Reacciones de hipersensibilidad.

9 enero 2023

 

Nº DE DOI: 10.34896/RSI.2023.52.19.001

 

AUTORES

  1. Yolanda Abad Frías. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
  2. Noelia Concepción Marco Ruiz. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
  3. Elena Gracia Polo. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
  4. Patricia Lorente Sánchez. Diplomada Universitaria en Enfermería. E.P.A. Banco de Sangre y Tejidos de Aragón. Zaragoza. España.
  5. María Aránzazu Cabeza Garralaga. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Centro de Salud Torreramona. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El ser humano reacciona frente a los agentes patógenos poniendo en marcha sus mecanismos de defensa, éste está formado por las barreras naturales (piel y mucosas) y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas y sus productos) y específicas (anticuerpos). Su función consiste en reconocer lo propio y eliminar lo extraño, haciéndolo a través de sus distintos componentes.

En ocasiones, el organismo reacciona en forma excesiva, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.

 

PALABRAS CLAVE

Hipersensibilidad, alergia.

 

ABSTRACT

Human beings react to pathogen attacks by putting their defense mechanisms into action. It is made up of natural barriers (skin and mucous membranes) and non-specific (phagocytic cells and their products) and specific (antibodies) immune response factors. Its function is to recognize what is proper and eliminate what is foreign, doing so through its different components.

Sometimes the body overreacts, leading to hypersensitivity reactions.

 

KEY WORDS

Hypersensitivity, allergy.

 

DESARROLLO DEL TEMA

 

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:

Es una reacción inmunológica exagerada frente a un antígeno produciendo lesiones en tejidos del organismo.

Para que se produzca esta respuesta es necesario un contacto previo con el antígeno que la provoca y haberse sensibilizado frente a él1.

 

Hay 5 tipos de hipersensibilidad.

  • HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA.

Los tipos I, II, III y V se manifiestan rápidamente y dependen de la interacción del antígeno y el anticuerpo.

  • HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.

Tipo IV, se manifiesta tardíamente y está mediado por la acción de las células.

  • ANERGIA.

Falta de respuesta inmunitaria frente a un antígeno.

 

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.

Llamada alergia o atópica. A los antígenos que la originan se les llama alérgenos.

Los alérgenos al entrar en contacto con un individuo desencadenan una producción local de anticuerpos IgE.

Las IgE se fijan, mediante su fragmento FCC, a los receptores correspondientes para ese fragmento de mastocitos tisulares o células cebadas y de basófilos circulantes2.

Funciones de Los linfocitos Th:

  • Elaboran un factor supresor de la IgE.
  • Un factor potenciador de IgE.
  • Inducen la producción de IgE por parte de los linfocitos B.
  • Estimulan la producción de los mastocitos.

Frente a un nuevo contacto con el alérgeno, se forman puentes de unión de dos o más moléculas de igE.

El enlace de los receptores de IgE de los mastocitos y basófilos, les activa originando ión calcio hacia su interior, produciendo una serie de consecuencias:

  • Liberación de histamina.
  • Inducción de sustancias como: prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos…

Efectos vasoactivos:

  • Manifestaciones oculares: conjuntivitis.
  • Manifestaciones respiratorias: sinusitis, rinitis, asma, faringitis.
  • Manifestaciones digestivas: vómitos y diarreas.
  • Manifestaciones cutáneas: urticaria y eccema.
  • Manifestaciones sistémicas: choque anafiláctico o shock.

Hay factores genéticos, que predisponen al desarrollo de una alergia a parte de los factores ambientales3.

 

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.

Conocida como Citotóxica.

Reacción del organismo frente a sustancias presentes en sus células sanguíneas, en tejidos y en componentes, ocasionando enfermedades como:

Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, rechazo de injertos, miastenia gravis, síndrome de Goodpasture4.

Estas sustancias desencadenan la producción de anticuerpos de clase IgG o IgM.

Los anticuerpos se fijan a las estructuras diana, por los antígenos y originan su destrucción, mediante los siguientes mecanismos:

  • Activación del complemento.

Hace que las células fagocíticas actúen sobre las estructuras diana a través de un depósito sobre la superficie.

  • Fagocitosis de las estructuras diana.
  • Efecto citotóxico.
  • Apoptosis: las células K, gracias a sus receptores para el fragmento de las Ig, se unen a las estructuras diana y producen apoptosis.

 

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III.

Es la mediada por complejos inmunes.

En la reacción anticuerpo antígeno se forman complejos inmunes que son eliminados por el sistema fagocítico mononuclear5.

  • Reacción de Arthus: depósito local formado por un exceso de antígeno formado por complejos inmunes.
  • Enfermedad del suero: Reacción sistémica producida por un exceso de antígenos viajando por la sangre.

Los complejos inmunes activan el complemento:

Pueden interaccionar con las plaquetas, a través de sus receptores y hacer que se agreguen6.

Los productos derivados de los complementos tienen propiedades quimiotácticas,

Los trastornos inflamatorios producidos por este tipo de hipersensibilidad son:

  • las glomerulonefritis.
  • las artritis.

 

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV.

Hipersensibilidad mediada por células.

Los linfocitos Th son los responsables de la hipersensibilidad mediada por células, se sensibilizan frente a un antígeno previo contacto con ese antígeno.

En el caso de los linfocitos Td, cuando se relacionan con el antígeno, se activan produciendo linfocinas, entre ellas:

  • El factor inhibidor de la migración de los macrófagos y el factor activador de los macrófagos.
  • Las linfocinas guían a los macrófagos hacia la reacción inmune activándolos para fagocitar al antígeno7.

 

TIPOS DE REACCIONES INMUNOLÓGICAS TIPO IV.

  • Hipersensibilidad de Jones –Mote.

Se observa tras la inyección intradérmica de antígenos, se manifiesta por una tumefacción cutánea.

Se basa en la infiltración basófila del área situada debajo de la epidermis, en el punto de introducción8.

  • Hipersensibilidad por contacto.

Se produce cuando sustancias como níquel, cromo, penetran en la epidermis, y se conjugan con proteínas normales del organismo.

Destacan las células dendríticas de langerhans.

El eccema es su manifestación clínica más característica.

  • Hipersensibilidad tuberculínica.

Es la respuesta ante una inyección subcutánea de tuberculina (antígeno lipoproteinico derivado del bacilo tuberculoso).

Los macrófagos son las células presentadoras de este antígeno ocasionando una infiltración dérmica de linfocitos y macrófagos.

Se observa una tumefacción e induración de la zona de la inyección.

  • Hipersensibilidad granulomatosa.

Se observa una lesión, llamada granuloma, donde hay un núcleo central de macrófagos, células epitelioides, multinucleadas y en ocasiones necrosis, rodeado de fibras colágenas y de linfocitos.

Su clínica es un nódulo indurado.

 

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V.

Llamada hipersensibilidad estimuladora.

Las células tienen receptores en su membrana, hay algunas sustancias que pueden fijarse a esos receptores superficiales. Al fijarse al receptor, la sustancia realiza una instrucción al interior de la célula.

La enfermedad de Graves-Basedow, es el caso en el que el anticuerpo estimulante del tiroides está dirigido contra un antígeno localizado en la membrana de las células tiroideas.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Brasó Aznar JV. Reacciones de hipersensibilidad. En: Brasó Aznar JV, Jorro Martínez G, editores. Manual de alergia clínica. Barcelona: Masson; 2003. p. 23-39.
  2. Atencia R, Bernedo N, Ansótegui IJ. Inflamación, complemento y reacciones de hipersensibilidad. En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, editores. Tratado de Alergología. SEAIC. Madrid: Ergon; 2007. p. 55-65.
  3. Novak N, Kraft S, Bieber T. IgE receptors. Curr Opinion Immunol. 2001 Dec;13(6):721-6.
  4. Cardona V, Cabañes N, Chivato T, Guardia P, Fernández M, Freijó M, et al. Capítulo 2: Introducción. En: Guía de actuación en anafilaxia: GALAXIA. 2009. p.12.
  5. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedman PD, Lanier BQ, Lockey RF et al. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol. 2004 May;113(5):832-6.
  6. Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J et al. World Allergy Organization anaphylaxis guidelines: summary. J Allergy Clin Immunol. 2011 May;127(3):587-93.
  7. Muraro A, Roberts G, Worm M, Bilò MB, Brockow K, Fernández Rivas M et al. Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2014 Aug;69(8):1026-45.
  8. Cardona V, Cabañes N, Chivato T, Guardia P, Fernández M, Freijó C et al. Capítulo 3: Anafilaxia. En: Guía de actuación en anafilaxia: GALAXIA. 2009. p.16-7.

 

 

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