Monóxido de carbono, un tóxico silencioso

AUTORES

1. Ana Cristina Galindo García. Médico Interno Residente de Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Aragón. España.
2. Ángel Sicilia Camarena. Médico Adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, Aragón. España.
3. Ana Calabuig Adobes. Médico Adjunto Pediátrico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, Aragón. España.
4. Beatriz Borao Pallás. Cardióloga Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.
5. José María Errea Albiol. Médico Adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, Aragón. España.

RESUMEN

El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro, no irritante para las vías respiratorias que se produce por la combustión incompleta de hidrocarburos. La toxicidad del monóxido de carbono se debe a su gran afinidad por la hemoglobina, causando desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y también, a la acción directa de este compuesto en el organismo. Las manifestaciones clínicas de las intoxicaciones por monóxido de carbono son muy inespecíficas y variables en gravedad, de forma tardía puede desarrollarse un síndrome neurológico tardío. La anamnesis del paciente para el diagnóstico de sospecha de este cuadro. El tratamiento precisa de la administración de oxígeno y en casos de mayor gravedad el tratamiento con cámara hiperbárica. Se presentan tres casos, uno de ellos en edad pediátrica atendido en los Servicios de Urgencias por cuadro de somnolencia que mostró niveles de COHB 14% precisando oxigenoterapia con mascarilla reservorio a 15l/min hasta la resolución del cuadro. Los otros dos casos, se trata de pacientes en edad adulta atendido por los Servicios de Emergencias Extrahospitalarias que presentaban disminución del nivel consciencia, en uno de los casos, y malestar generalizado, en otro de los pacientes, en los cuales se identificó la fuente de monóxido de carbono en el domicilio y requirieron traslado hospitalario para observación y oxigenoterapia.

PALABRAS CLAVE

Monóxido de carbono, intoxicación, carboxihemoglobina, cámara hiperbárica.

ABSTRACT

Carbon monoxide is a colorless and odorless gas, non-irritating to the respiratory tract, which is produced by the incomplete combustion of hydrocarbons. The toxicity of carbon monoxide is due to its high affinity for hemoglobin, causing a left shift of the hemoglobin dissociation curve and also to its direct action in the organism. Clinical manifestations of carbon monoxide poisoning are very nonspecific and variable in severity, and a late neurological syndrome may develop late. The anamnesis of these patients for the diagnosis of suspicion of this condition. The treatment requires the administration of oxygen and in more severe cases the treatment with hyperbaric chambers. Three cases are presented, one of them in pediatric age attended in the Emergency Services for somnolence that showed COHB levels of 14% requiring oxygen therapy with a 15 l/min reservoir mask until the condition was resolved. The other two cases were adult patients attended by out-of-hospital emergency services with decreased level of consciousness in one of the cases and generalized malaise in another patient, in whom the source of carbon monoxide was identified at home and required hospital transfer for observation and oxygen therapy.

KEY WORDS

Carbon monoxide, poisoning, carboxyhemoglobin, hyperbaric oxygenation.

INTRODUCCIÓN

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y no irritante para las vías respiratorias, que puede atravesar con facilidad los alvéolos pulmonares; por ello a altas concentraciones en aire ambiental y con una exposición prolongada en el tiempo puede originar efectos nocivos en la salud de las personas e incluso la muerte, es por este motivo por el que se ha denominado al CO como “el homicida invisible y silencioso”. El CO se produce por combustiones “incompletas” de hidrocarburos, con bajas cantidades de oxígeno, resultando especialmente peligrosos los calentadores de gas en habitaciones mal ventiladas, braseros de leña, gases del tubo de escape de los automóviles, incendios etc.^1,2.

Fisiopatológicamente, la toxicidad del CO depende de la capacidad de este compuesto para unirse a los grupos hemo que contienen algunas proteínas. En el caso de la hemoglobina (Hb), esta presenta una afinidad 230 veces superior a la que muestra por el oxígeno. Además, el CO produce la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación del oxígeno con la hemoglobina, de modo que el oxígeno transportado por la Hb se cede más dificultosamente a los tejidos, originando hipoxia tisular anóxica que produce parte de la sintomatología aguda en las intoxicaciones por CO. En los casos más graves que causan el fallecimiento de la persona, se ha observado que los niveles de carboxihemoglobina (COHb) pueden ser superiores al 50%, cuando lo fisiológico son inferiores al 3% en personas no fumadoras. En los casos en los que no se produce la muerte, la unión del CO y la Hb revierte con el paso del tiempo cuando el individuo deja de estar expuesto a la fuente de CO, y con mayor velocidad si se administran elevadas concentraciones de oxígeno. La unión del CO con la mioglobina muscular y cardiaca producen alteraciones en la función de estas proteínas. Además, el tercer mecanismo fisiopatológico, es por el daño celular directo, para ello el C0 se une a la citocromo C oxidasa impidiendo la respiración celular y la síntesis de ATP, generando radicales libres a través del metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular^2-5.

Las manifestaciones clínicas varían de forma importante en función del grado de intoxicación, oscilando desde síntomas inespecíficos leves hasta el fallecimiento por afectación grave del sistema nervioso central y/o cardiovascular. A nivel del sistema nervioso central (SNC), se produce cefalea, síncopes, disminución variable del nivel de conciencia (desde obnubilación hasta coma), convulsiones o sensación de inestabilidad. La afectación del sistema cardiovascular puede presentarse en forma de palpitaciones, dolor torácico o isquemia cardiaca, produciendo incluso, una parada cardiorrespiratoria (PCR) por hipoxia grave o por afectación del tronco cerebral. De forma tardía (semanas o incluso, meses después) tras sufrir una intoxicación por C0, los pacientes pueden mostrar un síndrome neurológico tardío que consiste en la presentación de uno o más de los siguientes síntomas: alteración de las funciones superiores (agnosia, afasia, alteración en la memoria), trastornos de conducta (agresividad, irritabilidad, apatía…), mialgias, astenia o parkinsonismo^1,2,5.

En pacientes en edad pediátrica, la clínica es igualmente muy inespecífica y amplia; a nivel del sistema nervioso, los niños suelen presentar cefalea, debilidad, somnolencia o en casos más graves convulsiones y coma. Respecto al síndrome neurológico tardío se desconoce la incidencia en este grupo de pacientes. Sin embargo, es muy frecuente la disnea, los vómitos y el dolor abdominal. A menor edad más compleja es la identificación de los síntomas por este tipo de intoxicaciones^4,6.

El diagnóstico puede ser complejo por la clínica tan inespecífica que presentan los pacientes, resulta realizar una adecuada anamnesis (fuentes de intoxicación (braseros, incendios, calderas…) y recabar información sobre la posible afectación colectiva. La exploración física puede ser anodina si se trata de cuadros leves o formas de presentaciones muy abigarradas y graves (Tabla 1). En ocasiones, muestran mejoría clínica o incluso resolución completa del cuadro al apartarse del lugar del incidente. La confirmación diagnóstica es analítica a través de la determinación de los niveles de COHb tanto en muestras venosas como arteriales o la detección de CO en aire espirado (CO-E). Los pulsioxímetros convencionales no pueden diferenciar la oxihemoglobina de la COHb por lo que pueden mostrar cifras de saturación de oxígeno (SaO₂) normales aunque se trate de este tipo de intoxicaciones. Actualmente existen los pulsiCOxímetros que permiten estimar la concentración de COHb por pulsioximetría de forma no invasiva. Sin embargo, la concentración de COHb disminuye rápidamente tras apartar al paciente del foco de intoxicación, persistiendo el CO intracelular, por tanto, niveles de COHb elevados confirman el diagnóstico de intoxicación por CO pero una cifra baja de COHb no permite descartarla^4,6,7.

El tratamiento fundamental consiste en retirar a la víctima de la potencial fuente de CO y posteriormente la administración de oxígeno, dado que el oxígeno desplaza al CO de la COHb, favoreciendo la eliminación del mismo. Si no requieren intubación orotraqueal, se utiliza mascarilla reservorio a 15 litros por minuto (l/min); si por la gravedad el paciente requiere intubación y ventilación mecánica, la Fi0₂ a utilizar es de 1. Tras la estabilización inicial, se debe valorar la necesidad de tratamiento en una cámara hiperbárica^2,5,7.

El tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica es un tema controvertido sin existir unanimidad entre las distintas sociedades en las indicaciones de su uso. La Undersea and Hyperbaric Medical Society y la Conferencia de Consenso Europeo (2004) establecieron las indicaciones para el uso de esta terapia (Tabla 2), las cuales se basan en la disminución de la aparición del síndrome neurológico tardío en los pacientes tratados con oxigenoterapia hiperbárica y la mejoría de la recuperación del tejido neurológico^2,5,7.

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

Niña de 14 meses de edad sin antecedentes personales de interés, que es traída al Servicio de Urgencias de Pediatría por presentar tendencia a la somnolencia en el domicilio sin otra clínica asociada de aproximadamente 1 hora de evolución. A su llegada a Urgencias, se monitorizó a la paciente, presentando constantes vitales en rango de normalidad (Frecuencia cardiaca (FC) 110 lpm, saturación de oxígeno (SaO₂) 98%, tensión arterial 82/60 mmHg, temperatura 36.5ºC), mostraba exploración física sin hallazgos patológicos y exploración neurológica acorde para la edad de la paciente. En la anamnesis al familiar, destacaba una importante barrera idiomática y olor a humo tanto del familiar como de la paciente, ante sospecha de ICO se extrajo una gasometría capilar que mostró valores de COHb 14% sin otras alteraciones hidroelectrolíticas y se realizó un electrocardiograma con resultado normal. Como tratamiento, se administró oxigenoterapia con mascarilla reservorio a 15 l/min durante 8 horas. Previamente al alta, se realizó nueva gasometría capilar con descenso de COHb <0.5% y permaneciendo asintomática durante 10 horas en sala de observación.

Paciente de 23 años sin antecedentes médicos de interés atendido por el Servicio de Emergencias Extrahospitalarias tras ser encontrado inconsciente en el domicilio por su compañero de piso. A la llegada del servicio de emergencias presenta constantes estables, Glasgow 3 y sin hallazgos en la exploración salvo disminución del nivel de consciencia. Se inicia oxigenoterapia a 15 l/min y naloxona y diazepam sin cambios. Al inspeccionar el domicilio, se observan restos de una pequeña hoguera, ante lo cual el acompañante refiere que se había encendido esa noche para cocinar y tras lo cual, el paciente había decido dormir en ese habitáculo para combatir el frío. Tras la estabilización inicial del paciente, se traslada al Servicio de Urgencias Hospitalarias (SUH), donde muestra cifra de COHb 20% en gasometría arterial, que confirma la sospecha diagnóstica de intoxicación por CO. Dado el bajo nivel de consciencia ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se mantiene con oxigenoterapia (15 l/min) y progresivamente muestra recuperación hasta quedar totalmente asintomático y normalización de cifras de COHb (<3%) en las 48 horas siguientes).

Paciente de 49 años atendido en su domicilio habitual, una cabaña, por el Servicio de Emergencias Extrahospitalarias por presentar malestar generalizado y mareo. En la primera evaluación realizada, el paciente presenta constantes dentro del rango de la normalidad y exploración física anodina. En el domicilio, los servicios médicos encuentran un grupo electrógeno apagado y los gatos con los que convivía vomitando. Durante la anamnesis, el paciente reconoce el consumo habitual de tóxicos con finalidad recreativa e indica que la noche anterior había utilizado el grupo electrógeno para calentar el agua y se había dormido quedando este encendido. Al despertarse, varias horas después comienza con la clínica. En el domicilio se cifran niveles elevados de CO, por lo que ante cuadro de intoxicación por el mismo, se traslada al SUH más cercano donde se determina COHb 24%. Se inicia oxigenoterapia 15l/min con mascarilla reservorio, permaneciendo en sala de observación las siguientes 8 horas hasta resolución del cuadro.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

Las intoxicaciones de monóxido de carbono se encuentran infradiagnosticadas en la actualidad, dado que la clínica que desarrollan los pacientes es muy variable, siendo necesario realizar un amplio diagnóstico diferencial^1-3.

Estas intoxicaciones son más frecuentes en los meses fríos del año, ya que la fuente del monóxido de carbono es la combustión incompleta de hidrocarburos (estufas de gas, braseros de leña, incendios…). La toxicidad de este compuesto se debe, por un lado, por la desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina que produce hipoxia tisular; y por otro lado, por la acción directa del monóxido de carbono, generando gran cantidad de radicales libres^1-5.

La clínica aguda que pueden desarrollar los pacientes es muy variada y de gravedad variable; desde síntomas inespecíficos leves (cefalea, mialgias…) hasta eventos isquémicos a nivel cardíaco, coma o fallecimiento. En pacientes que tras una intoxicación por monóxido de carbono (semanas o meses después) presentan déficits cognitivos, cambios de personalidad, trastornos del movimiento o déficits neurológicos focales debe sospecharse el síndrome neurológico tardío. Este puede presentarse entre el 15-40% de los adultos, y entre el 3-17% de los niños que han sufrido una intoxicación por monóxido de carbono^1,2,5.

Respecto al diagnóstico, los valores en la pulsioximetría pueden ser normales, ya que estos aparatos no diferencian entre oxihemoglobina y carboxihemoglobina. Sin embargo, los pulsiCOxímetros resultan de gran utilidad permitiendo la estimación de la COHb de forma no invasiva^6,7.

El tratamiento fundamental en estos pacientes consiste inicialmente en la retirada de la fuente de CO y la administración de oxígeno a 15l/min, si no precisa intubación orotraqueal, o Fi02 100% en caso de ventilación mecánica invasiva. Si presentan criterios de gravedad, pueden beneficiarse del tratamiento con cámara hiperbárica, sin embargo, no existe unanimidad respecto a los criterios de indicación de la misma^2,7.

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ANEXOS

Tabla 1. Criterios de gravedad en una ICO. Tomada de Oliu G, Nogué s, Miró O.

Tabla 2. Criterios de indicación de tratamiento de cámara hiperbárica según Undersea and Hyperbaric Medical Scociety y la Conferencia de Consenso Europeo (2004). Tomada de Oliu G, Nogué S, Miró O.