AUTORES
- Laura Sánchez Lavilla. Enfermera H. Son Espases, Palma de Mallorca.
- Andrea Fernández García. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Maria Alonso Campos. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Irene Broc Martínez. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Julia Longás Martín. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Cristina Sancho Barcelona. Enfermera H. General de la Defensa, Zaragoza.
RESUMEN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico muy frecuente en la práctica médica.
La insuficiencia cardíaca se presenta cuando el corazón a presiones normales de llenado es incapaz de bombear la sangre suficiente para satisfacer las necesidades energéticas de los tejidos.
La incidencia y prevalencia de esta enfermedad son importantes y crecientes en la actualidad, además su importancia viene determinada por sus altas tasas de mortalidad y hospitalización.
PALABRAS CLAVE
Insuficiencia cardíaca, corazón, tejidos.
ABSTRACT
Heart failure is a very common clinical syndrome in medical practice.
Heart failure occurs when the heart at normal filling pressures is unable to pump enough blood to meet the energy needs of the tissues.
The incidence and prevalence of this disease are important and increasing at present, but its importance is also determined by its high mortality and hospitalization rates.
KEY WORDS
Heart failure, heart, tissues.
DESARROLLO DEL TEMA
«El corazón es una bomba muscular que genera presión y desplaza volumen, cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y enviar sangre insaturada a oxigenarse al pulmón para mantener la vida»1.
Cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangre adecuada para abastecer las exigencias metabólicas del organismo, se ponen en marcha unos mecanismos compensadores
neurohormonales y cambios estructurales cardíacos.
Inicialmente, pueden compensar la situación clínica del paciente, pero a lo largo del tiempo y en relación con la causa etiológica, deja de ser beneficioso, pudiendo ocasionar un mayor deterioro miocárdico y empeoramiento del cuadro clínico al provocar una sobrecarga del volumen, hipertrofia de los ventrículos, pérdida de miocitos, de contractilidad y de elasticidad2,3,4.
La insuficiencia cardíaca se puede clasificar según la fracción de eyección, curso clínico o gravedad de los síntomas en4:
- Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica: el ventrículo es incapaz de contraerse de manera adecuada o incapaz de relajarse en su totalidad por una disminución de la distensibilidad.
Se manifiesta clínicamente por fatiga e intolerancia a la actividad en el caso de la IC sistólica.
La IC diastólica presenta clínica con crepitantes, congestión, disnea, taquipnea y aumento de la PVC.
- Insuficiencia cardíaca de bajo o alto gasto: la IC de bajo gasto se relaciona con miocardiopatías e hipertensión.
La IC de alto gasto se asocia a estados anémicos, hipertiroidismo o embarazo.
- Insuficiencia cardíaca aguda o crónica: la IC aguda se caracteriza por instauración repentina con signos de bajo gasto cardíaco.
La IC crónica se corresponde a enfermedades valvulares y miocardiopatías.
- Insuficiencia cardíaca anterógrada o retrógrada: la IC anterógrada se produce cuando los tejidos no son perfundidos en su totalidad ocasionando hipoperfusión periférica.
La IC retrógrada o congestiva ocasiona congestión pulmonar o venosa. Se caracteriza por disnea, edema, ascitis.
- Insuficiencia cardíaca derecha, izquierda o mixta: la IC derecha manifiesta congestión venosa al retroceder la sangre por la vena cava hacia circulación portal y sistémica por afectación del ventrículo derecho.
En la IC izquierda la disfunción es del ventrículo izquierdo, produciendo congestión pulmonar.
MECANISMOS COMPENSADORES:
«Son todos aquellos cambios anatómicos, funcionales y humorales que intentan normalizar el gasto cardíaco ante una disminución patológica de la función sistólica”5.
1) Factor natriurético auricular1.
Al aumentar la presión diastólica intraventricular se produce un aumento de la presión de la aurícula izquierda, produciendo un aumento en la secreción de péptido natriurético, promoviendo así la diuresis y evitando la congestión venosa pulmonar y sistémica, bloqueando la secreción de Renina, aumentando por ello el gasto cardíaco sin congestión venosa.
2) Mecanismo adrenérgico1.
Al disminuir el gasto cardíaco, se estimula la secreción adrenérgica, la cual aumenta el gasto cardíaco por mecanismos cronotrópicos e inotrópicos.
3) Eje renina–angiotensina–aldosterona1. La activación del eje RAA en pacientes con insuficiencia cardíaca favorece una compensación hemodinámica a partir de tres mecanismos:
- Aumenta las resistencias periféricas manteniendo la presión de perfusión tisular.
- Produce redistribución del flujo sanguíneo sacrificando la perfusión del sistema esplácnico y renal para preservar la perfusión de órganos vitales (cerebro y corazón).
- Retiene H2O y Na+, aumentando así el volumen circulante, el retorno venoso y la precarga, con un consecuente aumento del gasto cardíaco.
Hipertrofia miocárdica1.
ETIOLOGÍA:
Las principales causas de IC son la hipertensión arterial sistémica, la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía isquémica, la anemia, la Diabetes Mellitus y dislipidemias.
Otras causas menos comunes son las valvulopatías, infecciones, enfermedades por infiltración, alcoholismo, endocrinopatías y enfermedades genéticas6.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
Es de importancia relevancia:
- Evaluar la presencia de estertores crepitantes audibles en campos pulmonares para determinar un aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo. Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga…
- Observar las venas yugulares internas o externas cuando estas no son valorables para evaluar el llenado venoso sistémico.
- Realizar auscultación cardíaca para determinar la presencia de tercer ruido o ruido de galope diastólico.
- Evaluar signos congestivos frecuentes como la presencia de edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular, propios de fallo ventricular derecho, asociados con frecuencia a hipertensión pulmonar.
- Valorar datos de hipoperfusión sistémica: intensidad y calidad de pulsos periféricos, estado neurológico, llenado capilar, volumen urinario y temperatura.
- Determinar la presencia de ascitis, derrame pleural o anasarca. Expresión máxima de retención hidrosalina.
- Para completar el diagnóstico también son relevantes la radiografía de tórax, electrocardiograma, marcadores serológicos y ecocardiográficos7,8.
TRATAMIENTO:
El tratamiento en la insuficiencia cardíaca está basado en medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas.
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS8.
- Ejercicio físico con IC clínicamente estables sin síntomas en reposo.
- Dieta saludable con restricción de sodio.
- Restricción hídrica de 1’5-2L en pacientes con síntomas graves
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS8.
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
- Betabloqueantes (BB).
- Antagonistas de la Aldosterona (AA).
- Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
- Diuréticos.
- Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios: en pacientes con FA y embolia sistémica.
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