Pulmón atrapado como complicación de un derrame pleural recurrente: a propósito de un caso clínico

AUTORES

1. María Terrado Pueyo. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
2. Alicia Alierta Orduña. Servicio de Urología. Hospital Universitario Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
3. Minerva Hernández Agreda. Medicina Familiar y Comunitaria Sector III. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
4. Marta Gallego Pérez. Medicina Familiar y Comunitaria Sector I. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
5. Patricia López Llorente. Servicio de Urología. Hospital Universitario Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
6. Berta María Mañas Lorente. Servicio de Neumología. Hospital Universitario Royo Villanova. Zaragoza. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

RESUMEN

El pulmón atrapado constituye una forma de pulmón no expandible secundaria a la formación de una corteza fibrosa sobre la pleura visceral, que impide la reexpansión pulmonar tras la evacuación del líquido pleural. Se presenta el caso de una mujer de 74 años con antecedente de derrame paraneumónico complicado y derrame pleural derecho recurrente, sometida previamente a dos toracocentesis evacuadoras con mejoría sintomática limitada. Ingresó por disnea progresiva y se objetivó un derrame pleural derecho de cuantía moderada, sin datos analíticos de infección activa ni insuficiencia cardiaca. Durante una nueva toracocentesis ecoguiada se extrajeron 1.050 ml de líquido seroso. La aparición de dolor torácico y tos obligó a interrumpir el procedimiento. La manometría pleural mostró un descenso de la presión desde −6 hasta −24 cmH₂O, compatible con elastancia pleural elevada. La radiografía posterior evidenció una colección aérea basal con líquido residual y ausencia de reexpansión pulmonar, sin deterioro clínico. La tomografía computarizada confirmó un hidroneumotórax basal, engrosamiento pleural visceral y retracción del lóbulo inferior derecho, sin masa pulmonar ni obstrucción endobronquial. La integración de los antecedentes, los hallazgos manométricos y la morfología radiológica permitió diagnosticar pulmón atrapado con neumotórax ex vacuo. Se adoptó una conducta conservadora y se evitó la colocación de un drenaje torácico. El reconocimiento de esta entidad resulta esencial para diferenciarla del neumotórax iatrogénico y prevenir intervenciones ineficaces en pacientes con derrames pleurales recurrentes.

PALABRAS CLAVE

Derrame pleural, neumotórax, toracocentesis, enfermedades pleurales.

ABSTRACT

Trapped lung is a form of non-expandable lung caused by the development of a fibrous peel over the visceral pleura, preventing pulmonary re-expansion after pleural fluid evacuation. We report the case of a 74-year-old woman with a history of complicated parapneumonic effusion and recurrent right-sided pleural effusion who had previously undergone two therapeutic thoracenteses with limited symptomatic benefit. She was admitted with progressive dyspnoea, and a moderate right pleural effusion was identified without laboratory evidence of active infection or heart failure. During a further ultrasound-guided thoracentesis, 1,050 mL of serous fluid was removed. The procedure was discontinued because of chest pain and persistent cough. Pleural manometry showed a pressure decrease from −6 to −24 cmH₂O, consistent with increased pleural elastance. Post-procedural chest radiography demonstrated a basal air collection with residual pleural fluid and incomplete lung re-expansion, without clinical deterioration. Computed tomography confirmed a basal hydropneumothorax, visceral pleural thickening, and right lower lobe retraction, with no pulmonary mass or endobronchial obstruction. Integration of the clinical history, manometric findings, and radiological pattern established the diagnosis of trapped lung with ex vacuo pneumothorax. Conservative management was adopted, and chest tube placement was avoided. Recognition of this condition is essential to distinguish it from iatrogenic pneumothorax and prevent ineffective interventions in patients with recurrent pleural effusions.

KEY WORDS

Pleural effusion, pneumothorax, thoracentesis, pleural diseases.

INTRODUCCIÓN

El derrame pleural se define como la acumulación anómala de líquido en el espacio comprendido entre la pleura visceral y la pleura parietal. Constituye una manifestación frecuente de enfermedades cardíacas, infecciosas, neoplásicas, tromboembólicas e inflamatorias, y su abordaje exige integrar los antecedentes clínicos, las pruebas de imagen y el análisis bioquímico, microbiológico y citológico del líquido pleural. La insuficiencia cardiaca, la neumonía, las neoplasias y el tromboembolismo pulmonar se encuentran entre sus causas más habituales¹.

La disnea es el síntoma predominante en los derrames de cuantía moderada o elevada, aunque su intensidad no depende exclusivamente del volumen de líquido acumulado. La alteración de la mecánica ventilatoria, el desplazamiento diafragmático y la enfermedad pulmonar o pleural subyacente también condicionan la repercusión clínica. La toracocentesis evacuadora permite valorar la relación entre el derrame y los síntomas, además de comprobar la capacidad del pulmón para expandirse tras la retirada del líquido¹.

En condiciones normales, la evacuación del derrame pleural permite que el pulmón ocupe progresivamente el espacio pleural liberado. Sin embargo, en algunos pacientes la expansión pulmonar resulta incompleta debido a una limitación mecánica del pulmón, de la pleura o de la vía aérea. Esta situación se engloba bajo el término pulmón no expandible, que incluye principalmente dos entidades fisiopatológicas: el pulmón atrapado y el atrapamiento pulmonar. Aunque ambos términos se han utilizado de manera indistinta, representan procesos diferentes y conviene diferenciarlos por sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas².

El pulmón atrapado se produce como consecuencia de una afectación pleural previa ya inactiva que origina una membrana fibrosa sobre la pleura visceral. Esta cubierta restrictiva impide la expansión pulmonar cuando se evacúa el líquido pleural y genera una presión pleural progresivamente negativa. Entre sus causas se incluyen el antecedente de empiema, hemotórax, pleuritis tuberculosa, cirugía torácica, inflamación pleural prolongada y determinados procesos urémicos o autoinmunes. El derrame resultante suele ser crónico, estable o recurrente, y puede persistir por el gradiente de presión negativa existente en el espacio pleural^2,3.

Por el contrario, el atrapamiento pulmonar se asocia a un proceso pleural activo, como una neoplasia, una infección pleural en evolución o una pleuritis inflamatoria. En esta situación, la limitación de la expansión puede deberse al engrosamiento de la pleura visceral, a la infiltración tumoral, a la obstrucción endobronquial o a una combinación de estos mecanismos. El atrapamiento pulmonar puede ser potencialmente reversible si se controla la enfermedad causal, mientras que el pulmón atrapado establecido suele corresponder a una alteración fibrótica crónica².

Desde el punto de vista clínico, debe sospecharse un pulmón atrapado ante un derrame pleural que reaparece de manera persistente después de toracocentesis evacuadoras, especialmente cuando el volumen y la localización del líquido se mantienen relativamente estables. Algunos pacientes permanecen asintomáticos, mientras que otros presentan disnea, dolor torácico o limitación funcional. Durante la evacuación puede aparecer dolor de características pleuríticas o una sensación intensa de presión torácica, relacionada con el descenso de la presión pleural y la imposibilidad del pulmón para expandirse².

El análisis del líquido pleural no permite establecer por sí solo el diagnóstico. En el pulmón atrapado secundario a una enfermedad pleural inactiva, el líquido puede presentar características de trasudado o de exudado con baja celularidad y valores de lactato deshidrogenasa discretamente elevados. Esta variabilidad obliga a interpretar los resultados en relación con el contexto clínico y radiológico. La recurrencia del derrame tras evacuaciones repetidas, sin evidencia de actividad infecciosa o neoplásica, debe hacer considerar una alteración mecánica pleural y evitar la realización sucesiva de procedimientos sin una finalidad clínica clara³.

La radiografía de tórax puede mostrar un derrame pleural persistente, engrosamiento pleural, disminución del volumen del hemitórax afectado o ausencia de reexpansión tras la toracocentesis. La tomografía computarizada permite valorar con mayor precisión el engrosamiento de la pleura visceral, las loculaciones, la afectación del parénquima pulmonar y la posible existencia de una obstrucción bronquial. No obstante, la ausencia de una membrana pleural claramente visible no excluye el diagnóstico^2,4.

La ecografía torácica resulta útil para confirmar la presencia y distribución del líquido, identificar tabicaciones y seleccionar el punto de punción. Asimismo, la movilidad pulmonar observada mediante ecografía puede aportar información indirecta sobre la capacidad de expansión. Sin embargo, ninguna prueba de imagen aislada permite diferenciar con absoluta seguridad un pulmón expandible de uno no expandible antes de evacuar el derrame^2,4.

La manometría pleural permite registrar la presión intrapleural durante la toracocentesis y analizar su variación en relación con el volumen extraído. La elastancia pleural se calcula mediante el cambio de presión dividido por el volumen de líquido evacuado. En un pulmón con expansión normal, la presión disminuye de forma gradual y limitada. En el pulmón atrapado, la presión pleural puede ser inicialmente negativa y descender de manera pronunciada desde el comienzo del drenaje, reflejando una elastancia elevada. En el atrapamiento pulmonar puede observarse una curva bifásica, inicialmente compatible con expansión y posteriormente caracterizada por una caída más marcada de la presión^2,4.

Aunque la manometría ofrece información fisiológica relevante, su utilización no se encuentra generalizada y su capacidad para predecir de forma aislada la expansión radiológica es imperfecta. Estudios recientes han demostrado una asociación entre la elastancia pleural terminal y el grado de reexpansión pulmonar, pero también han evidenciado discrepancias entre los datos manométricos y la imagen posterior a la toracocentesis. Por ello, el diagnóstico debe sustentarse en la combinación de la evolución clínica, la presión pleural cuando esté disponible y los hallazgos radiológicos⁴.

Una de las manifestaciones características tras la evacuación es el neumotórax ex vacuo. Al no poder expandirse el pulmón para ocupar el espacio generado por la retirada del líquido, se produce una presión pleural muy negativa que favorece la entrada de aire en la cavidad pleural. Radiológicamente puede observarse un hidroneumotórax o una colección aérea adyacente al pulmón no reexpandido. Este hallazgo puede confundirse con un neumotórax iatrogénico secundario a la punción, pese a que su mecanismo y comportamiento clínico son diferentes².

El neumotórax ex vacuo suele permanecer estable y no evoluciona hacia un neumotórax a tensión. La colocación de un drenaje torácico convencional no consigue la expansión pulmonar cuando existe una restricción visceral fija y puede ocasionar una fuga aérea persistente, prolongar la hospitalización y someter al paciente a intervenciones innecesarias. En ausencia de inestabilidad clínica o de datos compatibles con una lesión pulmonar durante la toracocentesis, el reconocimiento del patrón radiológico y del contexto fisiopatológico permite adoptar una conducta conservadora².

La presencia de pulmón no expandible tiene implicaciones directas en la elección del tratamiento de los derrames recurrentes. La pleurodesis requiere el contacto entre las superficies pleurales visceral y parietal; por tanto, su eficacia disminuye de forma considerable cuando el pulmón no se reexpande. En el derrame pleural maligno sintomático con pulmón no expandible, las guías recomiendan generalmente un catéter pleural tunelizado frente a la pleurodesis química, dado que permite realizar drenajes ambulatorios y controlar la disnea sin exigir la aposición de ambas pleuras⁵.

Los catéteres pleurales permanentes han modificado el manejo de los derrames recurrentes, especialmente en pacientes con enfermedad neoplásica o con escasas posibilidades de reexpansión. Estos dispositivos permiten evacuar el líquido de manera periódica en el domicilio, reducir la necesidad de nuevas toracocentesis y limitar los ingresos hospitalarios. Su indicación debe individualizarse según la intensidad de los síntomas, la velocidad de reacumulación, el pronóstico, las preferencias del paciente y los riesgos asociados, como infección, obstrucción del catéter, dolor o formación de loculaciones^5,6.

En el pulmón atrapado de etiología benigna y con escasa repercusión clínica puede optarse por observación, ya que la evacuación repetida no siempre aporta un beneficio sostenido y favorece la recurrencia del líquido. Cuando existe disnea incapacitante atribuible a la restricción pleural, la decorticación quirúrgica constituye el único procedimiento capaz de retirar la cubierta fibrosa y permitir la reexpansión. Sin embargo, se trata de una intervención invasiva que debe reservarse para pacientes seleccionados, con síntomas relevantes, reserva funcional suficiente y una causa subyacente controlada⁶.

El reconocimiento del pulmón atrapado resulta, por tanto, esencial para interpretar correctamente la recurrencia de un derrame y las imágenes obtenidas después de su evacuación. La identificación de esta entidad evita confundir el neumotórax ex vacuo con una complicación iatrogénica, limita la colocación de drenajes ineficaces y permite seleccionar un tratamiento ajustado a la fisiopatología y a la repercusión clínica.

Se presenta el caso de una paciente con derrame pleural recurrente y ausencia de reexpansión pulmonar tras su evacuación. La evolución clínica, los hallazgos radiológicos y el comportamiento del espacio pleural permitieron establecer el diagnóstico de pulmón atrapado y modificar el planteamiento terapéutico inicialmente considerado.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 74 años que acudió al servicio de Urgencias por disnea progresiva de aproximadamente tres semanas de evolución, inicialmente relacionada con esfuerzos moderados y posteriormente presente durante actividades básicas. Asociaba tos seca ocasional y sensación de pesadez en el hemitórax derecho, sin fiebre, expectoración purulenta, hemoptisis ni dolor torácico de características pleuríticas. Negaba ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas en extremidades inferiores.

Entre sus antecedentes destacaban hipertensión arterial, dislipemia y fibrilación auricular permanente en tratamiento anticoagulante. Tres años antes había requerido ingreso hospitalario por una neumonía bacteriana del lóbulo inferior derecho complicada con derrame pleural paraneumónico, tratado mediante antibioterapia intravenosa y drenaje torácico. Desde entonces se habían documentado en controles radiológicos sucesivos un discreto engrosamiento pleural basal derecho y una reducción de volumen del hemitórax ipsilateral. No presentaba antecedentes conocidos de tuberculosis, enfermedad autoinmune, neoplasia ni exposición laboral a asbesto.

Durante los seis meses previos había precisado dos toracocentesis evacuadoras por recurrencia de un derrame pleural derecho. En ambas ocasiones se obtuvo un líquido seroso, con cultivos bacterianos y micobacterianos negativos y citologías sin evidencia de malignidad. Tras cada procedimiento se había objetivado una mejoría transitoria de la disnea, con reacumulación posterior del líquido en las semanas siguientes.

A la exploración física se encontraba consciente y orientada, con presión arterial de 136/78 mmHg, frecuencia cardiaca de 86 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, temperatura de 36,4 °C y saturación basal de oxígeno del 92 %. La auscultación pulmonar mostró disminución marcada del murmullo vesicular y matidez a la percusión en la mitad inferior del hemitórax derecho. No se objetivaron signos de insuficiencia cardiaca derecha ni edemas periféricos.

La analítica sanguínea no mostró leucocitosis ni elevación significativa de reactantes inflamatorios. La proteína C reactiva fue de 7 mg/l, la función renal y hepática se encontraban conservadas y el péptido natriurético tipo B no estaba elevado. La gasometría arterial basal reveló pH 7,43, presión arterial de dióxido de carbono de 39 mmHg y presión arterial de oxígeno de 65 mmHg.

La radiografía de tórax mostró un derrame pleural derecho de cuantía moderada, con velamiento del seno costofrénico y ascenso del hemidiafragma ipsilateral. Se observaba además una discreta retracción del hemitórax derecho, sin desviación contralateral del mediastino. La ecografía torácica confirmó la presencia de líquido pleural predominantemente anecoico, con escasas bandas de fibrina y movilidad pulmonar reducida en la base derecha.

Ante la repercusión funcional del derrame se realizó una toracocentesis evacuadora ecoguiada. Previamente se había suspendido temporalmente la anticoagulación de acuerdo con el riesgo trombótico y hemorrágico de la paciente. Se obtuvieron 1.050 ml de líquido seroso. Durante el procedimiento apareció dolor torácico opresivo y tos persistente, por lo que se decidió interrumpir la evacuación.

El análisis del líquido pleural mostró proteínas de 3,1 g/dl, lactato deshidrogenasa de 178 U/l, glucosa de 96 mg/dl, pH de 7,42 y predominio mononuclear. De acuerdo con los valores séricos simultáneos, el derrame presentaba características limítrofes entre trasudado y exudado. Los cultivos bacterianos, fúngicos y para micobacterias resultaron negativos. La citología no mostró células malignas.

Durante la toracocentesis se efectuó manometría pleural. La presión inicial era de −6 cmH₂O y descendió de forma progresiva hasta −24 cmH₂O tras la extracción de aproximadamente 900 ml. La caída acentuada de la presión pleural, junto con la aparición de dolor torácico antes de completar el drenaje, sugirió una elastancia pleural elevada y una capacidad limitada de reexpansión pulmonar.

La radiografía realizada tras el procedimiento mostró una colección aérea basal derecha asociada a líquido pleural residual, sin expansión completa del pulmón y sin datos de tensión. La paciente permanecía hemodinámicamente estable, con saturación de oxígeno similar a la basal y sin incremento de la disnea. Inicialmente se planteó la posibilidad de un neumotórax iatrogénico; sin embargo, la estabilidad clínica, la morfología radiológica y los hallazgos manométricos orientaron hacia un neumotórax ex vacuo secundario a pulmón no expandible.

La tomografía computarizada torácica confirmó la presencia de un hidroneumotórax basal derecho, engrosamiento difuso de la pleura visceral y una banda pleural fibrosa que condicionaba retracción del lóbulo inferior derecho. No se identificaron masas pulmonares, adenopatías mediastínicas patológicas ni obstrucción endobronquial. Tampoco se observaron signos radiológicos de actividad infecciosa.

Ante la ausencia de deterioro clínico, se descartó la colocación de un drenaje torácico. Se adoptó una actitud conservadora, con vigilancia clínica y radiológica. En los días siguientes el componente aéreo permaneció estable y el espacio pleural volvió a ocuparse parcialmente por líquido, sin empeoramiento respiratorio.

La revisión conjunta de los antecedentes, la recurrencia del derrame, el engrosamiento pleural residual tras el episodio paraneumónico previo, la elevada elastancia pleural y la ausencia de reexpansión pulmonar permitió establecer el diagnóstico de pulmón atrapado secundario a enfermedad pleural inflamatoria previa, manifestado por derrame pleural recurrente y neumotórax ex vacuo tras toracocentesis evacuadora.

Debido a que la paciente presentaba una mejoría sintomática limitada tras los drenajes y no existían datos de enfermedad pleural activa, se decidió evitar nuevas toracocentesis periódicas. El caso fue valorado conjuntamente por Neumología y Cirugía Torácica. Dada la estabilidad clínica, la comorbilidad y la ausencia de una limitación funcional grave, no se consideró indicada la decorticación quirúrgica, manteniéndose seguimiento ambulatorio.

DISCUSIÓN

El cuadro clínico descrito fue compatible con un pulmón atrapado secundario a una afectación pleural inflamatoria previa. El antecedente de derrame paraneumónico complicado, seguido de engrosamiento pleural residual, reducción volumétrica del hemitórax derecho y recurrencia del derrame, sustentó la existencia de una secuela fibrótica de la pleura visceral. Esta alteración condicionó una limitación mecánica persistente de la reexpansión pulmonar tras la evacuación del líquido pleural, sin datos clínicos, analíticos ni radiológicos que sugirieran actividad infecciosa, infiltración neoplásica u obstrucción endobronquial.

Las características bioquímicas del líquido pleural no resultaron diagnósticas de forma aislada. El mantenimiento de un pH y una glucosa conservados, la baja actividad inflamatoria sistémica y la negatividad reiterada de los estudios microbiológicos y citológicos redujeron la probabilidad de infección pleural activa o derrame maligno. En el pulmón atrapado, el líquido puede mostrar características de trasudado o de exudado paucicelular, dado que su persistencia se relaciona con el gradiente de presión pleural generado por la restricción visceral y no necesariamente con un incremento activo de la permeabilidad pleural.

La manometría pleural permitió objetivar un descenso acusado de la presión intrapleural durante la toracocentesis. La presión inicial de −6 cmH₂O y su disminución hasta −24 cmH₂O tras la extracción de aproximadamente 900 ml tradujeron una elastancia pleural elevada y una capacidad limitada de expansión pulmonar. La aparición concomitante de dolor torácico y tos persistente constituyó un criterio clínico adicional para interrumpir el procedimiento. No obstante, la manometría no debe considerarse una herramienta de monitorización sistemática en todas las toracocentesis, ya que su empleo rutinario no ha demostrado reducir el dolor, la disnea ni las complicaciones relacionadas con el drenaje. Su utilidad resulta mayor en derrames recurrentes, sospecha de pulmón no expandible o valoración previa a una pleurodesis^7,8.

La aparición de una colección aérea basal tras la evacuación constituyó el principal problema diagnóstico. La estabilidad hemodinámica y respiratoria, la ausencia de aumento de la disnea, la reducción volumétrica ipsilateral y la persistencia de líquido pleural residual no eran concordantes con un neumotórax iatrogénico expansivo. Estos hallazgos, asociados al patrón manométrico y a la ausencia de reexpansión pulmonar, orientaron hacia un neumotórax ex vacuo. Este fenómeno se produce cuando el aire ocupa el espacio pleural generado por la evacuación del líquido ante la imposibilidad del pulmón para expandirse, sin que exista necesariamente una solución de continuidad pleuropulmonar persistente⁹.

La distinción entre neumotórax iatrogénico y neumotórax ex vacuo condiciona directamente la conducta terapéutica. En presencia de pulmón atrapado, la colocación de un drenaje torácico no corrige la restricción de la pleura visceral y, por tanto, no suele conseguir la reexpansión pulmonar. Además, puede favorecer una fuga aérea persistente y prolongar innecesariamente la hospitalización. En series retrospectivas, el manejo conservador del neumotórax ex vacuo en pacientes clínicamente estables no se asoció a una evolución desfavorable, mientras que el drenaje pleural no aportó un beneficio clínico demostrable¹⁰.

La tomografía computarizada permitió caracterizar la alteración pleuropulmonar y excluir otras causas de pulmón no expandible. El engrosamiento difuso de la pleura visceral, la retracción del lóbulo inferior derecho y la ausencia de masa, adenopatías patológicas, infiltración pleural nodular u obstrucción bronquial apoyaron una etiología fibrótica postinflamatoria. La citología pleural negativa no excluye de forma absoluta una neoplasia; sin embargo, la estabilidad evolutiva, la ausencia de síntomas constitucionales y la inexistencia de progresión radiológica no justificaron la realización inmediata de una biopsia pleural^11,12.

La indicación de nuevas toracocentesis debía establecerse en función del beneficio clínico obtenido y no únicamente de la magnitud radiológica del derrame. En esta paciente, las evacuaciones previas habían producido una mejoría sintomática escasa y transitoria, seguida de reacumulación del líquido. La repetición del procedimiento habría expuesto a nuevos episodios de dolor, sangrado, infección y neumotórax ex vacuo sin modificar la restricción pleural subyacente^11,12.

Los catéteres pleurales tunelizados constituyen una alternativa en derrames recurrentes sintomáticos cuando la pleurodesis no resulta viable por ausencia de aposición pleural. Su eficacia está mejor establecida en el derrame pleural maligno asociado a pulmón atrapado, aunque también se han utilizado en determinadas etiologías benignas refractarias. En el caso presentado, su colocación no se consideró indicada debido a la limitada repercusión funcional, al escaso beneficio obtenido con los drenajes previos y al riesgo de infección, obstrucción y loculación asociado al mantenimiento prolongado del dispositivo^11,12.

La decorticación quirúrgica constituye el único tratamiento potencialmente definitivo, al permitir la resección de la corteza fibrosa visceral y favorecer la reexpansión pulmonar. No obstante, su indicación debe restringirse a pacientes con disnea atribuible al pulmón atrapado, deterioro funcional significativo, reserva cardiopulmonar adecuada y una etiología pleural controlada. Los estudios disponibles muestran mejoría funcional tras la decorticación en pacientes seleccionados con secuelas pleurales crónicas, aunque se trata de una intervención con morbilidad no despreciable. En esta paciente, la estabilidad clínica, la comorbilidad y la ausencia de limitación funcional grave sustentaron la adopción de una estrategia conservadora¹³.

En conjunto, la correlación entre los antecedentes pleurales, el patrón manométrico, la ausencia de reexpansión y la morfología radiológica permitió establecer el diagnóstico de pulmón atrapado y evitar la colocación de un drenaje torácico ineficaz. El reconocimiento de esta entidad resulta esencial para individualizar el tratamiento de los derrames recurrentes y limitar procedimientos invasivos sin expectativa razonable de beneficio.

CONCLUSIONES

El pulmón atrapado debe considerarse ante un derrame pleural recurrente con reexpansión incompleta tras la toracocentesis, especialmente cuando existen antecedentes de afectación pleural inflamatoria previa. La interpretación conjunta de la evolución clínica, los hallazgos radiológicos y el comportamiento de la presión pleural permite diferenciarlo de otras causas de pulmón no expandible.

La aparición de aire pleural tras la evacuación no implica necesariamente un neumotórax iatrogénico. En ausencia de inestabilidad clínica, la identificación de un neumotórax ex vacuo evita la colocación de drenajes torácicos ineficaces y potencialmente perjudiciales.

El tratamiento debe individualizarse según la repercusión funcional y el beneficio sintomático de las evacuaciones. En pacientes estables, paucisintomáticos y con escasa respuesta al drenaje, la estrategia conservadora puede ser la opción más adecuada, reservando los catéteres pleurales permanentes o la decorticación para situaciones seleccionadas.

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