Revisión bibliográfica: síndrome de distrofia simpático refleja.

AUTORES

1. María Ester Delgado Alguacil. Diplomada Universitaria en Enfermería, Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Zaragoza. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

La distrofia simpática refleja es un síndrome, cuya etiología aún demasiado ambigua, plantea un gran desafío en el campo sanitario por su dificultad de diagnóstico, sustentada fundamentalmente en la clínica del paciente, se apoya en pruebas de imagen, pruebas de laboratorio y estudios neurofisiológicos que ayudan a definir el síndrome o a descartar por hallazgos compatibles con otras patologías.

Se caracteriza por un dolor regional severo y excesivo de difícil control analgésico.

Actualmente la piedra angular de este síndrome es el diagnóstico precoz, enfocado al tratamiento temprano evitando así futuras discapacidades físicas y psicológicas en los pacientes que lo sufren.

PALABRAS CLAVE

Síndrome regional complejo, alodinia, causalgia, Distrofia simpático refleja.

ABSTRACT

Reflex sympathetic dystrophy is a syndrome, whose etiology is still too ambiguous, poses a great challenge in the health field due to its difficulty in diagnosis, fundamentally based on the patient’s clinic, based on imaging tests, laboratory tests and neurophysiological studies that They help define the syndrome or rule it out due to findings compatible with other pathologies.

It is characterized by severe and excessive regional pain that is difficult to control with analgesics.

Currently the cornerstone of this syndrome is early diagnosis, focused on early treatment, thus avoiding future physical and psychological disabilities in patients who suffer from it.

KEY WORDS

Complex regional syndrome, allodynia, causalgia, reflex sympathetic dystrophy.

INTRODUCCION

El estudio del síndrome de sudeck ha evolucionado a lo largo del tiempo siendo Paget, durante la guerra civil americana, en 1862 quien primero define lo que ahora conocemos como SDRC tipo II. En 1877 le siguió Wolf describiendo el actualmente conocido SDRC tipo I. En 1895 Kumell centró sus estudios en pacientes con dolor crónico y alteraciones en el aparato vasomotor, apareciendo posteriormente Sudeck en 1900 describiendo la atrofia ósea inflamatoria aguda. En 1925 Maillard y Renard estudian a pacientes tratados con fenobarbital encontrando en ellos una clínica común a la que acaba definiendo como proceso algodistrófico. Evans fue quién en 1946 acuñó el término de distrofia simpático refleja¹.

Se estima una incidencia de entre el 2-5% en adultos y del 20% en pacientes pediátricos. Su prevalencia aumenta en la población caucásica².

Existe un predominio en el sexo femenino (60-80%) y la edad media de aparición oscila entre los 40-45 años. Entre el 20-35% de los pacientes que lo han sufrido presentan cierto grado discapacidad³.

OBJETIVO

El objetivo de esta revisión bibliográfica es actualizar la información de la que disponemos acerca del Síndrome de sudeck en los últimos años a través de la búsqueda activa de otras revisiones, casos clínicos y diversos estudios al respecto.

MATERIAL Y MÉTODO

Se lleva a cabo una revisión bibliográfica enfocada en el uso de google académico mediante el empleo de lenguaje libre, perfeccionando la búsqueda con el uso de operadores booleanos AND y OR y limitando el idioma a: español e inglés. También se han empleado otras bases de datos como Scielo, Pubmed, CUIDEN y Cochrane.

DESARROLLO

El síndrome de Sudeck ha adquirido diferentes nomenclaturas a lo largo de la historia: algodistrofia, osteoporosis dolorosa postraumática, síndrome regional doloroso complejo, síndrome de distrofia simpático refleja o causalgia. Estas dos últimas acepciones equivalen actualmente de forma respectiva al síndrome de dolor regional complejo (CRPS) tipo 1 y al síndrome de dolor regional complejo (CRPS) tipo II (que incluye el 90% de los casos), cuya diferencia radica fundamentalmente en la lesión definida del nervio en el CRPS tipo II (que afecta aproximadamente al 10 % restante)

Ambas transcurren en el tiempo dividiéndose en las mismas etapas y proyectando los mismos síntomas a corto plazo.

En 1993 la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor emite una definición formal: » variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresión variable en el tiempo»⁴.

Etiologia⁵:

Su etiología es amplía y aún muy desconocida. Entre las causas más habituales encontramos las siguientes:

• Traumatismo previo (sin influencia de la intensidad del mismo) 50%.
• Compresión continuada de nervios.
• IAM y enfermedad cardiovascular.
• Traumatismos de repetición.
• Trastornos de columna (tuberculosis ósea y articular).
• Lesiones neurológicas centrales y periféricas.
• Cirugías previas.
• Causa idiopática.

Etapas⁶:

En 1953 Bonica define tres etapas en el SDRC tipo I.

Aguda: Cuya duración alcanza los 3 meses. Existe un aumento de sensibilidad al tacto y alodinia. Ardor constante acompañado de dolor que varía en duración y características. La inflamación y rigidez son también dos síntomas típicos. Se objetiva un aumento de temperatura y enrojecimiento en el miembro dañado.

En esta etapa puede producirse un mayor crecimiento de uñas y cabello, así como sudoración en exceso.

Distrófica: Con una duración de entre 3 meses y un año. El dolor está cada vez más extendido y aumenta la rigidez y la sensibilidad. La temperatura llega a descender y el edema es cada vez mayor.

Atrófica A partir de los 12 meses de evolución la piel se presenta más brillante y tensa, así como seca. Existe mayor rigidez en la zona, siendo esta cada vez más incapacitante.

Signos y síntomas⁷:

• Hiperestesia, alodinia al roce y/o presión.
• Vasomotores: cambios de temperatura y color en la piel, así como asimetría en este último
• Cambios tróficos en la piel, uñas y pelo.
• Edema.
• Cambio de sudoración por exceso o defecto.
• Disminución de la movilidad, rigidez.

El primer síntoma en diferenciarse suele ser el dolor, definido como intenso y acompañado de un ardor continuo. No existe relación directa entre la gravedad de los síntomas y la causa inicial. Con la evolución del proceso suelen aparecer daños en zonas topográficamente cercanas no habiendo estado involucradas en la lesión inicial.

Diagnóstico⁸:

El método diagnóstico se sustenta fundamentalmente en la exploración clínica del paciente, aunque pueden ser de ayuda en algunas ocasiones el estudio por imagen a través de radiografías, resonancia magnética o tomografías óseas, la electromiografía, estudios doppler, termografía, densitometría ósea…

El diagnóstico precoz es la pieza angular para evitar la incapacidad del paciente a largo plazo.

Tratamiento:

El tratamiento debe ser precoz y multidisciplinar e individualizado en la medida de lo posible. Se basa fundamentalmente en el tratamiento del dolor, la rehabilitación fisioterápica y la terapia psicológica y se persigue la restauración objetiva de la movilidad completa y habitual del paciente⁹.

El tratamiento farmacológico del dolor tiene mayor eficacia en fase aguda. El tratamiento se inicia con la administración de AINE pero no suelen mostrar una eficacia real o prolongada por lo que se suele acabar sustituyendo con corticosteroides sistémicos, opioides, anticonvulsivantes y antidepresivos e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa COX-2¹⁰.

Los últimos estudios hacen referencia a un mayor estudio sobre el efecto positivo de los bifosfonatos en el tratamiento del SDRC^11,12.

En casos más complejos se valoran infiltraciones anestésicas que actúen sobre la región nerviosa afectada, así como el uso de bombas de analgesia. El bloqueo simpático fundamentalmente en etapa aguda del SDRC ofrece una mejoría de la movilidad y el dolor en un primer estadio facilitando la rehabilitación¹³.

La inmovilidad es un factor de riesgo elevado para el desarrollo del síndrome por lo que la rehabilitación fisioterápica temprana es fundamental, estando indicados la electroestimulación con TENS para la reducción del dolor relacionado con la liberación endógena de opioides que mejoran la vasodilatación¹⁴ y EMS para el mantenimiento del tono muscular, así como la hidroterapia y la movilización precoz.

El procedimiento quirúrgico sería una de las últimas opciones, pero su uso puede generar una mejoría o alivio parcial o completo del dolor por descompresión^15,16.

CONCLUSIÓN

El síndrome de Sudeck es una entidad crónica multietiológica que genera incapacidad asociada al dolor y limitación de movilidad si se prolonga en el tiempo, por lo cuál es de suma importancia un diagnóstico precoz. Para ello es imprescindible la vigilancia estrecha del paciente, así como su evolución clínica y psicológica.

El inicio precoz del tratamiento disminuye la cronicidad y por tanto futuras incapacidades

Es fundamental continuar con el estudio estrecho de este síndrome ya que en la actualidad genera una discapacidad del 20-30 % disminuyendo la calidad de vida del paciente y generando un aumento del coste socio-sanitario.

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