Hipomagnesemia grave como causa de hipopotasemia e hipocalcemia refractarias: a propósito de un caso

AUTORES

1. Pablo Sampietro Buil. Residente de Medicina Interna del Hospital Royo Villanova, Zaragoza. España.
2. Andrea Barrado Ballestero. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
3. Clara María Muñoz Villanova. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
4. Félix Úbeda Azuara. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
5. Pablo Chicapar Machín. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San José Centro, Zaragoza. España.
6. Inés Morales Benedí. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria del Centro de Salud San Pablo, Zaragoza. España.

RESUMEN

Se presenta el caso de un varón de 64 años con múltiples antecedentes médicos que ingresa por un cuadro de vómitos, diarrea, astenia e hiporexia, asociado a alteraciones hidroelectrolíticas graves. En la analítica inicial se objetivó hipopotasemia refractaria, hipocalcemia e hipomagnesemia severa, que no respondían adecuadamente a la reposición convencional de potasio y calcio. La corrección del magnesio mediante perfusión intravenosa prolongada permitió la normalización progresiva del resto de los iones y la mejoría clínica del paciente. Tras descartar pérdidas gastrointestinales, renales y causas estructurales, se identificó el tratamiento prolongado con inhibidores de la bomba de protones como posible factor desencadenante. La retirada del omeprazol y la suplementación transitoria con magnesio oral permitieron mantener niveles séricos normales a largo plazo. Este caso resalta la importancia de considerar la hipomagnesemia como causa de hipopotasemia e hipocalcemia refractarias y de revisar la medicación crónica en pacientes hospitalizados.

PALABRAS CLAVE

Hipomagnesemia, hipopotasemia refractaria, hipocalcemia, inhibidores de la bomba de protones, alteraciones hidroelectrolíticas, magnesio.

ABSTRACT

We report the case of a 64-year-old man with multiple comorbidities who was admitted with vomiting, diarrhea, asthenia, and poor oral intake, associated with severe electrolyte disturbances. Laboratory tests revealed refractory hypokalemia, hypocalcemia, and profound hypomagnesemia, which did not adequately respond to potassium and calcium supplementation. Clinical and analytical improvement was achieved only after prolonged intravenous magnesium replacement, followed by normalization of potassium and calcium levels. An extensive workup ruled out gastrointestinal, renal, and structural causes of magnesium loss. Long-term proton pump inhibitor therapy was identified as the most likely contributing factor. Withdrawal of omeprazole and temporary oral magnesium supplementation resulted in sustained normalization of serum magnesium levels. This case highlights the crucial role of magnesium in electrolyte homeostasis and the importance of considering drug-induced hypomagnesemia in patients with refractory electrolyte abnormalities.

KEY WORDS

Hypomagnesemia, refractory hypokalemia, hypocalcemia, proton pump inhibitors, electrolyte imbalance, magnesium.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 64 años con antecedentes médicos de:

Fumador activo de unos 10 cigarrillos/día, aproximadamente un índice paquetes/año (IPA) de 32.

Ex-alcoholismo.

Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio (IAM) posteroinferior extenso en 2013. Se realizó por este motivo intervencionismo coronario percutáneo (ICP), con trombectomía e implante de un stent de coronaria derecha (CD).

Trastorno de ansiedad generalizado y depresión mayor en seguimiento por parte de salud mental.

Desprendimiento de retina del ojo derecho.

Medicación habitual: trazodona 100 mg, bisoprolol 2.5mg, ácido acetilsalicílico 100 mg, omeprazol 20 mg, atorvastatina 40mg.

El paciente acude a urgencias por presentar vómitos, hiporexia, astenia, asociando también deposiciones líquidas las últimas 48 horas. Niega dolor abdominal ni ambiente epidemiológico familiar compatible. Niega fiebre o sensación distérmica, no dolor abdominal asociado, no ha presentado clínica miccional. Niega transgresiones dietéticas los días previos. A su llegada al servicio de urgencias se realiza analítica donde se objetiva hipopotasemia de 3 mEq/L. Se inicia fluidoterapia con aportes de potasio. Se realiza analítica de control objetivandose, a pesar de los aportes, potasio sérico de 2.8mEq/L. Dado que, asociado a este empeoramiento analítico, el paciente seguía presentando vómitos se decidió ingreso para estudio y tratamiento.

A su ingreso se pide analítica donde se objetiva la persistencia de la hipokalemia, así como la presencia de hipocalcemia de 7.4mg/dl e hipomagnesemia 0.3(falta poner unidades) graves. Se iniciaron perfusiones de magnesio y potasio endovenosos, asociados a calcio oral para restablecer sus niveles séricos. Conforme la analítica mejoraba, la clínica del paciente fue mejorando hasta desaparecer. El magnesio tardó más de 72h en alcanzar valores normales. Tras la normalización del magnesio, el resto de los iones recuperaron valores normales rápidamente.

En este punto se reinterrogó al paciente de nuevo, se preguntó acerca del consumo de alcohol y se confirmó que el paciente llevaba sin consumir alcohol unos 2 años, corroborado por los familiares del paciente, que se encargaban de su supervisión. Si admitió un consumo excesivo de benzodiazepinas debido a su trastorno de ansiedad generalizada. En este punto, se retiró el omeprazol del tratamiento preventivamente debido al riesgo de hipomagnesemia de esta familia de fármacos y se decidió realizar estudio de pérdida de magnesio. Se solicitó excreción de magnesio urinario en 24h y test de malabsorción en heces. Tanto la excreción urinaria de magnesio como el test de malabsorción resultaron negativos. Se realizó también TC abdominal para completar estudio, pero no encontraron causas que justificaran las alteraciones hidroelectrolíticas. Como complicación durante el ingreso el paciente realizó un pico febril aislado de 38.3ºC, se extrajeron hemocultivos donde se aisló Klebsiella pneumoniae multisensible, considerándose como posible foco una flebitis en relación con una vía periférica, ya que el paciente no presentaba otra clínica o sintomatología, se solicitó urocultivo, que fue negativo. La bacteriemia fue tratada con ceftriaxona con buena respuesta.

Al alta se mantuvo sin omeprazol y con suplementos de magnesio oral, en las sucesivas consultas de control se pudieron disminuir los suplementos de magnesio hasta suspenderlos, manteniendo el paciente cifras normales de magnesio sérico.

DISCUSIÓN

El magnesio es un catión crítico en el manejo intracelular del potasio y del calcio, y su depleción puede provocar hipopotasemia e hipocalcemia secundarias. Las causas adquiridas más frecuentes incluyen pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, malabsorción), renales (diuréticos, síndrome de Gittleman), fármacos citotóxicos como cisplatino, aminoglucósidos, inhibidores de bomba de protones por alteración de la absorción) y consumo crónico de alcohol, entre otros, por eso en pacientes hospitalizados es imprescindible pensar en todos los mecanismos que pueden conducir a hipomagnesemia, ya que podría tratarse de una entidad multifactorial¹.

En este caso, la identificación de hipomagnesemia grave, la clínica que presentaba el paciente, los antecedentes y la medicación que tomaba, además de ser necesarias grandes dosis de magnesio para restaurar los valores normales motivaron la búsqueda de causas subyacentes. Desde el punto de vista fisiológico, la hipopotasemia refractaria es clásica, que puede ir acompañada de hipocalcemia en ocasiones. El déficit de magnesio aumenta la secreción distal de potasio, además de disminuir la captación de potasio intracelular, es por ello que la reposición de potasio puede ser infructuosa hasta que el magnesio no se corrija. Además, la hipomagnesemia también puede reducir la PTH y causar hipocalcemia o aumentar la resistencia a la PTH, favoreciendo la hipocalcemia observada².

Los inhibidores de la bomba de protones son una causa de hipomagnesemia en tratamientos prolongados provocando una alteración de la absorción intestinal del magnesio, provocando una baja excreción urinaria compensatoria en muchos pacientes, dado que una alta excrección urinaria nos hubiera orientado hacia pérdidas renales, y la retirada de inhibidores de la bomba de protones suele favorecer la normalización de niveles séricos de magnesio. Habitualmente la hipomagnesemia se suele observar en paciente que han tomado inhibidores de bomba de protones durante más de un año pero se pueden observar también casos en pacientes en que el tratamiento ha sido instaurado de forma reciente³.

Respecto al manejo agudo de la hipomagnesemia grave incluye, como es obvio la reposición endovenosa con sulfato de magnesio en perfusión continua prolongada, con controles analíticos seriados hasta normalización de los niveles. Se recomienda, una vez alcanzados niveles normales de magnesio, mantener la perfusión de magnesio endovenoso para asegurarse de una correcta reposición de los depósitos de magnesio, y posteriormente pasar a formulaciones orales de mantenimiento, hasta realizar una monitorización a medio plazo^4,5.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rosner MH, Ha N, Palmer BF, Perazella MA. Acquired Disorders of Hypomagnesemia. Mayo Clin Proc. 2023 Apr,98(4):581–596. doi:10.1016/j.mayocp.2022.12.002.
2. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007 Oct,18(10):2649–2652. doi:10.1681/ASN.2007070792.
3. Gommers LMM, Hoenderop JGJ, de Baaij JHF. Mechanisms of proton pump inhibitor–induced hypomagnesemia. Acta Physiol (Oxf). 2022,235(4):e13846. doi:10.1111/apha.13846.
4. Gragossian A, Bashir K, Bhutta BS, Friede R, et al. Hypomagnesemia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023 Nov 30. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500003/
5. Darragh-Hickey C, Kaur S, Shipman KE. Investigative algorithms for disorders affecting plasma magnesium: a narrative review. J Lab Precis Med. 2022 Jul 30. doi:10.21037/jlpm-22-6