Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.62.53.001
AUTORES
- Lucia Romo Mayor. CS Almozara. Zaragoza, España.
- María Tarancón Diez. CS San Pablo. Zaragoza, España.
- José Evert Andrade Carrillo. CS Delicias Norte. Zaragoza, España.
- Antonio Pérez Erlac. CS Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Carla Pérez Gil. CS Almozara. Zaragoza, España.
- Lorena Plano Puyal. CS Almozara. Zaragoza, España.
RESUMEN
La polimialgia reumática figura entre las enfermedades inflamatorias de las articulaciones más habituales en la tercera edad, por detrás únicamente de la artritis reumatoide. Afecta sobre todo a mujeres que superan los 50 años, manifestándose mediante una acusada rigidez matutina y molestias centradas en los hombros y la cadera.
Al carecer de una prueba de laboratorio específica, para confirmarla es indispensable descartar otros procesos. Alrededor del 35 % de los diagnósticos iniciales terminan corrigiéndose, por lo que resulta clave distinguirla de la artritis reumatoide en el anciano o de la arteritis de células gigantes, una vasculitis de alto riesgo isquémico con la que guarda relación. En este proceso, herramientas como la ecografía musculoesquelética o la PET-TC facilitan un reconocimiento mucho más exacto.
Su abordaje inicial descansa en la prednisona oral a dosis bajas o moderadas, la cual suele generar una mejoría notable rápida. Con todo, como más de la mitad de las personas sufren rebrotes y requieren corticoides durante más de dos años, se vuelve imprescindible proteger la salud ósea e incorporar alternativas como el metotrexato o fármacos biológicos dirigidos contra la IL-6 para limitar la toxicidad del tratamiento.
PALABRAS CLAVE
Polimialgia reumática, glucocorticoides, poliartritis, inflamación articular, arteritis de células gigantes, anciano.
ABSTRACT
Polymyalgia rheumatica ranks among the most common inflammatory joint diseases in the elderly, second only to rheumatoid arthritis. It predominantly affects women over 50 years of age, presenting with pronounced morning stiffness and discomfort centered in the shoulders and hips.
Lacking a specific laboratory test, ruling out other conditions is essential to confirm the diagnosis. Around 35% of initial diagnoses are eventually revised, making it crucial to distinguish it from late-onset rheumatoid arthritis or giant cell arteritis, a vasculitis associated with a high ischemic risk to which it is closely linked. In this process, tools such as musculoskeletal ultrasound or PET-CT facilitate a much more accurate identification.
Its initial management relies on low-to-moderate doses of oral prednisone, which usually brings rapid and significant improvement. However, since more than half of patients experience relapses and require corticosteroids for over two years, protecting bone health and incorporating alternatives such as methotrexate or IL-6-targeted biologics becomes essential to limit treatment toxicity.
KEY WORDS
Polymyalgia rheumatica, glucocorticoids, polyarthritis, joint inflammation, giant cell arteritis, aged.
INTRODUCCIÓN
La polimialgia reumática (PMR) representa la segunda enfermedad reumática inflamatoria más prevalente en la población geriátrica, superada únicamente por la artritis reumatoide. Afecta de manera casi exclusiva a adultos mayores de 50 años, con un pico de incidencia a partir de la séptima década de vida y un marcado predominio en el sexo femenino, donde abarca cerca del 75 % de los casos. Aunque es una entidad clínicamente reconocida desde hace décadas, los datos actuales confirman que la PMR continúa siendo un desafío diagnóstico y terapéutico de primer orden. Su naturaleza inespecífica, el solapamiento con otras afecciones musculoesqueléticas o sistémicas, su estrecha vinculación con la arteritis de células gigantes y la complejidad para pautar una reducción óptima de los glucocorticoides exigen una reevaluación crítica y pormenorizada de su abordaje integral.
Etiológicamente, la PMR surge de una compleja interacción entre la susceptibilidad genética, la inmunosenescencia propia del envejecimiento y posibles desencadenantes ambientales o infecciosos que actúan como gatillo en individuos predispuestos. Fisiopatológicamente, la enfermedad se sustenta en una activación incontrolada del sistema inmunitario que genera una producción masiva de citoquinas proinflamatorias, destacando principalmente la interleucina 6. Esta respuesta sistémica induce la síntesis de reactantes de fase aguda y origina manifestaciones constitucionales como astenia, fiebre y pérdida de peso. A diferencia de las artropatías destructivas, la diana inflamatoria primaria en la PMR radica en las estructuras periarticulares, sinoviales y tenosinoviales de la cintura escapular, pélvica y región cervical, manifestándose mediante dolor intenso y rigidez matutina sin erosión articular.
El diagnóstico de la PMR es predominantemente clínico y de exclusión, dada la ausencia de un biomarcador o prueba de laboratorio patognomónica. Esta falta de especificidad provoca que hasta un 35 % de los pacientes diagnosticados provisionalmente sufran una reclasificación posterior, siendo la artritis reumatoide de inicio en el anciano (EORA) su principal diagnóstico diferencial. Asimismo, la PMR comparte espectro patológico con la arteritis de células gigantes, dado el riesgo de complicaciones isquémicas irreversibles de esta última, resulta crucial la vigilancia de síntomas de alarma y el uso de la ecografía Doppler o biopsia de la arteria temporal ante la menor sospecha. Para guiar este proceso, los criterios de clasificación de 2012 y el avance de las técnicas de imagen han transformado y precisado el algoritmo diagnóstico.
En el ámbito terapéutico, los glucocorticoides orales a dosis bajas o moderadas constituyen el pilar fundamental, logrando una rápida mejoría sintomática. No obstante, la PMR no siempre se comporta como un proceso autolimitado; la elevada tasa de recaídas prolonga el tratamiento en más del 50 % de los pacientes a los dos años, aumentando el riesgo de morbilidad iatrogénica como osteoporosis o eventos cardiovasculares. Por ello, el uso de ahorradores de corticoides como el metotrexato y las terapias dirigidas con biológicos emergen como alternativas clave. El manejo precoz de esta entidad resulta indispensable para preservar la funcionalidad, la autonomía y la calidad de vida de los pacientes geriátricos.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 65 años que acude a consulta porque desde hace dos meses empezó con dolor en hombro izquierdo, que fue diagnosticado como tendinitis del supraespinoso y tratado con antiinflamatorios con mejoría del dolor. Posteriormente, comenzó con molestias en el hombro contralateral y en ambas extremidades inferior en zona proximal, sobre todo mientras se encuentra sentado o realiza algún movimiento, donde refiere debilidad. Comenta empeoramiento matutino que va mejorando a lo largo del día y que no mejoria con reposo. No comenta alteraciones en la sensibilidad o en la visión. Niega traumatismo. No fasciculaciones, no disartria, no disfagia, no focalidad neurológica.
Durante la exploración, el paciente se encuentra consciente y orientado, sin alteraciones pupilares o en la visión, no nistagmus, no dismetrias. Pares craneales sin alteraciones. Mantiene fuerza, tono y sensibilidad y reflejos conservados. Marcha conservada pero lenta con Romberg negativo y signos meníngeos negativos. La exploración de ambos hombros no es dolorosa a la palpación, pero es dolorosa al movimiento, limitando los rangos articulares en todas las esferas. La exploración de la cadera no es dolorosa a la palpación pero dolorosa a la rotación interna y externa de ambas piernas. Dificultad al paso a bipedestación desde la sedestación.
Se realiza una analítica de sangre donde se detecta PCR 2,6 y VSG 52, sin otras alteraciones en pruebas de laboratorio. Las radiografías no muestran alteraciones óseas de evolución aguda.
Se decide por tanto iniciar prednisona a dosis bajas de 20mg y ver evolución. Tras una semana, el paciente vuelve a consulta y refiere mejoría notable, por lo que iniciamos desescalada de corticoide. Tras tres meses de tratamiento y retirada total de corticoides el paciente refiere mejoría clínica notable y en analítica de control se objetiva PCR 0,5 y VSG 12. No ha presentado nuevas recaídas hasta la fecha.
DISCUSIÓN
La polimialgia reumática (PMR) constituye la segunda patología reumática inflamatoria más frecuente en la población geriátrica y de edad avanzada, únicamente superada en prevalencia por la artritis reumatoide. Definida fundamentalmente por su clínica de inicio a menudo súbito, caracterizada por dolor y rigidez matutina intensa en la cintura escapular, la cintura pélvica y la región cervical, la enfermedad incide de forma casi exclusiva en adultos mayores de 50 años, con un pico de incidencia a partir del séptimo decenio de la vida y un claro predominio en el sexo femenino (aproximadamente un 75% de los casos o una relación 2:1)1. Su distribución muestra marcadas variaciones geográficas y étnicas, registrando las tasas más elevadas en poblaciones de ascendencia del norte de Europa.
Pese a ser una entidad clínicamente reconocida desde hace décadas, los datos recopilados evidencian que la PMR sigue representando un reto diagnóstico y terapéutico de primer orden1. La inespecificidad de sus manifestaciones, el solapamiento con otras afecciones musculoesqueléticas y sistémicas, su estrecha vinculación con la arteritis de células gigantes (ACG) y las incertidumbres que rodean la pauta óptima de reducción de los glucocorticoides imponen la necesidad de una reevaluación crítica y pormenorizada de su manejo2.
Aunque la etiología exacta de la PMR se mantiene desconocida, la literatura científica sugiere una compleja interacción entre factores genéticos de susceptibilidad, la inmunosenescencia propia del envejecimiento y eventuales desencadenantes ambientales o infecciosos. En el ámbito genético, destaca de forma consistente su asociación con moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, concretamente con los alelos HLA-DR4 y HLA-DRB1, así como polimorfismos en genes codificantes para citoquinas proinflamatorias (como la interleucina-1 e interleucina-6) y moléculas de adhesión celular (CAM1)2.
Se ha hipotetizado ampliamente la implicación de agentes infecciosos (tales como parvovirus B19, virus sincitial respiratorio, adenovirus, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae) como posibles elementos gatillo en individuos genéticamente predispuestos, desencadenando una respuesta inmune anómala2.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la PMR se fundamenta en un estado de activación incontrolada del sistema inmunitario innato y adaptativo. Esta respuesta genera una producción masiva de citoquinas proinflamatorias sistémicas, destacando de manera preponderante la interleucina 6 (IL-6). La elevación coordinada de IL-6 e IL-1 no solo es responsable de los síntomas constitucionales, como son la fiebre, la astenia, la anorexia o la pérdida de peso, sino que induce a nivel hepático la síntesis masiva de reactantes de fase aguda. Esto se traduce analíticamente en marcadas elevaciones de la velocidad de sedimentación globular, la proteína C reactiva y el fibrinógeno, así como en alteraciones hematológicas caracterizadas por anemia normocítica normocrómica propia de los trastornos crónicos, leucocitosis y trombocitosis2.
A diferencia de las artropatías destructivas, la diana inflamatoria primaria en la PMR radica en las estructuras periarticulares, sinoviales y tenosinoviales de la esqueleto axial y proximal (bursas subacromiales, subdeltoideas, trocantéreas e interespinosas), explicando la sintomatología miálgica e impotencia funcional en ausencia de erosión cartilaginosa u ósea2.
Un punto crítico abordado por la literatura actual es la carencia absoluta de una prueba de laboratorio o biomarcador de carácter patognomónico para la PMR1. El diagnóstico continúa sustentándose en la conjunción de un cuadro clínico característico, la elevación de parámetros inflamatorios sistémicos (VSG y/o PCR) y, de forma imperativa, la rigurosa exclusión de entidades imitadoras3.
Estudios observacionales señalan que aproximadamente un tercio (35%) de los pacientes etiquetados inicialmente con un diagnóstico provisional de PMR sufren posteriormente una reclasificación diagnóstica durante el seguimiento3. Las patologías diferencialmente más relevantes incluyen, entre otras, la artritis reumatoide y la arteristis de la temporal.
En su caso la Artritis Reumatoide de inicio en el anciano (EORA) constituye el principal diagnóstico diferencial. A pesar de que la arteritis reumatoide clásica seropositiva presenta diferencias claras, la EORA seronegativa puede debutar con afectación de articulaciones grandes proximales, intensa rigidez matutina, síntomas constitucionales y marcada respuesta inicial a glucocorticoides4.
Por otro lado, en los últimos postulados se está considerando la PMR y la arteritis de células gigantes (ACG) no como patologías aisladas, sino como manifestaciones clínicas englobadas dentro de un mismo espectro de enfermedad inflamatoria, ya que el 16% de PMR desarrollan o asocian una ACG y el 40% de los pacientes que presentan ACG refieren síntomas polimiálgicos concomitantes o previos al diagnóstico. Gracias a estudios de imagen funcional, como el PET-TC, se observa la vasculitis de grandes vasos (aortitis y afectación de sus ramas primarias) en los pacientes con PMR clínicamente «aislada». Dado que la ACG es una vasculitis sistémica granulomatosa grave que afecta a arterias de mediano y gran calibre y, por tanto, comporta un riesgo inminente de complicaciones isquémicas irreversibles, se debe educar a los pacientes en detección de sintomatología que oriente hacia ella. De ellas, destacan la cefalea temporal de nueva aparición opresiva o pulsátil, la claudicación mandibular al masticar, la hipersensibilidad o el dolor al contacto en el cuero cabelludo, las anomalías a la palpación de las arterias temporales y las alteraciones visuales transitorias. Para su diagnóstico se realizará de manera urgente una ecografía Doppler de la arteria temporal para buscar el «signo del halo» hipoecoico o una biopsia, la prueba de referencia oro, donde se observará panarteritis granulomatosa con fragmentación de la lámina elástica interna y células gigantes. Ante la menor sospecha de ACG con clínica isquémica visual, se derán iniciar glucocorticoides a dosis elevadas de manera inmediata sin confirmación histológica2.
Dado el complejo diagnóstico diferencial, se establecieron en 2012 criterios de clasificación orientados a homogeneizar en los que valoran la edad mayor de 50 años, el dolor bilateral en hombros, la rigidez matutina > 45 minutos, la presencia de dolor en cintura pélvica, la ausencia de factor reumatoide y la ausencia de dolor articular periférico2.
Para el diagnóstico, adquieren un papel fundamental las técnicas de imagen ya que ha evolucionado mucho en los últimos años. Por su parte, la ecografía muscular es una herramienta de alta accesibilidad, inocua y coste-efectiva que permite confirmar en tiempo real los hallazgos patognomónicos del complejo polimiálgico: bursitis subacromial-subdeltoidea bilateral, tenosinovitis de la cabeza larga del músculo bíceps braquial, bursitis trocantérea bilateral y derrame en la articulación glenohumeral o coxofemoral. Por otro lado, la resonancia magnética ofrece una resolución anatómica superior, demostrando la extensión de la inflamación miofascial periarticular, la bursitis interespinosa cervical y lumbar, y la distensión de recesos articulares axiales5.
Además, existe la Tomografía por Emisión de Positrones acoplada a TC (PET-TC), una modalidad emergente de diagnóstico que se ha visto crucial para aquellos pacientes con respuesta atípica o nula a los glucocorticoides, niveles persistentemente elevados de reactantes de fase aguda a pesar del tratamiento, síndrome constitucional muy marcado o sospecha de vasculitis oculta de grandes vasos o neoplasia. Por su parte, podremos observar un patrón hipermetabólico característico con aumento de la captación en las bolsas sinoviales del manguito rotador, articulaciones esternoclaviculares, bolsas trocantéreas, inserción de isquiotibiales y procesos interespinosos vertebrales5.
El pilar indiscutible del tratamiento son los glucocorticoides sistémicos orales, con una respuesta terapéutica inicial espectacular aliviando el dolor y la rigidez en las primeras 24 a 72 horas. Si bien este hecho confirma la sospecha, no es exclusivo y se debe realizar un seguimiento estrecho2.
Las directrices internacionales recomiendan iniciar el tratamiento con la menor dosis eficaz posible, habitualmente entre 12,5 y 25 mg/día de prednisona. Dosis iniciales superiores a 30 mg/día no están justificadas en PMR aislada e incrementan drásticamente el riesgo de toxicidad6.
El gran dilema de la corticoterapia se debe a su mantenimiento a largo plazo, ya que conlleva efectos secundarios como la aceleración de la osteoporosis, fracturas patológicas, descontrol de diabetes mellitus tipo 2 o eventos cardiovasculares graves1. Aunque hay una percepción histórica de la PMR como un proceso autolimitado de corta duración, se ha demostrado habitual una recaída durante la pauta de reducción progresiva. Cada brote o recaída implica aumentar de nuevo la dosis de prednisona, prolongando la duración total del tratamiento. Los metaanálisis recientes revelan que el 51% de los pacientes continúan tomando glucocorticoides a los dos años del diagnóstico y el 25% los precisa durante cinco años o más. Por ello, la profilaxis ósea activa basada en calcio, vitamina D o bifosfonatos u otros antirreabsorbiendo si el riesgo de fractura es elevado, resulta obligatoria desde el inicio del tratamiento6.
Para poder tratar a los pacientes con recaídas frecuentes, corticoresistencia o contraindicaciones del uso de corticoides, se recomienda el uso de metrotexato con dosis de 7,5 a 15 mg, con una eficacia moderada, y de inhibidores de la Interleucina-6, que se basan en la centralidad de la IL-6 como la responsable de la inmunopatogenia de la PMR y realizan una terapia dirigida contra la misma con fármacos biológicos como el sarilumab y el tocilizumab, con mayores remisiones y menores recaídas que los corticoides6.
A pesar de que la polimialgia reumática no reduce de forma directa la expectativa o esperanza de vida de los pacientes, su impacto sobre la calidad de vida relacionada con la salud es muy severo, ya que limita las actividades básicas de la vida diaria, generando pérdida de autonomía, fragilidad física secundaria e incidiendo directamente en el estado anímico, favoreciendo cuadros depresivos o reactivos. Por todo ello, es importante su manejo precoz y un adecuado tratamiento2.
CONCLUSIONES
La polimialgia reumática es un síndrome inflamatorio característico de la población mayor de 50 años pero carente de pruebas patognomónicas haciendo que su diagnóstico sea muy inespecifico y que en su diagnóstico diferencial sea amplio1. Dado que aproximadamente un tercio de los casos iniciales son reclasificados posteriormente, es imprescindible realizar un descarte riguroso de artritis reumatoide de inicio tardío, enfermedad por pirofosfato cálcico, patología degenerativa, infecciones latentes y neoplasias oculta o síndromes paraneoplásicos. Sin olvidar que la PMR y la ACG son polos de un mismo espectro patológico y se debe educar a los paciente para poder detectar de manera precoz sus síntomas2.
La ecografía musculoesquelética obtiene un rol muy importante, que permite demostrar la bursitis subacromial-subdeltoidea y trocantérea bilateral y se consolida como una prueba accesible que incrementa notablemente la precisión diagnóstica. La PET-TC queda indicada para casos atípicos, corticoresistentes o con sospecha de vasculitis subyacente5.
La prednisona oral a dosis iniciales bajas-moderadas logra un control sintomático rápido y marcado Sin embargo, la elevada tasa de recaídas, mayor de un 40%, conduce a una corticoterapia prolongada en más del 50% de los pacientes a los dos años, incrementando la morbilidad iatrogénica, como la osteoporosis, los eventos cardiovasculares o las infecciones, y exigiendo una profilaxis ósea sistemática6.
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