Infarto agudo al miocardio. Un artículo monográfico

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2023.83.88.001

AUTORES

1. Guerrero Gómez Fernando. Estudiante de la Especialidad de Medicina Interna y Terapia intensiva. Facultad de Enfermería y Obstetricia- Universidad Juárez del Estado de Durango.
2. Granados Rubio Enrique Alberto. Estudiante de la Especialidad de Medicina Interna y Terapia intensiva. Facultad de Enfermería y Obstetricia- Universidad Juárez del Estado de Durango.
3. Ochoa Estrada Ma. Cristina. Doctora en Ciencias de Enfermería. Facultad de Enfermería y Obstetricia-Universidad Juárez del Estado de Durango.

RESUMEN

El infarto agudo de miocardio es la muerte celular de los miocitos cardíacos generado por isquemia progresiva a consecuencia de un desequilibrio de perfusión entre la oferta y la demanda de oxígeno, generado principalmente por rotura de placas de ateroma debido a aterosclerosis de grandes vasos, dando lugar a síntomas específicos de isquemia endocárdica, dolor precordial tipo visceral de gran intensidad, con mayor frecuencia en área retroesternal el cual suele irradiarse hacia miembro superior izquierdo, región interescapular e incluso hacia mandíbula, puede acompañarse de síntomas de cortejo vegetativo como náuseas, diaforesis, disnea, dolor abdominal y síncope, siendo algunos factores de riesgo la diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, etcétera. El diagnóstico de la entidad se confirma mediante un electrocardiograma de 12 derivaciones, convirtiéndose en uno de los pilares para poder dar parte al tratamiento específico del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), por lo tanto, no debe realizarse en un lapso mayor a los 10 minutos tras el primer contacto médico, además de sospecha de síntomas sugestivos a infarto de miocardio. El tratamiento consiste en la reperfusión coronaria de la arteria ocluida responsable del infarto agudo de miocardio, siendo de elección la Intervención Coronaria Percutánea (ICP) primaria, sin embargo, existen limitaciones cuando el tiempo de espera de traslado es mayor a 90 minutos a una sala de hemodinamia, por lo que existe la terapia fibrinolítica cuando los síntomas se han presentado en las primeras dos horas, ambas intervenciones terapéuticas son clave fundamental para la supervivencia o morbimortalidad de los pacientes.

PALABRAS CLAVES

Infarto del miocardio, aterosclerosis, fibrinólisis, intervención coronaria percutánea.

ABSTRACT

Acute myocardial infarction is the cell death of cardiac myocytes generated by progressive ischemia as a result of a perfusion imbalance between oxygen supply and demand, generated mainly by rupture of atheroma plaques due to atherosclerosis of large vessels, resulting in specific symptoms of endocardial ischemia, visceral type precordial pain of great intensity, It may be accompanied by symptoms of vegetative cortex such as nausea, diaphoresis, dyspnea, abdominal pain and syncope, with some risk factors being diabetes, hypercholesterolemia, hypertension, sedentary lifestyle, obesity, smoking, etc. The diagnosis of the entity is confirmed by a 12-lead electrocardiogram, which becomes one of the pillars for the specific treatment of ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), therefore, it should not be performed more than 10 minutes after the first medical contact, in addition to suspicion of symptoms suggestive of myocardial infarction. Treatment consists of coronary reperfusion of the occluded artery responsible for the acute myocardial infarction, being the primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI) of choice, however, there are limitations when the waiting time for transfer is greater than 90 minutes to a hemodynamics room, so there is fibrinolytic therapy when symptoms have occurred in the first two hours, both therapeutic interventions are key to survival or morbidity and mortality of patients.

KEY WORDS

Myocardial infarction, atherosclerosis, fibrinolysis, percutaneous coronary intervention.

DESARROLLO DEL TEMA

DEFINICIÓN:

Debido a la variedad de revisiones en el tema existe una correlación por diversos investigadores sobre la importancia de diferenciar verdaderamente el término de Infarto Agudo de Miocardio (IAM), se ha llegado a la conclusión de utilizar el término únicamente cuando se tenga evidencia de necrosis miocárdica, teniendo en cuenta la ausencia o presencia de elevación del segmento ST y bajo los siguientes criterios¹:

• Elevación de marcadores de daño miocárdico preferiblemente troponina asociado ya sea por síntomas de isquemia, cambios en la onda T, segmento ST o Bloqueo de Rama Izquierda (BRI) de nueva aparición, evidencia de alteraciones de contractilidad en las técnicas de imagen, aparición de onda Q patológica en el electrocardiograma (ECG) evidencia de trombo en la arterias coronarias mediante angiografía.
• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica o cambios del ECG de nueva aparición o BRI, pero la muerte tiene lugar antes que los biomarcadores cardiacos aumentan.
• Trombosis intra-stent relacionada con infarto de miocardio una vez que se ha detectado por angiografía coronaria.

Por lo antes mencionado es definido de manera universal el IAM como la muerte celular de los miocitos cardíacos generado por isquemia progresiva a consecuencia de un desequilibrio de perfusión entre la oferta y la demanda de oxígeno, dando lugar a síntomas clínicos específicos que se describirán más adelante y cambios electrofisiológicos mediante ECG ¹.

EPIDEMIOLOGÍA:

A nivel Latinoamérica a pesar de la implementación de protocolos dirigidos especialmente a disminuir el número de casos por enfermedad cardiovascular no ha logrado tener un impacto favorable, ya que en la actualidad a nivel mundial sigue siendo un problema de salud generando alrededor del 30% de las defunciones y se prevé que si no se logran estrategias de prevención y mejora de los protocolos ya establecidos con metas de diagnóstico y tratamiento oportuno desarrollado en México como «Código Infarto´´ estas muertes aumentarán hasta en un 200% en los próximos 30 años por enfermedades cardiovasculares isquémicas, debidas especialmente a factores de riesgo como sobrepeso, dislipidemia y diabetes mellitus^2,3.

A pesar de las estrategias implementadas no se ha logrado un descenso de las defunciones, en México específicamente los casos han ido en aumento, situándose como uno de los países con mayor mortalidad debido a infarto agudo de miocardio con un total del 27.2% en comparación con el promedio superando más de tres veces por encima del valor de otras naciones las cuales se sitúan en un 7.9% del total de las letalidades reportadas. Durante el periodo de tiempo comprendido del 2005 al 2013 acuerdo con Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD) registraron un aumento en las enfermedades cardiovasculares situándose la cardiopatía isquémica como una de las principales causas a nivel mundial en referencia a los Años de Vida Ajustados por Discapacidad^4,5.

De acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) durante el periodo de enero a junio del año 2021 se registraron un total de 579,596 defunciones situándose en segundo lugar como factor causal las enfermedades cardiovasculares isquémicas con un 19.7% (113,889) del registro total comprendido durante dicho periodo⁶.

ETIOPATOGENIA:

Los síndromes coronarios a menudo y de forma más común se presentan principalmente a consecuencia de aterosclerosis desarrollada por los principales factores de riesgo tales como diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, sedentarismo, obesidad y tabaquismo por mencionar los principales, los cuales con el transcurso del tiempo van provocando estrés oxidativo y disfunción endotelial, que propiamente desarrollan sintomatología cuando la placa de ateroma llega a presentar rotura o erosión con la consecuente obstrucción parcial o total de una arteria coronaria, lo cual dar lugar a Síndromes coronarios con o sin elevación del segmento ST identificable únicamente por ECG, dependiendo del grado al cual haya llegado a causar isquemia, lesión o necrosis de las células miocárdicas⁷.

CUADRO CLÍNICO:

La manifestación clínica más frecuente al momento de la llegada del paciente es el dolor torácico tipo visceral de gran intensidad, con mayor frecuencia en área retroesternal el cual suele irradiarse hacia miembro superior izquierdo, región interescapular e incluso hacia mandíbula, puede acompañarse de síntomas de cortejo vegetativo como náuseas, diaforesis, disnea, dolor abdominal e incluso síncope. Los pacientes suelen describirlo como una opresión, quemazón y malestar. Su inicio nunca es súbito y cuando se presenta es de manera progresiva, suele variar su intensidad en cada uno de los pacientes así como su duración, va desde minutos hasta horas y pueden ser factores desencadenantes aquellos que aumenten la demanda de consumo de oxígeno en el músculo cardiaco, por ejemplo, estrés, ejercicio físico e incluso anemia. En un porcentaje de los pacientes específicamente en aquellos mayores de 75 años diagnosticados con diabetes mellitus y/o insuficiencia renal crónica es frecuente que se presenten síntomas atípicos como dolor punzante en tórax de carácter pleurítico o con dificultad respiratoria persistente así como dolor en región epigástrica o indigestión⁸.

DIAGNÓSTICO:

Se ha convertido en un reto que requiere una evaluación completa para poder precisar con certeza y lograr un diagnóstico oportuno, para ello es necesario una historia clínica completa que nos indique criterios de dolor torácico tipo isquémico de origen cardiaco para posteriormente realizar un ECG de 12 derivaciones por lo menos 10 minutos posteriores al contacto con el médico, herramienta que se ha convertido en una pieza fundamental. Mediante la determinación del ECG se puede diferenciar dos tipos de entidades que independientemente del caso se deberá iniciar la terapia de reperfusión cuando se amerite, dichas entidades son:

1.- Pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (SCACEST) de manera persistente y con una duración mayor a los 20 minutos que indica una oclusión coronaria aguda, cuyos criterios electrocardiográficos son la elevación del segmento ST desde el punto J en al menos dos derivaciones contiguas las cuales se suelen agrupar de manera inicial en derivaciones anteriores (V1-V6), inferiores (DII, DIII y aVF) y laterales (DI y aVL), la elevación deberá ser mayor a 0,1 mV en todas la derivaciones con excepción en V2 y V3 ya que en estas últimas los criterios son distintos, en pacientes masculinos mayores de 40 años la elevación del segmento ST debe ser mayor a 0,2 mV y mayor a 0,25 mV en aquellos menores de 40 años, en mujeres deberá presentar una elevación de 0,15 mV.

2.- Pacientes con Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST (SCASEST) donde inicialmente la elevación del ST mediante ECG suele ser momentánea, ya que además puede haber presencia de un descenso del ST el cual puede ser momentáneo e incluso persistir por varios minutos, así mismo puede haber evidencia de onda T invertida o aplanada y en algunos casos el electrocardiograma no presenta alteraciones, es decir, suele ser normal.

Una vez obteniendo la historia clínica y el electrocardiograma con cualquiera de los datos que se mencionaron anteriormente, se requiere para confirmar diagnóstico de Infarto Agudo al Miocardio ( IAM )una analítica sanguínea de biomarcadores de lesión miocárdica, siendo de elección troponinas cardiacas T e I las cuales deberán aumentar en al menos el doble del valor normal o un valor superior a 99 del percentil normal en analítica sanguínea dado como referencia por laboratorio, siendo importante mencionar que existen causas cardiovasculares como no cardiovasculares que se relacionan con la elevación de la troponina, entre las causas cardiovasculares se encuentran bradiarritmias o taquiarritmias, disección o valvulopatía aórtica, tromboembolia pulmonar o hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca e hipertensión aguda en estado de crisis y las causas no cardiovasculares suelen presentarse en aquellos pacientes en estado crítico que cursen con diagnósticos de septicemia o síndrome de distrés respiratorio agudo, daño a nivel neurológico, por ejemplo, un accidente vascular cerebral o hemorragia subaracnoidea, insuficiencia renal aguda o crónica, rabdomiólisis, pacientes gran quemados que superen el 30% de la superficie corporal total e hipotiroidismo. Por otra parte, se deberá contar con la presencia de al menos un parámetro de los siguientes, alteraciones en el segmento ST y onda T o la aparición reciente de BRI detectados en el ECG, presencia de onda Q patológica y/o detección mediante angiografía o autopsia de un trombo intracavitario en arterias coronarias⁸.

TRATAMIENTO⁹:

El tiempo de espera entre el diagnóstico de IAMCEST y pronta actuación médica se convierte en un factor determinante en la evolución del grado de necrosis, donde el objetivo es trasladar al paciente a una sala de hemodinamia para realizar reperfusión coronaria mediante Intervención Coronaria Percutánea (ICP) primaria, sin embargo, existen limitaciones cuando el tiempo de espera de traslado es mayor a 90 minutos, por lo que existe la terapia fibrinolítica de gran utilidad cuando los síntomas se han presentado en las primeras dos horas, ambas intervenciones terapéuticas son clave fundamental para la supervivencia o morbimortalidad de los pacientes.

Una vez establecido el diagnóstico se debe de activar el sistema de emergencias y actuar de inmediato, las medidas de rutina iniciales son:

1.- Reposo absoluto en cama, monitorización electrocardiográfica y pulsioximetría continua así como tener acceso a monitor desfibrilador cercano al paciente en caso de requerirse, contar con vía venosa periférica de grueso calibre.

2.- Analgesia mediante implementación de opioides como es morfina preparando previamente una ampolla de cloruro mórfico de 10 mg/ ml diluyéndose en 9 ml de solución fisiológica 0.9% para obtener una dosis de 1 mg de morfina por cada mililitro de solución fisiológica 0.9%. Las dosis iniciales son de 4-8 mg intravenosos y posteriores de 2 mg a intervalos de 5-15 minutos, dando énfasis a los posibles efectos secundarios vagotónicos que se pueden presentar como hipotensión y bradicardia, situación en la cual se recomienda administrar atropina dosis de 0.5-1 mg hasta dosis máxima de 2 mg intravenosos y si existiera alergia medicamentosa a la morfina se optará por administrar meperidina a dosis de 25 mg intravenosos, dosis que pueden ser repetidas a intervalos de tiempo cada 5-15 minutos.

3.- Se recomienda el uso suplementario de oxígeno de 2 a 4 litros por minuto en situaciones de dificultad respiratoria cuya saturación de oxígeno sea menor a 90 % u otras situaciones que causan hipoxemia como puede ser signos de insuficiencia cardiaca.

4.- Se puede implementar la utilización de nitratos como nitroglicerina siempre y cuando la presión arterial sistólica (PAS) no sea menor a 90 mmHg y la frecuencia cardiaca este por debajo de 50 o por arriba de 100 latidos por minuto, la dosis inicial es de 0,5 mg vía sublingual hasta por 4 repeticiones cada 5 minutos.

5.- Empleo de antiagregantes plaquetarios como ácido acetilsalicílico de cubierta entérica a dosis de 160-325 mg o Clopidogrel donde debe tomarse en cuenta que si se realiza fibrinólisis con estreptoquinasa se requerirá dosis de carga de 300 mg en personas menores de 75 años o 75 mg en aquellos mayores de dicha edad, con énfasis solo en aquellos pacientes candidatos a terapia trombolítica y en los cuales no haya indicación de fibrinolisis la dosis será de 75 mg sin importar la edad.

6.- Otorgar el beneficio establecido del uso de betabloqueadores lo más tempranamente posible en pacientes que no haya contraindicación de su empleo como puede ser bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, antecedentes de espasmo bronquial, falla grave cardiovascular de ventrículos clase Killip Kimball III- IV y bradicardia menor a 60 latidos por minuto. Se recomienda el uso de atenolol con previa valoración de situación clínica actual del paciente, generalmente a dosis de 50-100 mg en 24 horas.

7.- Restaurar el flujo a nivel cardiovascular y reperfusión del musculo cardiaco, punto esencial para evitar evolución de necrosis cardiaca, mediante ICP primaria o trombólisis también establecida como terapia fibrinolítica cuando el tiempo de espera supere los 90 minutos para trasladar al paciente a sala de hemodinamia y menos de 2 horas de aparición de los síntomas como se mencionó con anterioridad, por lo antes mencionado se puede entonces abordar al paciente en dos directrices de reperfusión:

• Reperfusión farmacológica mediante fibrinólisis o terapia fibrinolítica.

Debe ser administrado de manera temprana nunca después de los primeros 60 minutos de llegada del paciente con diagnóstico establecido de IAM mediante los siguientes criterios, dolor precordial de carácter sugestivo a isquemia con duración mayor a los 30 minutos que han aparecido en las 12 horas anteriores y con presencia de bloqueo de rama sugestivamente de nueva aparición y elevación del segmento ST en dos o más derivaciones que superen 1 mm, siempre y cuando dichas derivaciones sean contiguas. Se debe tener en cuenta que situaciones como antecedente de hemorragia cerebral, evento vascular cerebral de tipo isquémico, posible disección aórtica, hemorragia activa o antecedente de traumatismo craneoencefálico son criterios de contraindicación absoluta para poder llevar a cabo la reperfusión farmacológica.

Esquema de tratamiento:

Estreptoquinasa (SKR): Se ha establecido de manera específica para IAM el uso de un activador del plasminógeno como es la estreptoquinasa, el cual debe ser administrado a dosis de 1, 500, 000 unidades diluidas previamente en 100 ml solución fisiológica 0.9% o Glucosa 5%, administrados en un intervalo de tiempo de 30 a 60 minutos mediante bomba de infusión continua. Se debe monitorizar al paciente y mantener vigilancia electrocardiográfica para obtener presión arterial cada 15 minutos, en caso de presentarse hipotensión arterial se recomienda modificar el tiempo de administración del agente fibrinolítico e incluso llegar a suspenderlo o utilizar fármacos como atropina o dopamina. Si se llegara a presentar hemorragia o sangrado activo realizar compresión en el sitio y cuantificar glóbulos rojos posteriormente. Si a pesar de la administración previa existiera persistencia de oclusión coronaria y de elevación del segmento ST no debe readministrarse este agente debido al riesgo de presentar reacción alérgica e inactividad de este⁹.

Entre otros agentes fibrinolíticos no inmunogénicos se encuentran¹⁰.

Alteplasa (tPA): Se administrarán 15 mg en bolo, seguidos de 0.75mg/kg durante 30 minutos (dosis máxima de 50 mg) luego 0.5 mg/kg durante los próximos 60 minutos. La dosis total por administrar no debe superar los 100 mg en 90 minutos.

Tenecteplasa (TNK-tPA): A dosis de 30-50 mg como bolo intravenoso único en 10 minutos. Como referencia se debe tomar el peso corporal del paciente, 30 mg en pacientes con peso menor a 60 kg, 35 mg de 60-70 kg, 40 mg de 70-80 kg, 45 mg de 80-90 kg y 50 mg como dosis máxima en paciente con un peso mayor o igual a 90 kg.

• Intervención Coronaria Percutánea (ICP).

La intervención coronaria percutánea deberá realizarse en hospitales de alta especialidad que cuenten con personal capacitado en el área de cardiología con amplia gama de experiencia en salas de hemodinamia. Como se mencionó con anterioridad, esta técnica debe ser llevada a cabo siempre y cuando el tiempo de espera no supere los 90 minutos hacia el traslado a sala de hemodinamia otras las 12 horas previas de presentación de los síntomas sugestivos de isquemia cardiaca, por lo contrario se procederá a realizar fibrinolisis y por consiguiente la ICP cuando así se amerite. Existe evidencia de superioridad en el tratamiento mediante ICP en comparación de la fibrinolisis ya que reduce una recaída en infartos, hemorragias cerebrales e incluso la tasa de mortalidad es mucho menor cuando se lleva a cabo este tipo de reperfusión.

Esquema de tratamiento:

El intervencionismo coronaria percutáneo tras el diagnóstico de IAM se divide de la siguiente manera, dependiendo de características específicas para cada uno de los escenarios:

ICP primaria: Hasta el momento continúa siendo el tratamiento de elección tras el diagnóstico de IAMCEST en comparación con la reperfusión por fibrinolisis ya que uno de los criterios es debidamente no haber recibido tratamiento fibrinolítico previo a esta terapia, sin embargo, una de sus limitantes es que primeramente debe realizarse por cardiólogos intervencionistas en un plazo no mayor a los 120 minutos tras el diagnóstico o bien mediante el inicio de al menos 12 horas previas de la sintomatología sugestiva de isquemia endocárdica o en aquellos casos donde se contraindique la fibrinolisis. Se lleva a cabo mediante la implantación de stents o angioplastia de balón sobre la arteria responsable del infarto previamente identificada mediante el ECG. No obstante, está también indicada en aquellos casos donde no exista elevación del segmento ST pero que presente síntomas tipo isquémicos de origen cardiaco y al menos uno de los siguientes criterios como datos de bajo gasto cardiaco, shock cardiogénico, dolor precordial a pesar de tratamiento farmacológico o alteraciones variables sobre todo en elevación de la onda T o segmento ST respectivamente¹¹.

ICP de rescate: Se define como aquella terapia de reperfusión que se lleva a cabo tras haber recibido tratamiento fibrinolítico fallido en las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas sugestivos y de diagnóstico de IAMCEST. Es criterio de iniciar esta terapia cuando a pesar de fibrinolisis no haya desaparición de síntomas sugestivos a isquemia o cuando en el ECG de 12 derivaciones no se observe mejoría mayor al 50%, es decir, persistencia de lesión subendocárdica o subepicárdica ( de acuerdo al Segmento ST) que puede progresar a necrosis mediante detección de onda Q patológica, caso contrario al encontrar una alteración en onda T que nos indicaría datos de isquemia subendocárdica o subendocárdica lo cual se traduce a resolución parcial del IAM tras la administración de reperfusión mediante fibrinolítico¹².

Como guía de referencia rápida tras la determinación de ECG, se puede detectar la localización de la cara afectada a nivel cardiaco y determinación de la arteria responsable del infarto de acuerdo con las derivaciones contiguas las cuales se agrupan como se muestra la tabla 1¹³.

(Véase tabla 1).

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ANEXOS