Miocarditis aguda en paciente pediátrico, a propósito de un caso

AUTORES

1. Virginia Giménez Molina. Médico Interno Residente de Pediatría y sus Áreas Específicas. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
2. Ana Cristina Galindo García. Médico Interno Residente de Pediatría y sus Áreas Específicas. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
3. Ángel Sicilia Camarena. Médico Facultativo Especialista de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro. España.
4. Diego Fernández Velasco. Médico Interno Residente de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
5. Andrés Biescas Merino. Médico Interno Residente de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
6. Claudia Giménez Molina. Médico Facultativo Especialista de Ginecología y Obstetricia. Hospital San Jorge (Huesca). España.

RESUMEN

La miocarditis aguda es una inflamación del miocardio, comúnmente desencadenada por infecciones virales, siendo los enterovirus, especialmente los Coxsackie, los principales agentes causantes. Este caso clínico presenta a un lactante de 13 meses que acude a Urgencias con tos productiva, febrícula y vómitos. El paciente muestra signos de inestabilidad hemodinámica con taquicardia, hipotensión y mala perfusión periférica. La gasometría revela acidosis metabólica y el electrocardiograma muestra alteraciones significativas (alternancia ritmo nodal y ventricular, alteración de la repolarización, etc.). Se inicia tratamiento con expansión de volumen y antibioterapia, y se decide traslado del paciente a la UCI pediátrica. La ecocardiografía confirma disfunción miocárdica con una fracción de eyección disminuida. Se administra soporte inotrópico y se inicia tratamiento con inmunoglobulinas y carnitina, además de azitromicina. Los estudios microbiológicos revelan PCR para Rinovirus positivo y anticuerpos IgG de SARS-CoV-2, sugiriendo una miocarditis aguda post-infección por SARS-CoV-2. Al alta, el paciente no presenta signos de insuficiencia cardíaca y su ecocardiografía muestra una fracción de eyección normalizada. La miocarditis aguda puede presentarse como insuficiencia cardíaca congestiva o shock cardiogénico, y su diagnóstico se basa en la disfunción miocárdica en el contexto de infecciones virales o síndrome febril. El tratamiento incluye el control de arritmias y la insuficiencia cardíaca, y el uso de tratamiento etiológico si es posible.

PALABRAS CLAVE

Miocarditis aguda, shock cardiogénico, SARS-CoV-2.

ABSTRACT

Acute myocarditis is an inflammation of the myocardium, commonly triggered by viral infections, with enteroviruses, especially Coxsackie viruses, being the main causative agents. This clinical case presents a 13-month-old infant who comes to the emergency department with productive cough, low-grade fever and vomiting. The patient shows signs of hemodynamic instability with tachycardia, hypotension, and poor peripheral perfusion. The blood gas analysis reveals metabolic acidosis, and the electrocardiogram shows significant abnormalities. Treatment is initiated with volume expansion and antibiotic therapy, and the patient is admitted to the pediatric ICU. The echocardiography confirms myocardial dysfunction with a decreased ejection fraction. Inotropic support is administered, and treatment with immunoglobulin and carnitine is started, along with azithromycin. Microbiological studies reveal a positive PCR for Rhinovirus and IgG antibodies for SARS-CoV-2, suggesting acute myocarditis post-SARS-CoV-2 infection. Upon discharge, the patient shows no signs of heart failure, and the echocardiography shows a normalized ejection fraction. Acute myocarditis can present as congestive heart failure or cardiogenic shock, and its diagnosis is based on myocardial dysfunction in the context of viral infections or febrile syndrome. Treatment includes the management of arrhythmias and heart failure, as well as the use of etiological treatment if possible.

KEY WORDS

Acute myocarditis, cardiogenic shock, SARS-CoV-2.

INTRODUCCIÓN

La miocarditis se define como una inflamación del miocardio¹. Su incidencia es baja, aunque se postula la existencia de un gran número de casos subclínicos asociados a infecciones víricas². Las causas de miocarditis aguda son muy variables, siendo el desencadenante más frecuente las infecciones virales, pero también pueden estar producidas por sustancias tóxicas o procesos autoinmunitarios¹. Los agentes causales principales implicados en su etiología son los enterovirus, y dentro de estos los Coxsackie².

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Lactante de 13 meses que consulta en Urgencias por cuadro de tos productiva de 72 horas de evolución, asociando en las últimas horas febrícula de 37,5ºC y vómitos.

Como antecedentes personales, destaca ingreso en UCI neonatal al nacimiento por dificultad respiratoria e hipertensión pulmonar con necesidad de intubación orotraqueal y óxido nítrico inhalado. Adecuado desarrollo ponderoestatural y psicomotor. Calendario vacunal al día. Cribado metabólico: normal.

En Urgencias se constata TEP inestable por apariencia con decaimiento, palidez y livedo reticularis. En la exploración física presenta adecuada entrada de aire bilateral, con saturación de oxígeno del 98% con aire ambiente y taquipnea. Tendencia a la taquicardia con hipotensión progresiva, tonos cardiacos no rítmicos y algo apagados, signos de mala perfusión periférica con frialdad acra y relleno capilar alargado. A la palpación abdominal presenta hepatomegalia de 3 traveses de dedo. Se encuentra irritable, con Glasgow mantenido de 14/15.

En la gasometría venosa se objetiva acidosis metabólica con hiperlactacidemia. En el electrocardiograma presenta alternancia de ritmo nodal con ritmo ventricular, elevación del segmento ST en precordiales izquierdas y bajos voltajes generalizados. Se administra una expansión de volumen con SSF a 10 cc/Kg, se inicia antibioterapia con cefotaxima a 75 mg/Kg/6 horas y se decide traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.

Se confirma disfunción miocárdica en control ecográfico con fracción de eyección ventricular disminuida de aproximadamente un 48%, dilatación moderada de aurícula izquierda e insuficiencia mitral ligera. Ante signos de bajo gasto cardiaco se inicia soporte inotrópico con milrinona hasta un máximo de 0,8 mcg/Kg/min. En la primera hora de ingreso presenta mejoría importante de la actividad eléctrica manteniendo posteriormente ritmo sinusal en todo momento. Además, presenta mejoría de la tensión arterial, que mantiene posteriormente estable. Ante tendencia a la oliguria se fuerza diuresis con furosemida en perfusión continua hasta a 0,2mg/Kg/h, con adecuada respuesta, permitiendo el paso a bolos endovenosos a las 72 horas.

Tras confirmar ecocardiográficamente la sospecha de miocarditis, se inicia tratamiento con inmunoglobulinas a 2g/Kg y carnitina. Así mismo, se asocia tratamiento con azitromicina hasta completar 5 días. Ante parámetros de infección bacteriana negativos (PCR 4,8mg/dL y PCT 0,02 ng/dL) se decide suspender tratamiento con cefotaxima. Se mantiene oxigenoterapia con gafas nasales a 2L/min durante las primeras horas dada la inestabilidad hemodinámica y se mantiene a dieta absoluta con fluidoterapia intravenosa con restricción al 80% de las necesidades basales. Dada la estabilidad clínica y ecocardiográfica, se puede retirar el soporte hemodinámico a los 4 días, iniciando tratamiento con captopril oral y añadiendo espironolactona.

Respecto a los resultados de las pruebas complementarias destaca una elevación de troponinas (5848 ng/L) y ProBNP (41726 pg/mL). No asocia alteraciones en el hemograma, coagulación o ionograma. Estudio metabólico normal. En el frotis nasofaríngeo destaca la presencia de un Rinovirus positivo y en las serologías presenta anticuerpos IgG positivos frente a SARS-CoV-2, con IgM negativa para Mycoplasma pneumoniae. El paciente había presentado varios episodios febriles el mes previo, pero sin realización de test diagnóstico para SARS-CoV-2.

Por tanto, se trata de una miocarditis aguda post-infección por SARS-CoV-2. Sin embargo, no cumple criterios para el Síndrome Inflamatorio Multisistémico asociado a SARS-CoV-2.

Al alta hospitalaria no presenta signos de insuficiencia cardiaca. En el ECG presenta un ritmo sinusal sin alteraciones de la repolarización y en la ecocardiografía muestra un corazón normal, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normalizada, de aproximadamente un 76%. Actualmente se ha retirado el tratamiento diurético y no precisa tratamiento farmacológico.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

La miocarditis aguda se caracteriza clínicamente por la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva, que puede variar de moderada a severa, y que se desarrolla de manera progresiva^2,3. En casos más graves, puede presentarse como un shock cardiogénico de inicio rápido o fulminante⁴. Los signos clínicos iniciales suelen ser similares a los observados en infecciones respiratorias o síndromes febriles, los cuales son significativamente más prevalentes en la población pediátrica y, a diferencia de la miocarditis, no son infrecuentes³.

El diagnóstico de miocarditis aguda se establece ante la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva en un niño previamente sano, en el contexto de una infección viral o un síndrome febril, acompañado de evidencia ecocardiográfica que indiquen disfunción miocárdica³. Para confirmar el diagnóstico, se requiere un análisis histológico que evidencie la presencia de un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos T y necrosis del miocardio³. La implementación de los criterios de Dallas ha incrementado la sensibilidad de la biopsia endomiocárdica; sin embargo, esta sigue siendo relativamente baja, con tasas que oscilan entre el 5% y el 60%^3,5.

En la actualidad, la biopsia cardíaca ha caído en desuso debido a su naturaleza invasiva y a los riesgos significativos asociados con el procedimiento quirúrgico¹. En este contexto, la resonancia magnética cardiovascular se ha convertido en una herramienta valiosa, ya que permite la visualización de anormalidades en el movimiento del miocardio, la detección de compromisos parcheados, la cuantificación y delimitación de áreas inflamatorias, así como la orientación para la realización de biopsias endomiocárdicas^6,7.
Durante el proceso diagnóstico, se pueden llevar a cabo diversas pruebas que contribuyen a la formulación del diagnóstico, tales como³:

– Electrocardiograma (ECG): Este estudio frecuentemente revela alteraciones en la mayoría de los pacientes, aunque los hallazgos son generalmente poco específicos y sensibles^2,3. La taquicardia sinusal, las alteraciones en la repolarización, los bloqueos auriculoventriculares y el QRS ancho son los hallazgos más comunes^2,3. La presencia de bajos voltajes en el ECG se asocia con un mal pronóstico^3,4.
– Radiografía de tórax: Puede mostrar signos de congestión pulmonar, con o sin cardiomegalia, que se manifiesta como dilatación cardíaca o derrame pericárdico^2,3.

– Ecocardiografía: Este estudio permite la evaluación de la función ventricular, así como la identificación de cambios en el grosor de las paredes, dilatación de cavidades y la presencia de derrame pericárdico^2,3.
– Marcadores de lesión miocárdica: Se observa una elevación de troponinas y Pro-BNP, que son indicadores relevantes en el diagnóstico^2,3.

– Estudio microbiológico: Se recomienda realizar un análisis microbiológico antes de la administración de inmunoglobulinas^2,3.

El tratamiento de la miocarditis aguda se centra en el control riguroso de las arritmias y la insuficiencia cardíaca, así como en la identificación de un tratamiento etiológico adecuado^2,3,4. La administración de inmunoglobulinas endovenosas tiene como objetivo inhibir la respuesta inmune del huésped y se ha asociado con una mejora en la supervivencia y en la función ventricular^2,3,4. Por otro lado, la terapia antiviral con interferón beta presenta evidencia limitada y controvertida, dado que la viremia y la fase de replicación viral probablemente ya se hayan producido en el momento del diagnóstico^3,8. Se recomienda el inicio de tratamiento con carnitina tras la recolección de muestras para la cuantificación de carnitina unida, libre y total³. Además, como tratamiento empírico para la infección por Mycoplasma pneumoniae, diversos protocolos abogan por el uso de azitromicina durante un periodo de cinco días o hasta obtener los resultados de las serologías correspondientes³.

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