Intoxicación grave por betabloqueantes, a propósito de un caso

28 febrero 2026

AUTORES

  1. Marta Morera Harto. Residente de Cuarto Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  2. Marta Castejón Rabinad. Residente de Cuarto Año de MFyC en el CS Torre Ramona (Zaragoza). España.
  3. José Peinado Pérez. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  4. Esther Lapuente Lázaro. Residente de Segundo Año de MFyC en el CS Almozara (Zaragoza). España.
  5. Teresa Mahave Carcelén. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
  6. Esther Cobo Fernández. Residente de Tercer Año de MFyC en el CS Rebolería (Zaragoza). España.

 

RESUMEN

La intoxicación por betabloqueantes puede suponer una emergencia vital que se suele caracterizar por bradicardia extrema, hipotensión profunda y posible desarrollo de shock cardiogénico1. Su evolución puede ser rápida y requiere una diagnóstico e intervención precoz y multidisciplinar. Presentamos el caso de una mujer de 55 años que tras la ingesta voluntaria de una sobredosis de betabloqueante de liberación inmediata desarrolló bradicardia severa, deterioro del nivel de conciencia y shock hemodinámico. El equipo de emergencias extrahospitalarias identificó una bradicardia severa y aplicó medidas terapéuticas de forma precoz, incluyendo la colocación de un marcapasos externo transcutáneo2 ante la ausencia de respuesta a las intervenciones iniciales. Tras la estabilización parcial, la paciente fue trasladada al hospital, donde se completó el manejo multidisciplinar en urgencias y posteriormente en unidades de cuidados críticos. La evolución clínica fue favorable tras 72 horas. Este caso pretende resaltar la importancia de la anticipación al desarrollo de inestabilidad hemodinámica, reconociendo signos de alarma y coordinando la asistencia multidisciplinar en intoxicaciones toxicológicas graves.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación, bradicardia, shock cardiogénico.

ABSTRACT

Beta-blocker intoxication may be an emergency that is usually characterized by extreme bradycardia, deep hypotension and the possible development of cardiogenic shock. Their development can be rapid and requires early diagnosis and multidisciplinary intervention. We present the case of a 55-year-old woman who, after voluntary ingestion of an immediate-release beta-blocker overdose, developed severe bradycardia, impaired consciousness and hemodynamic shock. The out-of-hospital emergency team identified severe bradycardia and applied therapeutic measures early, including the placement of an external transcutaneous pacemaker in the absence of response to initial interventions. After partial stabilization, the patient was transferred to hospital, where multidisciplinary management was completed in the emergency room and later in critical care units. The clinical outcome was favorable after 72 hours. This case aims to highlight the importance of anticipating the development of hemodynamic instability, recognizing warning signs and coordinating multidisciplinary assistance in serious toxicological intoxications.

KEY WORDS

Poisoning, bradicardia, cardiogenic shock.

INTRODUCCIÓN

Los betabloqueantes son fármacos de uso frecuente para múltiples patologías cardiovasculares, pero su sobredosis puede originar cuadros graves caracterizados por depresión miocárdica, bradicardia y vasodilatación. La intoxicación puede comprometer rápidamente la vida del paciente, por lo que la sospecha precoz y la implementación de estrategias avanzadas de soporte vital son esenciales.

Su manejo en el contexto extrahospitalario supone un desafío adicional, ya que las decisiones deben tomarse en escenarios dinámicos, con información limitada y en un corto margen de tiempo.

La principal presentación clínica es la bradicardia, que en casos refractarios puede requerir la utilización de un marcapasos transcutáneo para mantener un gasto cardíaco mínimo durante el traslado y permitir un abordaje definitivo en el hospital.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una mujer de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con un betabloqueante, encontrada con disminución del nivel de conciencia en su domicilio tras la ingesta voluntaria de una sobredosis del fármaco. Los servicios de emergencias extrahospitalarias llegaron a los 15 minutos del aviso, encontrando a la paciente con bajo nivel de consciencia pero con normoventilación.

Exploración inicial (extrahospitalaria):

• Frecuencia cardíaca: 28 lpm.

• Tensión arterial: 85/52 mmHg.

• Piel fría y sudorosa.

• Saturación de O₂: 95 % al aire ambiente.

Se realizó un ECG de 12 derivaciones que mostró una bradicardia sinusal a 35 latidos por minuto, con intervalo PR aumentado. No presentaba alteraciones agudas de la repolarización.

Se mantuvo una monitorización completa y se iniciaron medidas avanzadas de soporte circulatorio, con administración de un bolo inicial de 500ml de suero salino fisiológico, ajustando los bolos posteriores según la respuesta de la tensión arterial. Posteriormente se inició administración de glucagón, con una primera dosis de 5mg intravenosos en 5 minutos, sin lograr respuesta clínica. Se repitió la dosis a los 10 minutos, sin mejoría de la frecuencia cardiaca ni de la tensión arterial. Ante la persistencia de una bradicardia grave con deterioro hemodinámico, el equipo médico decidió la colocación de un marcapasos externo transcutáneo, logrando captura eléctrica y mecánica efectiva tras varios intentos. Finalmente, la paciente presentó mejoría parcial del nivel de conciencia y de la perfusión periférica.

Durante el traslado, se mantuvo el marcapasos transcutáneo con parámetros ajustados según la respuesta clínica y se comunicó al hospital receptor la situación, activando el protocolo de intoxicaciones graves.

La paciente ingresó en el servicio de urgencias hospitalarias con marcapasos efectivo y estabilidad hemodinámica relativa. Se realizaron analítica, gasometría, ECG de 12 derivaciones y ecocardiografía transtorácica. El ECG confirmó un ritmo dependiente del marcapasos. El ecocardiograma mostró función ventricular deprimida, sin derrame pericárdico.

En urgencias, se continuó el manejo con soporte hemodinámico avanzado y terapias dirigidas a contrarrestar los efectos del betabloqueante, iniciando una perfusión de glucagón con suero glucosado. Se coordinó un ingreso en cuidados intensivos, en el que la paciente evolucionó favorablemente, pudiendo ser trasladada a planta a las 72 horas. Durante el ingreso y al alta hospitalaria se realizó seguimiento por salud mental.

 

DISCUSIÓN–CONCLUSIONES

Este caso pretende ilustrar varias características de la intoxicación grave por betabloqueantes. La primera característica que queremos destacar es la rapidez del empeoramiento clínico que pueden presentar los pacientes y el potencial riesgo vital que puede conllevar esta intoxicación1,2. De este curso clínico deriva la importancia del abordaje precoz en esta intoxicación, destacando el papel de los servicios de emergencias extrahospitalarias como primer asistente en muchos de los casos. Además, es necesaria la coordinación entre diferentes niveles asistenciales para un manejo efectivo3.

Otro aspecto importante es el uso de glucagón, antídoto principal en la intoxicación por betabloqueantes, cuyo uso se recomienda en casos de bradicardia con repercusión hemodinámica. Este fármaco actúa aumentado la inotropía cardiaca por un mecanismo independiente al de las catecolaminas, por lo que elude el betabloqueo1.

También se pretende enfatizar es la utilidad del marcapasos externo transcutáneo2, una herramienta que, pese a las dificultades técnicas que puede suponer, es esencial en el contexto caso de una bradicardia grave para mantener un gasto cardíaco mínimo hasta conseguir un tratamiento definitivo.

En conclusión, la intoxicación grave por betabloqueantes exige una respuesta rápida, organizada y multidisciplinaria. El marcapasos transcutáneo constituye una herramienta muy útil en escenarios prehospitalarios cuando la bradicardia extrema compromete la perfusión y las intervenciones iniciales no son suficientes4.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Engebretsen KM, Kaczmarek KM, Morgan J. Beta-blocker toxicity: a review. Clin Toxicol. 2011,49(9):795-803.
  2. Levine M, Boyer EW, Pozner CN. Assessment and management of beta-blocker and calcium channel blocker poisoning. Br J Clin Pharmacol. 2018,84(4):724-33.
  3. Kerns W. Management of beta-adrenergic blocker and calcium channel antagonist toxicity. Emerg Med Clin North Am. 2007,25(2):309-31.
  4. Salhanick SD, Shannon MW. Management of calcium channel antagonist and beta-blocker overdose. Pediatr Emerg Care. 2003,19(3):206-11.

 

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