causas pueden ser múltiples como un traumatismo, tumores, malformaciones arteriovenosas o mal control de anticoagulantes. Se considera espontáneo cuando no se logra relacionar directamente con ninguna causa.
Supone una verdadera urgencia neurológica cuyo diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales, siendo el tratamiento quirúrgico descompresivo, la mejor opción terapéutica para evitar secuelas neurológicas. Sin embargo, la cirugía puede ser no necesaria en todos los casos y en algún caso puede ser tratada de forma conservadora.
Presentamos el caso de un varón de 62 años, con antecedente médico de dislipemia como único factor de riesgo cardiovascular que presenta cuadro brusco de dolor cervical asociado déficit neurológico progresivo, en forma de síndrome sensitivo-motor, siendo diagnosticado de hematoma espinal epidural espontáneo.
PALABRAS CLAVE
hematoma epidural, hematoma espinal, compresión medular, laminectomía.
ABSTRACT
Spontaneous spinal epidural haematoma (SSEH) is an uncommon condition and a neurological emergency, caused by a hemorrhage in the epidural space. The incidence has been reported to be one per million inhabitants. The typical clinical presentation is characterized by severe cervical, dorsal or lumbar pain, according to the site of compression, which may be followed by a neurological deficit, whether sensory-motor, pure motor or pure sensory deficit.
It can occur from many causes such as traumatisms, tumors, arteriovenous malformations or poor control of oral anticoagulants. It is classified as spontaneous when no identifiable cause can be linked to its onset.
In patients with established motor symptoms, surgical treatment within the first 24 hours seems to be the best option.
It is considered a real neurological emergency whose early diagnosis and treatment is fundamental. Decompressive surgical treatment is mandatory to minimize permanent neurological damage. However, in some cases, surgery is not required, and the patient can be managed with a conservative treatment.
We present the case of a 62-year-old-man with dyslipidemia as the only cardiovascular risk factor, who presented sudden cervical pain with progressive neurological sensory-motor deficit, being diagnosed with spontaneous spinal epidural haematoma.
KEY WORDS
epidural haematoma, spinal haematoma, spinal cord compression, laminectomy.
INTRODUCCIÓN
El hematoma espinal epidural espontáneo (HEEE) es una patología infrecuente, cuya incidencia se sitúa en 1 caso por millón de habitantes y, que puede producir un deterioro neurológico rápido e irreversible, siendo fundamental un diagnóstico y tratamiento precoz1-3. La localización en el espacio epidural supone ¾ del total de los hematomas espinales2.
El primer caso clínico de HEEE fue descrito en 1869 por Jackson2-3 y el primer caso de una descompresión quirúrgica exitosa fue publicado en 19112,4.
El hematoma se considera espontáneo cuando no se logra relacionar una causa de forma directa con el origen, lo cual ocurre hasta en un 40-50% de los casos. No obstante, existen factores predisponentes como las discrasias sanguíneas, la toma de anticoagulantes o antiagregantes, la patología tumoral, el embarazo, entre otras1-4.
La presentación clínica típica consiste en dolor de aparición espontánea en la columna vertebral, en el nivel afecto, acompañado de signos clínicos de mielopatía aguda por compresión1-4.
Es esencial un diagnóstico clínico rápido y su confirmación mediante prueba de imagen, preferiblemente resonancia magnética1, siendo ésta última la modalidad de elección para su diagnóstico4.
El HEEE se considera una urgencia quirúrgica, siendo el tratamiento preferido la laminectomía descompresiva y la evacuación del hematoma3,5.
En determinadas ocasiones en los que el déficit neurológico sea mínimo, sin síntomas compresivos, sin un carácter progresivo o con una mejoría significativa en las primeras horas, podría optarse por un tratamiento conservador en forma de analgesia y corticoterapia1,5.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 62 años, con antecedente de dislipemia en tratamiento con rosuvastatina 5 mg. Última analítica hace un mes con LDL 76 mg/dl). No hábito tabáquico ni consumo de alcohol.
Es traído al servicio de urgencias por dolor intenso cervical de aparición súbita a las 3:00 am, que inicia al despertar (2 horas transcurridas desde el inicio de la clínica y su llegada a urgencias). A los 30 minutos del inicio del dolor, refiere pérdida de fuerza y parestesias en las 4 extremidades, con mayor severidad en hemicuerpo derecho, con imposibilidad para la bipedestación y la deambulación, que se acompaña de espasmos involuntarios en ambas piernas. No cefalea ni otra focalidad neurológica. No pérdida de control de esfínteres, diuresis mantenida. Niega fiebre ni otra clínica infecciosa concomitante. No traumatismo cervical ni cervicalgia previa.
Ha tomado paracetamol 1 gramo e ibuprofeno 600 miligramos en domicilio, sin mejoría del dolor.
Constantes en urgencias: tensión arterial 169/57 mmHg, frecuencia cardíaca 68 latidos por minuto, saturación oxígeno 97% basal temperatura 36º.
A la exploración neurológica, paciente consciente y orientado en las tres esferas. Funciones superiores conservadas. No alteraciones visuales ni pares craneales. Destaca, un balance derecha/izquierda (D/I) en extremidades superiores (EESS) proximal 4/5, flexión codo 4/5, extensión codo 3/5, pinza mediano 3/5, pinza cubital 3/4; extremidades inferiores (EEII) proximal 2/5, distal 2/5. No alteraciones sensitivas de ninguna modalidad, no nivel sensitivo. Reflejos vivos +++ en hemicuerpo izquierdo. Reflejo cutáneo plantar (RCP) derecho extensión, RCP izquierdo indiferente.
Columna cervical anodina a la exploración física, con buena movilización y sin dolor.
Se instaura tratamiento analgésico con dolantina intravenosa, presentando mejoría del dolor.
La analítica sanguínea muestra una bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones, destacando únicamente elevación de lactato (3.1 mmol/l).
Dada la sospecha de síndrome medular agudo, se solicita valoración urgente por neurología y realización de resonancia magnética cervical urgente en el que se observa una colección extradural en canal cervical de localización posterolateral derecha isointensa en secuencia T1 e hiperintensa en T2 (figura 1, 2 y 3) aparentemente hemática, que se extiende desde C2 a C7, comprimiendo y desplazando contralateralmente la médula cervical, altamente sugestiva de hematoma espinal epidural.
Ante el diagnóstico de hematoma epidural espontáneo a nivel cervical en paciente no anticoagulado ni antiagregado, se contacta con neurocirugía, realizándose laminectomía total C4-C5 y parcial C3 con evacuación del hematoma.
Tras la intervención, el paciente presenta recuperación completa del déficit neurológico, iniciándose tratamiento rehabilitador al alta.
Es valorado por hematología, descartándose coagulopatía o alteración plaquetaria que justifique el sangrado.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
El HEEE es una patología infrecuente que puede producir un deterioro neurológico rápido e irreversible1, con una incidencia que se sitúa en torno a 1 caso por millón de habitantes por año1,2. La localización en el espacio epidural supone ¾ de los hematomas espinales2. En cuanto a la localización del hematoma, los niveles medulares más afectados son las regiones cervicodorsal y dorsolumbar, siendo la mayoría de la localización posterior1,2.
Se considera espontáneo cuando no se logra relacionar una causa directa con su origen, lo cual ocurre hasta en un 40-60% de los casos1-3. En el caso del HE secundario, las causas más frecuentes son las coagulopatías y la punción lumbar2. Otra causa secundaria, es la anestesia locorregional central, suponiendo una grave complicación postoperatoria5.
Los principales factores de riesgo predisponentes son las hipertensión arterial (HTA) y la toma de anticoagulantes orales (ACO) con INR por encima del rango terapéutico1, suponiendo estos últimos hasta 1/3 de los casos4.
Otros factores desencadenantes a los que se ha asociado el HEEE son la patología tumoral, la cirugía intracraneal, traumatismos, la punción lumbar, maniobra de valsalva, movimientos bruscos espontáneos, hipertensión y arteriosclerosis, edad avanzada, artrosis, la terapia trombolítica tras un infarto agudo de miocardio1-3. Sin embargo, se trata de factores muy comunes en la población general, siendo el hematoma espinal una patología muy infrecuente, por lo que, se considera que uno de estos factores por sí solo, no sería capaz de desencadenar un HE2.
La franja de edad más frecuente de aparición se sitúa entre la 5ª-6ª década, presentando su mayor incidencia entre los 55-70 años. La mayor parte de la series muestran una relación hombre-mujer 2-12.
La fisiopatología del HEEE no está bien definida y el origen del sangrado epidural genera controversias, existiendo fundamentalmente dos teorías: el sangrado venoso y el sangrado arterial1,2.
En el caso del sangrado de origen venoso, la hemorragia se produce secundariamente a un incremento brusco de la presión intratorácica o intraabdominal (tos, estornudo, Valsalva) que se transmite directamente a las venas del plexo venoso epidural, causando su rotura1-3. Esta teoría también estaría apoyada por el hecho de que el pleno venoso está más desarrollado en la zona dorsal del saco dural, en comparación con la zona ventral, explicando de esta manera, porqué la mayor parte de los HEEE ocurren en la zona posterior2. Sin embargo, esta teoría ha sido cuestionada debido a la baja presión en el plexo venoso epidural, motivo por el cual un sangrado venoso no sería capaz de progresar y comprimir la médula espinal1-3.
La teoría del sangrado arterial se atribuye a la rotura de las arterias radiculares que acompañan las raíces nerviosas dentro del espacio epidural, la cual podría estar facilitada por traumatismos o movimientos bruscos, sobre todo en pacientes con espondiloartrosis. Esto explicaría la presencia de dolor neuropático al inicio de la clínica, su asociación con la hipertensión y la aparición brusca y aguda del cuadro2. No obstante, en la mayoría de los casos publicados, en el momento de la cirugía, no se evidenció rotura arterial pero sí sangrado venoso epidural, por lo que el origen más aceptado es el venoso1,2.
La presentación clínica típica consiste en dolor de características radiculares en la columna vertebral, en función del nivel afectado, acompañado de signos clínicos de mielopatía aguda1-3 en forma de síndrome sensitivo-motor, motor puro, sensitivo puro, síndrome Brown-Séquard, pérdida de control de esfínteres, entre otros2,4.
En cuanto al pronóstico en función de la clínica, el grado de déficit neurológico inicial se ha considerado tradicionalmente uno de los factores pronósticos más importantes, siendo peor en aquellos pacientes que presentan desde el inicio déficit medular sensitivo-motor completo1.
El pronóstico también se correlaciona con el tamaño y el nivel al cual se encuentre el hematoma, el grado de déficit neurológico al inicio y el tiempo transcurrido desde la aparición de la clínica y el tratamiento quirúrgico3.En cuanto a la localización, los hematomas en región cervical y dorsal presentan un peor pronóstico que aquellos localizados en la región lumbar2,3.
Es esencial un diagnóstico clínico rápido y su confirmación mediante prueba de imagen, preferiblemente una resonancia magnética (RM)1,4, la cual es considerada el método diagnóstico de elección, siendo la tomografía computerizada (TC) de columna la alternativa en aquellos centros en los que no dispongan de la primera1.
En cuanto al tratamiento, en aquellos pacientes con afectación neurológica, especialmente si es progresiva, el tratamiento de elección es la laminectomía descompresiva y la evacuación del hematoma antes de que las secuelas neurológicas sean irreversibles2,3,5. Todos los reportes coinciden en que la precocidad del tratamiento es uno de los factores pronósticos más importantes, siendo óptimo en las primeras 12-36 horas desde el inicio de los síntomas1.
Sin embargo, existe una serie de pacientes subsidiarios a tratamiento conservador, entendiendo por ello el uso de analgesia y corticoterapia, donde se encuentran aquellos pacientes sin síntomas o con síntomas leves de compresión medular y/o que presenten mejoría clínica significativa en las primeras horas1,3,5. En este caso, es fundamental un estrecho seguimiento clínico y de neuroimagen para la detección precoz de cualquier empeoramiento o complicación1,2,5. El tratamiento conservador también es el de elección en aquellos pacientes en los que la cirugía esté contraindicada, bien por coagulopatía o porque su estado general la contraindique1,2, o en caso de daño neurológico establecido e irreversible3.
Como conclusión, el HEEE se trata de una entidad neurológica que requiere de una sospecha clínica precoz, así como un diagnóstico por imagen y tratamiento, quirúrgico o conservador en función de los requerimientos del pacientes, para evitar un daño neurológico irreversible.
Por este motivo, hay que tener en cuenta esta patología ante un paciente con alguno de los factores de riesgo anteriormente descritos que presente de forma brusca un dolor en la columna que se acompañe de cualquier tipo de déficit neurológico.
En nuestro caso, no se encontró ningún factor desencadenante o de riesgo claro y la opción terapéutica elegida fue la descompresión quirúrgica dada la rápida aparición del déficit neurológico en forma de síndrome sensitivo-motor, presentando una recuperación completa tras el procedimiento.
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Figura 1. Corte axial, secuencia T1 TSE. Hematoma epidural (flecha) en cara posterolateral derecha ejerciendo importante efecto compresivo.
Figura 2. Corte axial, secuencia T2. Colección extradural en canal cervical de localización posterolateral derecha hiperintensa (flecha) que comprime y desplaza lateralmente la médula.
Figura 3. Corte sagital, secuencia T2 TSE. Hematoma epidural que se extiende desde los segmentos C2 a C7, comprimiendo y desplazando contralateralmente la médula cervical.
