Manejo de la hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal: diagnóstico y tratamiento

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2025.94.48.001

AUTORES

1. Linda Carolina Acacio Correa. Médico, Medellín, Colombia.
2. Juan Andres Armendariz Carrasco. Médico General, Universidad Regional Autónoma de los Andes, Médico Rural, Riobamba, Ecuador.

RESUMEN

La hiperpotasemia es una complicación frecuente y potencialmente letal en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), asociada con un mayor riesgo de arritmias cardíacas y mortalidad. Este artículo revisa el diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia en este contexto, basándose en consensos internacionales y evidencia reciente. El diagnóstico se fundamenta en la medición del potasio sérico (>5,0 mEq/L), la exclusión de pseudohiperpotasemia y la evaluación de cambios electrocardiográficos característicos. El tratamiento agudo se estructura en tres pilares: estabilización de la membrana miocárdica con calcio, redistribución intracelular del potasio con insulina-glucosa y beta-2 agonistas, y su eliminación del organismo mediante diuréticos de asa, quelantes (captores) intestinales o diálisis de urgencia. En el manejo crónico, se enfatiza la restricción dietética controlada, la corrección de la acidosis metabólica, la optimización de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA) y el uso de nuevos quelantes de potasio como patiromer y ciclosilicato de sodio y zirconio (CSZ). Se discuten estrategias para mantener terapias cardio y nefroprotectoras que, paradójicamente, pueden causar hiperpotasemia. La revisión concluye que un enfoque multidisciplinario, centrado en el monitoreo frecuente y la prevención, es fundamental para mejorar los resultados clínicos.

PALABRAS CLAVE

Hiperpotasemia, enfermedad renal crónica, diagnóstico, tratamiento, quelantes de potasio, iSRAA, diálisis, electrocardiograma.

ABSTRACT

Hyperkalemia is a common and potentially life-threatening complication in patients with chronic kidney disease (CKD), associated with an increased risk of cardiac arrhythmias and mortality. This article reviews the diagnosis and management of hyperkalemia in this context, based on international consensus and recent evidence. Diagnosis relies on serum potassium measurement (>5.0 mEq/L), exclusion of pseudohyperkalemia, and evaluation of characteristic electrocardiographic changes. Acute management is structured around three main pillars: stabilization of the myocardial membrane with calcium, intracellular potassium redistribution using insulin–glucose and beta-2 agonists, and potassium removal via loop diuretics, intestinal binders, or urgent dialysis. In chronic management, emphasis is placed on controlled dietary restriction, correction of metabolic acidosis, optimization of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors (RAASi), and the use of novel potassium binders such as patiromer and sodium zirconium cyclosilicate (SZC). Strategies are discussed to maintain cardio- and nephroprotective therapies that paradoxically may induce hyperkalemia. The review concludes that a multidisciplinary approach, focused on frequent monitoring and prevention, is essential to improve clinical outcomes.

KEY WORDS

Hyperkalemia, chronic kidney disease, diagnosis, treatment, potassium binders, RAAS inhibitors, dialysis, electrocardiogram.

INTRODUCCIÓN

La hiperpotasemia, definida como una concentración de potasio sérico superior a 5,0 mEq/L, es uno de los trastornos electrolíticos más graves en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)³. Esta condición surge principalmente por la disminución de la capacidad excretora renal de potasio, agravada por factores como la acidosis metabólica (que promueve la salida de potasio del interior de las células), el uso de medicamentos que interfieren en su equilibrio y una ingesta dietética elevada¹^,². En la ERC, la prevalencia de hiperpotasemia aumenta de forma inversamente proporcional a la tasa de filtración glomerular (TFG), afectando hasta a un 40-50% de los pacientes con TFG <30 mL/min/1,73 m²^,³.

Históricamente, la hiperpotasemia ha representado un desafío clínico mayúsculo, no solo por su capacidad de inducir arritmias ventriculares y paro cardíaco, sino también porque limita el uso de terapias nefro y cardioprotectoras esenciales como los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA)⁶. La interrupción o subdosificación de estos fármacos para controlar el potasio se asocia a peores resultados renales y cardiovasculares.

El impacto clínico de la hiperpotasemia es dual: en el ámbito agudo, es una emergencia médica que requiere intervención inmediata; en el crónico, es un factor que contribuye a la morbilidad y limita las opciones terapéuticas. Avances recientes, como la introducción de nuevos quelantes de potasio intestinal (patiromer y CSZ), han modificado el paradigma de manejo, permitiendo un control más seguro y eficaz del potasio, facilitando así la continuidad de los iSRAA⁸^,⁹. Esta revisión integra la evidencia de guías internacionales como las KDIGO⁵^,⁷ y consensos de expertos¹^,²^,⁴ para ofrecer un enfoque práctico y actualizado del diagnóstico y tratamiento.

OBJETIVOS

• Objetivo general: Revisar el manejo integral de la hiperpotasemia en pacientes con ERC, enfocándose en el diagnóstico precoz y un tratamiento estratificado para optimizar los resultados clínicos y mantener las terapias cardio-nefroprotectoras.
• Objetivos específicos:
  • Describir la fisiopatología y las causas etiológicas de la hiperpotasemia en la ERC.
  • Detallar los métodos diagnósticos, incluyendo la clasificación por severidad y la exclusión de pseudohiperpotasemia.
  • Analizar las estrategias de tratamiento agudo y crónico, con énfasis en intervenciones farmacológicas y no farmacológicas.
  • Evaluar el rol de los nuevos quelantes de potasio y su impacto en el uso de iSRAA.
  • Proporcionar recomendaciones para el monitoreo y la prevención en pacientes con comorbilidades (diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca).

MÉTODO

Esta revisión narrativa se basa en una búsqueda de literatura en bases de datos como PubMed, Google Scholar y sitios web de sociedades científicas relevantes (KDIGO, Sociedad Española de Nefrología, Sociedad Colombiana de Nefrología, Sociedad Italiana de Nefrología). Se incluyeron artículos publicados entre 2014 y 2025, priorizando guías de práctica clínica, consensos, revisiones sistemáticas y ensayos clínicos aleatorizados sobre hiperpotasemia en ERC. Las palabras clave utilizadas fueron: «hyperkalemia», «chronic kidney disease», «management», «diagnosis», «treatment», «potassium binders». Se excluyeron estudios pediátricos y casos no relacionados con ERC. Se sintetizó la evidencia de aproximadamente 20 fuentes principales sin realizar un metaanálisis formal.

RESULTADOS

1. Epidemiología y Causas:

La prevalencia de hiperpotasemia (>5,0 mEq/L) en la población general es del 2-3%, pero en pacientes con ERC, la incidencia anual se dispara, especialmente en estadios avanzados¹^,³. Los principales factores de riesgo son:

• Reducción de la excreción renal: Principalmente por la disminución de la TFG y el hipoaldosteronismo hiporreninémico, común en la nefropatía diabética.
• Fármacos: iSRAA (IECA, ARA-II), antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona), AINEs, heparina, trimetoprim y betabloqueantes.
• Acidosis metabólica: Causa un desplazamiento del potasio del espacio intracelular al extracelular.
• Ingesta dietética: Dietas ricas en potasio o uso de sustitutos de la sal que contienen cloruro de potasio.
• Catabolismo tisular: Rabdomiólisis, hemólisis o síndrome de lisis tumoral.

2. Diagnóstico:

El diagnóstico se inicia con la medición de potasio en suero o plasma. Es fundamental descartar una pseudohiperpotasemia, que es una falsa elevación del potasio debido a su liberación de las células sanguíneas in vitro. Las causas incluyen hemólisis de la muestra (por extracción traumática), trombocitosis o leucocitosis extremas. Si se sospecha, se debe repetir la medición en plasma y con una técnica de venopunción cuidadosa.

Clasificación de la severidad (adaptado de guías KDIGO y europeas)⁷:

• Leve: 5,0 – 5,9 mEq/L.
• Moderada: 6,0 – 6,4 mEq/L.
• Grave: ≥6,5 mEq/L.

La evaluación diagnóstica debe incluir un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, ya que la toxicidad cardíaca es la complicación más temida. Los cambios típicos en el ECG progresan de la siguiente manera:

1. Ondas T altas y picudas («en tienda de campaña»).
2. Aplanamiento de la onda P y prolongación del intervalo PR.
3. Ensanchamiento del complejo QRS.
4. Fusión del QRS con la onda T, creando un patrón de onda sinusoide, que precede a la asistolia o fibrilación ventricular.

Es importante destacar que la correlación entre el nivel de potasio sérico y los cambios en el ECG es imperfecta; algunos pacientes pueden presentar arritmias graves con hiperpotasemia moderada.

3. Tratamiento Agudo:

El tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave (≥6,5 mEq/L) o moderada con cambios en el ECG debe ser inmediato y se basa en tres principios secuenciales⁵^,⁷:

1. Estabilización de la membrana miocárdica:
   • Gluconato cálcico al 10%: Administrar 10 mL por vía intravenosa (IV) en 2-5 minutos. No reduce el potasio sérico, pero antagoniza su efecto cardiotóxico. Su efecto comienza en 1-3 minutos y dura 30-60 minutos. Puede repetirse si no hay mejoría en el ECG.
2. Redistribución del potasio al espacio intracelular:
   • Insulina rápida + Glucosa: Administrar 10 UI de insulina rápida IV junto con 25 g de glucosa (ej. 50 mL de dextrosa al 50%) para prevenir la hipoglucemia. Su efecto comienza en 15-30 minutos y reduce el potasio sérico en 0,5-1,2 mEq/L.
   • Agonistas Beta-2 adrenérgicos: Salbutamol nebulizado (10-20 mg) o IV. Actúa en 30 minutos. Usar con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica por riesgo de taquicardia.
   • Bicarbonato sódico: Su uso es controvertido, pero puede ser útil en pacientes con acidosis metabólica severa concomitante.
3. Eliminación del potasio del organismo:
   • Diuréticos de asa: Furosemida 40-80 mg IV. Solo es eficaz si el paciente tiene función renal residual y no está anúrico.
   • Quelantes intestinales de potasio: El ciclosilicato de sodio y zirconio (CSZ) tiene un inicio de acción rápido (aproximadamente 1 hora). La dosis recomendada en el contexto agudo es de 10 g por vía oral⁹.
   • Diálisis: Es el tratamiento más eficaz y definitivo. Está indicada en pacientes con ERC avanzada (especialmente anuria u oliguria), cambios graves en el ECG que no responden al tratamiento inicial, o hiperpotasemia refractaria.

4. Tratamiento Crónico:

El objetivo es prevenir la recurrencia y permitir el uso de fármacos vitales como los iSRAA.

• Manejo dietético: Restricción moderada de potasio a <2-3 g/día, con el asesoramiento de un nutricionista para evitar la desnutrición. Se recomienda enseñar técnicas culinarias como el doble hervor de vegetales.
• Corrección de la acidosis: El bicarbonato sódico oral puede ayudar a controlar el potasio sérico en pacientes con acidosis metabólica crónica.
• Optimización de diuréticos: Los diuréticos de asa o tiazídicos son eficaces para aumentar la excreción de potasio en pacientes que no están en diálisis.
• Quelantes (Captores) de Potasio: Han revolucionado el manejo crónico. Permiten un control más estable del potasio, lo que facilita el mantenimiento de dosis óptimas de iSRAA⁸^,⁹^,¹⁰.

Véase en anexos tabla 1 sobre la comparación de quelantes de potasio orales.

DISCUSIÓN

El manejo de la hiperpotasemia en ERC ha pasado de un enfoque reactivo a uno proactivo y preventivo. La llegada de los nuevos quelantes de potasio (patiromer y CSZ) ha sido un punto de inflexión, superando las limitaciones de seguridad y tolerabilidad de las resinas tradicionales como el SPS. La evidencia de ensayos como AMETHYST-DN (patiromer)⁸ y HARMONIZE (CSZ)⁹ demuestra que estos agentes permiten que más del 80-90% de los pacientes mantengan el tratamiento con iSRAA, fármacos clave para frenar la progresión de la ERC y la insuficiencia cardíaca.

A pesar de estos avances, persisten desafíos. La hiperpotasemia sigue siendo una de las principales razones para la infrautilización o suspensión de los iSRAA en la práctica clínica. Las guías KDIGO enfatizan la necesidad de un monitoreo estricto del potasio al iniciar o titular estos fármacos y recomiendan considerar el uso de diuréticos o quelantes para facilitar su continuidad⁷.

Otra área de interés creciente es el rol de los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Estos fármacos, además de sus beneficios cardio-renales, han demostrado reducir modestamente el riesgo de hiperpotasemia, lo que los convierte en una opción terapéutica atractiva en esta población.

CONCLUSIONES

La hiperpotasemia es una complicación frecuente y grave en la ERC que requiere un diagnóstico precoz y un tratamiento estratificado según la severidad y la presencia de toxicidad cardíaca. El manejo agudo se centra en la estabilización miocárdica y la eliminación rápida del potasio. El manejo crónico exitoso se basa en un enfoque multidisciplinario que incluye educación dietética, optimización farmacológica y, cada vez más, el uso de nuevos quelantes de potasio. Estos fármacos han demostrado ser herramientas eficaces para controlar el potasio sérico y, fundamentalmente, para permitir la continuidad de terapias nefro y cardioprotectoras como los iSRAA. Futuras investigaciones deberán enfocarse en la costo-efectividad de estas estrategias en diferentes sistemas de salud.

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1 sobre la comparación de quelantes de potasio orales.