Laberintitis y parálisis facial periférica como complicaciones de una otitis media aguda en un paciente con infección por VIH: a propósito de un caso

AUTORES

1. Rubén Ledesma Calvo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. María Fernández Rueda. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Beatriz García Morales. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Celeste del Pilar Cebollada Herrera. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Susana Sánchez Rodríguez. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
6. Juan Manuel Acuña Macchi. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

Introducción: La laberintitis y la parálisis facial periférica son complicaciones intratemporales infrecuentes de la otitis media aguda (OMA), pero conllevan una morbilidad relevante y suponen un reto diagnóstico, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.

Presentación del caso: Varón de 59 años con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en tratamiento antirretroviral (carga viral indetectable), lúes tratada y diabetes mellitus tipo 2, remitido por sospecha de vértigo de origen central. Presentaba un cuadro febril con odinofagia y otalgia izquierda de días de evolución, junto con inestabilidad progresiva, acúfeno y otalgia izquierdos. La exploración mostró paresia facial periférica izquierda (grado III de House-Brackmann), nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio y prueba de impulso cefálico (HIT) patológica hacia la izquierda, con test de sacadas encubiertas negativo, hallazgos compatibles con vestibulopatía periférica. La otoscopia y la tomografía computarizada evidenciaron ocupación de la caja timpánica izquierda sugestiva de OMA. Se diagnosticó de OMA izquierda complicada con laberintización y parálisis facial periférica. Recibió antibioterapia, corticoterapia, aciclovir, drenaje transtimpánico y rehabilitación vestibular.

Discusión y conclusiones: La concurrencia de laberintitis y parálisis facial secundarias a OMA es excepcional. La exploración otoneurológica dirigida, con especial atención al protocolo HINTS, resultó determinante para localizar el origen periférico y evitar estudios innecesarios. La inmunodepresión por VIH pudo favorecer la aparición y persistencia de las complicaciones. Se subraya la importancia de un abordaje multidisciplinar y de la rehabilitación vestibular en la recuperación funcional.

PALABRAS CLAVE

Laberintitis, otitis media, parálisis facial, vértigo, infecciones por VIH.

ABSTRACT

Introduction: Labyrinthitis and peripheral facial palsy are uncommon intratemporal complications of acute otitis media (AOM) since the widespread use of antibiotics, but they carry significant morbidity and pose a diagnostic challenge, particularly in immunocompromised patients.

Case presentation: A 59-year-old man with human immunodeficiency virus (HIV) infection on antiretroviral therapy (undetectable viral load), treated syphilis and type 2 diabetes mellitus was referred for suspected central vertigo. He had a febrile illness with left odynophagia and otalgia lasting several days, together with progressive unsteadiness, left tinnitus and otalgia. Examination revealed left peripheral facial palsy (House-Brackmann grade III), spontaneous horizontal-rotatory nystagmus and an abnormal head impulse test (HIT) to the left with a negative covert-saccade test, findings consistent with peripheral vestibulopathy. Otoscopy and computed tomography showed opacification of the left tympanic cavity suggestive of AOM. The patient was diagnosed with left AOM complicated by labyrinthitis and peripheral facial palsy. He received antibiotics, corticosteroids, acyclovir, transtympanic drainage and vestibular rehabilitation.

Discussion and conclusions: The coexistence of labyrinthitis and facial palsy secondary to AOM is exceptional. A focused otoneurological examination, particularly the HINTS protocol, was decisive in localizing the peripheral origin and avoiding unnecessary work-up. HIV-related immunosuppression may have favoured the development and persistence of these complications. A multidisciplinary approach and vestibular rehabilitation are emphasized for functional recovery.

KEY WORDS

Labyrinthitis, otitis media, facial paralysis, vertigo, HIV infections.

INTRODUCCIÓN

La otitis media aguda (OMA) constituye una de las infecciones más frecuentes de la práctica clínica. Antes de la era antibiótica, sus complicaciones intratemporales e intracraneales eran relativamente habituales. La generalización de los antimicrobianos ha reducido de forma drástica su incidencia, aunque no las ha eliminado, y hoy en día siguen representando un desafío para el otorrinolaringólogo¹. Entre las complicaciones intratemporales de la otitis media se incluyen la mastoiditis, la fístula laberíntica, la parálisis facial periférica y la laberintitis¹.

La laberintitis se define como la inflamación del laberinto membranoso del oído interno y se manifiesta clásicamente con vértigo, acúfeno, náuseas, vómitos y, con frecuencia, hipoacusia neurosensorial². Se clasifica según la vía de propagación (timpanógena, meningógena, hematógena o postraumática) y según el agente o mecanismo causal. La laberintitis timpanógena, secundaria a la extensión de una otitis media a través de las ventanas oval o redonda, suele ser unilateral y puede ser serosa o supurada². En la forma serosa, las toxinas bacterianas y los mediadores inflamatorios alcanzan el oído interno sin invasión bacteriana directa, por lo que el daño es potencialmente reversible. Sin embargo, en la forma supurada existe invasión bacteriana con destrucción de las estructuras neurosensoriales y suele dejar una hipoacusia profunda y permanente^2,3. La distinción definitiva entre ambas se establece a menudo de forma retrospectiva, según la recuperación audiovestibular².

La parálisis facial periférica es otra complicación intratemporal de la OMA, hoy poco frecuente, con una incidencia estimada en torno al 0,005 % de las otitis⁴. La afectación simultánea del oído interno y del nervio facial en el contexto de una OMA es una situación infrecuente pero bien descrita⁵.

En el paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la patología otológica es más prevalente y la parálisis facial puede llegar a ser hasta 100 veces más frecuente que en la población general^6,7, lo que confiere a estos cuadros un interés añadido.

Uno de los principales retos ante un síndrome vestibular agudo es diferenciar el origen periférico del central. La exploración a pie de cama mediante el protocolo HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) ha demostrado una elevada sensibilidad para detectar causas centrales, superando incluso a la resonancia magnética precoz⁸. Presentamos el caso de un varón con infección por VIH que desarrolló una laberintitis y una parálisis facial periférica como complicaciones de una OMA, con el objetivo de revisar su presentación, diagnóstico diferencial y manejo.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 59 años remitido desde atención primaria al servicio de urgencias por sospecha de vértigo de posible origen central. Entre sus antecedentes personales destacaban infección por VIH en seguimiento y tratamiento antirretroviral (dolutegravir/rilpivirina), con última carga viral indetectable, sífilis (lúes) tratada, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2, trombosis arterial retiniana, extabaquismo y alergia a antiinflamatorios no esteroideos. El detalle de los antecedentes y el tratamiento habitual se recoge en la Tabla 1.

El paciente refería un cuadro de cuatro días de evolución de fiebre de hasta 38,6 °C y odinofagia, por el que había consultado previamente y se le había pautado nistatina tópica ante la observación de lesiones blanquecinas orofaríngeas. En los días siguientes se añadió una sensación de inestabilidad progresiva, sin giro de objetos, sin náuseas ni vómitos y sin diplopía, acompañada de cefalea bitemporal, acúfeno y otalgia izquierdos.

En la exploración física se encontraba estable, afebril y con buen estado general. La exploración neurológica mostró una paresia facial periférica izquierda con afectación de la rama frontal y signo de Bell, nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio y un Romberg inestable con lateralización izquierda e imposibilidad para la marcha en tándem, sin otros déficits de pares craneales, motores ni sensitivos. La exploración otorrinolaringológica reveló una otoscopia izquierda compatible con otitis media aguda (tímpano opaco, hiperémico y levemente abombado), una parálisis facial periférica izquierda de grado III en la escala de House-Brackmann⁹, y una exploración vestibular con nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que aumentaba con la agitación cefálica, una prueba de impulso cefálico (HIT) patológica con sacadas de refijación manifiestas (overt) hacia la izquierda y test de sacadas encubiertas (covert) negativo. En la orofaringe se objetivó hipertrofia amigdalar izquierda con secreciones pultáceas. Los hallazgos exploratorios se resumen en la Tabla 2.

Entre las pruebas complementarias (Tabla 3), el hemograma mostró una discreta leucocitosis y el electrocardiograma fue normal. El test rápido de estreptococo y el cultivo faríngeo resultaron negativos para estreptococo betahemolítico. La serología frente al virus varicela-zóster fue IgG positiva. La tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste descartó lesiones intracraneales y evidenció una ocupación por material de partes blandas de la caja timpánica izquierda, sugestiva de otitis media, con adecuada neumatización del resto de cavidades.

Con el diagnóstico de OMA izquierda complicada con laberintización (laberintitis) y parálisis facial periférica, el paciente ingresó en el servicio de otorrinolaringología. Se realizó un drenaje transtimpánico mediante colocación de un tubo de ventilación en el oído izquierdo bajo sedación y anestesia local, con salida de escaso contenido mucoso. Recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico, corticoterapia en pauta descendente, aciclovir y analgesia, con buena evolución clínica y mejoría parcial del dolor, el vértigo y la parálisis facial. Al alta persistía una parálisis facial periférica grado III de House-Brackmann, un nistagmo grado I derecho y un HIT alterado izquierdo.

En el seguimiento ambulatorio la parálisis facial mejoró progresivamente y se indicaron ejercicios de rehabilitación vestibular. No obstante, el paciente mantuvo una inestabilidad persistente a lo largo de los meses siguientes, con pruebas de Romberg y Unterberger inestables, por lo que se solicitó valoración por neurología y se reforzó la rehabilitación vestibular. La evolución se vio condicionada, además, por el diagnóstico intercurrente de un carcinoma urotelial que precisó tratamiento con inmunoterapia. La cronología del proceso y el tratamiento se detallan en la Tabla 4.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La laberintitis y la parálisis facial periférica secundarias a una OMA son complicaciones intratemporales que han pasado a ser infrecuentes desde la introducción de los antibióticos, con incidencias globales por debajo del 1 % de las otitis media atendidas en centros terciarios^1,3. Su concurrencia en un mismo paciente, como en el caso descrito, es todavía más excepcional y merece ser comunicada por sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas⁵.

En nuestro paciente, la preservación relativa de la audición (sin hipoacusia ni sensación de taponamiento referidas) y la evolución favorable orientan hacia una laberintitis serosa o timpanógena (laberintización), en la que los mediadores inflamatorios difunden al oído interno desde el foco ótico sin invasión bacteriana directa, a diferencia de la laberintitis supurada, que suele cursar con hipoacusia neurosensorial profunda e irreversible^2,3. La distinción precisa entre ambas formas es con frecuencia retrospectiva y depende de la recuperación audiovestibular².

Un aspecto relevante del caso fue el reto en el diagnóstico diferencial. El paciente fue remitido por sospecha de vértigo central, hipótesis reforzada por la presencia de cefalea y de un cuadro febril. Sin embargo, la exploración otoneurológica dirigida permitió localizar el origen periférico: el nistagmo espontáneo era unidireccional y horizonto-rotatorio, la prueba de impulso cefálico (HIT) fue claramente patológica con sacadas de refijación hacia el lado afecto y no se objetivó desviación skew. Este patrón, junto con una otoscopia y una TC concordantes con OMA, hizo innecesarias otras pruebas de imagen más complejas. El protocolo HINTS constituye una herramienta a pie de cama de gran valor, con una sensibilidad para detectar causas centrales que supera a la de la resonancia magnética precoz en el síndrome vestibular agudo⁸. Conviene recordar, no obstante, que su interpretación exige la presencia de nistagmo espontáneo y experiencia del explorador, y que un HIT patológico no excluye por completo una lesión central.

La coexistencia de una infección por VIH añade complejidad. Los pacientes con VIH presentan una mayor prevalencia de patología otológica (otitis media, hipoacusia neurosensorial y trastornos del equilibrio) y un riesgo de parálisis facial que puede multiplicarse hasta por cien respecto a la población general^6,7. Además, la inmunodepresión y las comorbilidades pueden favorecer la aparición y la persistencia de complicaciones. En este contexto, la positividad de la IgG frente al virus varicela-zóster y el antecedente de lúes tratada obligan a considerar en el diagnóstico diferencial entidades como el síndrome de Ramsay Hunt o la afectación otológica luética, lo que motivó la valoración por la unidad de enfermedades infecciosas y la inclusión de aciclovir en el tratamiento.

El manejo se fundamentó en el control del foco ótico y en la protección del oído interno y del nervio facial. Se combinó antibioterapia sistémica con amoxicilina-clavulánico, corticoterapia para reducir el edema y la inflamación en el conducto facial y el laberinto, aciclovir por la sospecha de un componente vírico en un paciente inmunodeprimido, y drenaje transtimpánico mediante miringotomía con tubo de ventilación, procedimiento indicado cuando la laberintitis o la parálisis facial complican una otitis media para evacuar el exudado y obtener muestras⁵. El tratamiento sintomático del vértigo incluyó sedantes vestibulares y, posteriormente, betahistina y benzodiacepinas a dosis bajas. La rehabilitación vestibular, cuya eficacia y seguridad en la disfunción vestibular periférica unilateral está respaldada por la evidencia¹⁰, fue un pilar del tratamiento a medio plazo.

En cuanto al pronóstico, la mayoría de los cuadros de vértigo periférico agudo mejoran en semanas gracias a la compensación central y a la rehabilitación¹⁰. En nuestro paciente, sin embargo, la inestabilidad se prolongó, probablemente en relación con la magnitud del déficit vestibular, con la inmunodepresión y con las comorbilidades intercurrentes (incluido un proceso oncológico en tratamiento con inmunoterapia), que pudieron dificultar la compensación. Este curso subraya la importancia del seguimiento multidisciplinar y de una rehabilitación vestibular sostenida.

Como conclusión, la laberintitis y la parálisis facial periférica, aunque infrecuentes, deben tenerse presentes ante una OMA que se acompaña de vértigo o de debilidad facial, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Una exploración otoneurológica sistemática, con especial atención al protocolo HINTS, resulta clave para diferenciar el origen periférico del central y evitar pruebas innecesarias. El tratamiento precoz (control del foco ótico, corticoterapia, antibioterapia y drenaje transtimpánico) y la rehabilitación vestibular son fundamentales para minimizar las secuelas, y el abordaje multidisciplinar es esencial en el paciente con VIH y comorbilidades.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Se obtuvo el consentimiento informado del paciente para la publicación del caso y los datos se han anonimizado, preservando su confidencialidad. Los autores declaran no tener conflictos de intereses ni haber recibido financiación específica para este trabajo.

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ANEXOS

Tabla 1. Antecedentes personales y tratamiento habitual.

Tabla 2. Hallazgos de la exploración otoneurológica.

Tabla 3. Pruebas complementarias.

Tabla 4. Cronología del proceso asistencial y tratamiento.