Hiperaldosteronismo primario. A propósito de un caso

AUTORES

1. María Martínez de Lagos Peña. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Barbastro. Servicio Aragonés de Salud.
2. Berta María Mañas Lorente. Servicio de Neumología. Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
3. Patricia López Llorente. Servicio de Urología. Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
4. Cristina De Diego Ramos. Servicio de Neumología. Hospital Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud.
5. Laura Torralba García. Servicio de Neumología. Hospital Ernest Lluch. Calatayud. Servicio Aragonés de Salud.
6. Carlota Bello Franco. Servicio de Radiología. Hospital Universitario Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. Servicio.de Salud.

RESUMEN

Introducción. El hiperaldosteronismo primario acontece por un aumento de la producción de aldosterona de forma independiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona y cursa, habitualmente, con hipertensión arterial e hipopotasemia.

Caso clínico. Se trata de una paciente de 51 años con historia de hipertensión de larga evolución que consulta por debilidad de miembros inferiores y mareos, objetivándose en sangre cifras disminuidas de potasio. Ante la sospecha de hiperaldosteronismo primario y un test de screening positivo se realiza una prueba de sobrecarga salina que permite confirmar el diagnóstico.

Discusión. El despistaje de hiperaldosteronismo primario no se realiza de rutina en los pacientes hipertensos si bien, dado que su prevalencia no es desdeñable, debe considerarse como diagnóstico de sospecha en algunos de ellos. El cociente aldosterona/actividad de renina plasmática se emplea como test de cribado para seleccionar aquellos pacientes a los que se les debe realizar un test confirmatorio de la enfermedad.

Conclusiones. La sospecha de hiperaldosteronismo primario es fundamental para el diagnóstico de la enfermedad y debe contemplarse en pacientes con sospecha de hipertensión arterial secundaria, ya que se pueden beneficiar de un manejo específico y ocasionalmente, definitivo de la enfermedad.

PALABRAS CLAVE

Hiperaldosteronismo, suprarrenal, hipertensión.

ABSTRACT

Introduction. Primary hyperaldosteronism is caused by an increase in aldosterone production independent of the renin-angiotensin-aldosterone system and usually presents with arterial hypertension and hypokalemia.

Clinical case. This is a 51-year-old female patient with a long history of hypertension who consulted for lower limb weakness and dizziness, with decreased potassium levels in the blood. In view of the suspicion of primary hyperaldosteronism and a positive screening test, a saline overload test was performed to confirm the diagnosis.

Discussion. Screening for primary hyperaldosteronism is not routinely performed in hypertensive patients, although, given that its prevalence is not negligible, it should be considered as a suspected diagnosis in some of them. The aldosterone/plasma renin activity ratio is used as a screening test to select those patients who should undergo a confirmatory test for the disease.

Conclusions. The suspicion of primary hyperaldosteronism is fundamental for the diagnosis of the disease and should be considered in patients with suspected secondary arterial hypertension, since they may benefit from specific and, occasionally, definitive management of the disease.

KEY WORDS

Hyperaldosteronism, adrenal, hypertension.

INTRODUCCIÓN

El hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn se describe por primera vez en 1954 de la mano de Jeromy Conn¹. Se trata de una entidad caracterizada por el aumento en la secreción de aldosterona de forma independiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cursando la mayoría de ocasiones con cifras elevadas de tensión arterial e hipokalemia. Su prevalencia en la actualidad no está bien descrita, con cifras que oscilan desde el 8% al 20% según la literatura¹.

Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario son la hiperplasia suprarrenal y el adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Otras causas más raras son el carcinoma suprarrenal o el hiperaldosteronismo primario familiar I y II².

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos el caso clínico de una paciente de 51 años de origen africano que acude a Urgencias tras presentar una caída en la vía pública por debilidad de miembros inferiores. La paciente refiere sensación de mareos de una semana de evolución. Como único antecedente de interés, destaca una hipertensión arterial bien controlada de 13 años de evolución, en tratamiento con la combinación de un calcioantagonista y un diurético.

Tras registro de las constantes vitales, todas en rango de normalidad, se realiza una analítica sanguínea donde destaca una cifra de potasio sérico de 1.97 mg/dL y una alcalosis metabólica compensada, siendo el resto de parámetros normales. Se realiza un electrocardiograma que muestra un ritmo sinusal sin alteraciones significativas. Se solicita una analítica sanguínea que muestra una cifra de aldosterona de 21 pg/ml y un cociente aldosterona/actividad renina plasmática (A/ARP) elevado (valor de 49; siendo patológico y considerándose positivo como screening para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario valores por encima de 30). Además, una analítica de orina demuestra una eliminación urinaria normal de potasio. Ante la sospecha de un hiperaldosteronismo primario y tras la normalización de cifras de potasio, se modifica el tratamiento antihipertensivo y se sustituye el calcioantagonista y el diurético por doxazosina durante 4 semanas. Pasado ese tiempo se cita a la paciente en el hospital de día y se le realiza una prueba de sobrecarga salina, que consiste en la administración de una solución salina isotónica durante 4 horas y posterior extracción de sangre, obteniendo nuevamente una cifra A/ARP de 187 y una cifra de aldosterona sérica de 67 pg/ml. Con todo esto, se considera la prueba como positiva y se confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.

De cara al estudio etiológico del paciente, solicitamos un TAC abdominal. Se visualiza una lesión de 2cm sugestiva de adenoma en la glándula suprarrenal derecha por lo que la paciente es derivada a Cirugía General para valorar tratamiento.

DISCUSIÓN

El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por un aumento en la secreción de aldosterona de forma independiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La aldosterona es una hormona producida por la glándula suprarrenal. Esta glándula se divide en 3 capas; la capa glomerular, la más externa, es la encargada de sintetizar aldosterona. La capa intermedia es la capa fascicular encargada de la síntesis de glucocorticoides y la capa más interna, la capa reticular, es la encargada de la síntesis de catecolaminas.

La aldosterona juega un papel clave en el control de la homeostasis del medio interno. La producción de aldosterona es pulsátil en base a diferentes estímulos; el más importante es la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en respuesta a variaciones en el volumen extracelular y la natremia. Se encarga de reabsorber agua y sodio a nivel del túbulo contorneado distal de la nefrona, por lo que los pacientes con esta enfermedad suelen cursar con hipertensión arterial e hipopotasemia, aunque se ha descrito un porcentaje nada desdeñable de pacientes afectos de hiperaldosteronismo primario con cifras de potasio sérico normales¹.

Morillas et al. encontraron una prevalencia del 6% en una muestra de 183 personas diagnosticadas de hipertensión arterial³. Sin embargo, según Kearney et al. esta cifra asciende hasta el 26% de la población mundial⁴. Todo ello pone en evidencia que la prevalencia de esta entidad es muy variable según la fuente consultada ya que el cribado de hiperaldosteronismo primario no se contempla como procedimiento de rutina como parte del estudio inicial del paciente recién diagnóstico de hipertensión arterial según las guías clínicas vigentes ⁽⁵⁾, por lo que su diagnóstico se basa en gran medida en la sospecha clínica por parte del facultativo. Las indicaciones de realizar el cribado de HAP se exponen en la Tabla 1⁶.

Existe también controversia sobre qué prueba de cribado es más útil realizar en los pacientes en los que se sospecha un hiperaldosteronismo primario. La mayoría de autores defienden que la medición exclusiva de aldosterona en sangre no tiene valor, siendo necesaria la determinación de la actividad de renina plasmática (ARP) o concentración de renina directa (CRD) y obteniendo así un cociente aldosterona/actividad de renina plasmática que permita un mejor screening de la enfermedad. Está ampliamente reconocido que valores por encima de 20 se consideran positivos, tomando como unidades de medida de aldosterona y actividad de renina plasmática ng/dL y ng/mL/h respectivamente.

Para evitar falsos resultados es necesario tener en cuenta una serie de condiciones a la hora de realizar la extracción analítica (Tablas 2 y 3)⁶.

Existen varias pruebas (Tabla 4) que permiten confirmar el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario en pacientes con un cociente aldosterona/actividad de renina plasmática elevado. El objetivo es demostrar que la producción de aldosterona es independiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La elección de una prueba u otra depende de las características del paciente, la experiencia del personal o la disponibilidad de la misma ya que todas ellas presentan una sensibilidad/especificidad similares. Una vez confirmado el diagnóstico, se procederá a indicar una prueba de imagen para completar el estudio de la glándula suprarrenal, habitualmente la tomografía computarizada o la resonancia magnética.

CONCLUSIÓN

El hiperaldosteronismo primario es una entidad a tener en cuenta en pacientes en los que se sospecha una hipertensión arterial secundaria ya que puede estar presente hasta en el 26% de los pacientes hipertensos. La importancia de su diagnóstico radica en que estos pacientes se pueden beneficiar de un tratamiento específico, que en algunas ocasiones puede suponer la curación de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gómez RM. Aldosteronismo primario. Diagnóstico y tratamiento. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. 447-450. Disponible en: www.saha.org.ar.
2. C. García Lacalle. Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Ed Cont Lab Clin 2014-2015; 20: 1-11.
3. Morillas P et al. Prevalencia del hiperaldosteronismo primario y afección cardiaca en el paciente hipertenso. Rev Esp Cardiol. 2008;61(4):418-21
4. Fardella Carlos E, Mosso Lorena M, Carvajal Cristian A. Hiperaldosteronismo primario. Rev. méd. Chile  [Internet]. 2008  Jul [citado  2024  Ago  03] ;  136( 7 ): 905-914.
5. Reinhold Kreutz et al., European Journal of Internal Medicine, https://doi.org/10.1016/j.ejim.2024.05.033
6. Ares J, Goicoechea Diezandino M, Gorostidi M, Hiperaldosteronismo primario. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/406.

ANEXOS

Tabla 1. Indicaciones para cribado de hiperaldosteronismo primario ⁽⁶⁾.

Tabla 2. Recomendaciones para la determinación del cociente aldosterona/activdad de renina plasmática ⁽⁶⁾.

Tabla 3. Fármacos y situaciones que interfieren en la medición de aldosterona/actividad de renina plasmática ⁽⁶⁾.

Tabla 4. Tipos de pruebas confirmatorias de hiperaldosteronismo primario ⁽²⁾.