Síndrome coronario agudo.

AUTORES

1. María José Jordan de Urríes Mur. Diplomada en Enfermería. Centro de Salud de Aínsa, Huesca.
2. Raquel Valdovinos Escabosa. Graduada en Enfermería. Centro de Salud de Jaca, Huesca.
3. Gloria Lera Abadía. Graduada en Enfermería. Centro de Salud de Sariñena, Huesca.
4. Sandra Ezquerra Azor. Graduada en Enfermería. Centro de Salud de Sariñena, Huesca.
5. Miriam Gutiérrez Pardo. Graduada en Enfermería. Enfermera en Servicio de Hemodiálisis Hospital Universitario San Jorge, Huesca.
6. Carla Reblet Saba. Graduada en Enfermería. Centro de Salud Lafortunada, Huesca.

 

RESUMEN

El síndrome coronario agudo es un problema de gran importancia para la enfermería comunitaria y salud pública de todo el mundo. El síndrome coronario agudo (SCA) incluye infarto agudo de miocardio (IAM), con o sin elevación del ST y la angina inestable. Se calcula que aproximadamente, se producen un millón de ingresos anuales por síndromes coronarios agudos en todo el mundo. En España, es una de las principales causas de mortalidad, morbilidad y coste sanitario. La evaluación inicial de un SCA debe enfocarse en el disconfort torácico, signos, síntomas y factores de riesgo para SCA para posteriormente realizar estudios más detallados en cada paciente para un diagnóstico y tratamiento más individualizado según el tipo de patología dentro de los SCA.

 

PALABRAS CLAVE

Síndrome coronario agudo, epidemiología, diagnóstico y tratamiento.

ABSTRACT

Acute coronary syndrome is a problem of great importance for community nursing and public health worldwide. Acute coronary syndrome (ACS) includes acute myocardial infarction (AMI), with or without ST elevation, and unstable angina. It is estimated that approximately one million admissions occur annually for acute coronary syndromes worldwide. In Spain, it is one of the main causes of mortality, morbidity, and health costs. The initial evaluation of an ACS should focus on chest discomfort, signs, symptoms, and risk factors for ACS to subsequently perform more detailed studies in each patient for a more individualized diagnosis and treatment according to the type of pathology within the ACS.

 

KEY WORDS

Acute coronary syndrome, epidemiology, diagnosis, and treatment.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El término síndrome coronario agudo (SCA) fue introducido en 1985 por Fuster para diferenciar los procesos fisiopatológicos específicos que distinguen la angina inestable y el infarto de miocardio de la enfermedad coronaria estable¹.

El síndrome coronario agudo (SCA) es un término utilizado cuando se produce una obstrucción aguda en una arteria coronaria. El síntoma más común en esta patología es el dolor en el pecho, de tipo opresivo y puede ir asociado a otro tipo de síntomas secundarios como náuseas, sudoración y vómitos, entre otros².

El síndrome coronario agudo debe de ser distinguido de la angina estable, que ésta se desarrolla durante un periodo de esfuerzo físico y se solventa con descanso³.

En la práctica, el SCA clasifica en dos grupos a los pacientes: aquellos que presentan un infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), y los que no presentan elevación del ST entre los que se incluyen el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) y la angina inestable (AI). Esta clasificación posteriormente es utilizada para la elección del tratamiento adecuado según patología diagnosticada¹.

La mayoría de los casos de SCA tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las oclusiones coronarias y la disminución del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa aterosclerótica, y por ello se produce la formación de un trombo oclusivo en la arteria⁴.

También hay que tener en cuenta, que existen situaciones en las que se puede causar isquemia en ausencia de trombo arterioesclerótico, debido a una reducción del aporte de oxígeno o por incremento de las demandas de este⁵.

Los síndromes coronarios agudos ocasionan también isquemia miocárdica por reducción en el aporte de oxígeno, pero ésta aparece en reposo, y el mecanismo fisiopatológico es, en la mayoría de los casos, la inestabilización o rotura de una placa de ateromatosa. Existen diversos factores favorecedores de la rotura de una placa aterosclerótica, algunos de ellos son intrínsecos a las características de la placa, que la hacen más vulnerable (formación de metaloproteasas, activación de mastocitos y macrófagos), mientras que otros se deben al estrés incitado por la presión intraluminal, el tono vasomotor coronario, la taquicardia o la rotura de los vasos nutricios. La rotura de la placa conlleva la exposición de la matriz subendotelial al torrente sanguíneo, lo que facilita la adherencia plaquetaria a través de la unión de diversas glicoproteínas al factor de Von Willebrand y al colágeno. Seguidamente se origina la activación plaquetaria, liberándose sustancias quimiotácticas (Tromboxano A2 y serotonina), y la agregación plaquetaria, mediada por la unión de la glicoproteína IIb/IIIa al fibrinógeno. Al mismo tiempo que se genera el coágulo plaquetario, se activa también la cascada de la coagulación, que en último término conduce a la formación de trombina, la cual favorece la conversión de fibrinógeno en fibrina, estimula potentemente la agregación plaquetaria y estabiliza el coágulo de fibrina. El trombo resultante interrumpe el flujo sanguíneo, produciéndose un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno. Si el trombo es oclusivo, se genera una isquemia miocárdica transmural, registrándose en el electrocardiograma elevación del segmento ST. Si el trombo no es oclusivo, la isquemia no afecta a todo el espesor del miocardio, sino que se limita a la zona subendocárdica, lo que puede conllevar en el ECG un descenso del segmento ST o alteraciones en la onda T. De esta manera se dividen los síndromes coronarios agudos en los que presentan elevación del segmento ST (SCACEST), que se benefician de una reperfusión inmediata (mecánica o farmacológica), y los que lo hacen sin elevación del segmento ST (SCASEST), que están sujetos al tratamiento anti-isquémico y valoración angiográfica preferente ². Este tipo de patología de SCASEST debe realizarse una estratificación individualizada de su grado de riesgo para determinar el tipo y la intensidad del tratamiento de elección facultativa^5,6,7.

Los casos de SCACEST (Síndrome coronario agudo con elevación del ST) habitualmente deben orientarse hacia la revascularización temprana de la arteria comprometida mediante fibrinólisis o angioplastia percutánea^5,6.

El IAMCEST y la AI son dos procesos relacionados entre sí, pues su fisiopatología clínica y manejo similares, diferencian si la isquemia es lo suficientemente grave y/o prolongada como para provocar un daño miocárdico detectable mediante marcadores séricos de la lesión miocárdica^2,8.

En los últimos años han ocurrido muchos avances en la epidemiología, fisiopatología y tratamiento que han producido un gran impacto en las guías de manejo y el pronóstico de estos pacientes, por lo que es necesario que el personal sanitario de los servicios de urgencias y las unidades de cuidados coronarios e intensivos tengan un reciclado de conocimientos actuales y manejos sobre los pacientes con síndrome coronario agudo^9,10.

El síndrome coronario agudo es un problema de relevancia en la salud pública en todo el mundo. En España, la realización de registros periódicos de SCA ha permitido disponer de estimaciones puntuales del pronóstico y el manejo de esta enfermedad y de su evolución temporal⁹.

A lo largo de los años se han ido actualizando los conocimientos sobre el manejo del SCA, como la extensión de las redes de reperfusión del SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o de la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria como técnica de reperfusión, la introducción de nuevos fármacos o la popularización del abordaje emite en la coronariografía⁵.

El síndrome coronario agudo (SCA) es la principal complicación de la cardiopatía isquémica y tiene gran impacto sanitario. En España, la realización de registros periódicos de SCA ha permitido disponer de estimaciones puntuales del pronóstico y el manejo de esta entidad y de su evolución temporal⁹.

Los datos obtenidos de este registro de cardiopatía isquémica en España concluyen que es más frecuente el SCASEST que el SCACEST¹¹.

Dependiendo de la hora del día, en el caso de los SCACEST existe una mayor incidencia en las primeras horas de la mañana. Este suceso puede explicarse por la combinación de la estimulación betaadrenérgica, la hipercoagulabilidad sanguínea y a la hiperreactividad plaquetaria¹².

Recientemente se han descrito nuevos marcadores de riesgo cardiovascular relacionados con estos procesos. Algunos ejemplos son la lipoproteína A, la hiperhomocisteinemia, el fibrinógeno o la proteína C reactiva⁶.

Cuando la estimación se refiere al SCA, se ha documentado un aumento relativo en la incidencia de SCA sin elevación del ST (SCASEST) en comparación con el SCA con elevación del ST (SCACEST)⁶.

Debido a los datos recopilados en la última década, se declara que la enfermedad coronaria (EC) es la causa número uno de muerte en el mundo occidental, lo que constituye en un enorme problema de salud pública de trascendencia mundial¹³.

Se ha observado que existen unos factores de riesgo predisponentes para tener un evento coronario agudo. Se describen factores de riesgo no modificables y otros modificables^14,15.

De acuerdo con un estudio de casos y controles desarrollados en 52 países (INTERHEART), nueve factores de riesgo, fácilmente mensurables y modificables, dieron cuenta de más de 90% del riesgo de un IAM inicial. El efecto de estos factores de riesgo es estable en hombres y mujeres a través de las diferentes regiones geográficas y por grupos étnicos, gracias a los cual es aplicable mundialmente. Esos nueves factores incluyen: tabaquismo, niveles elevados de lípidos séricos, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad mórbida, sedentarismo, bajo consumo diario de frutas y vegetales, consumo problemático de alcohol e índice psicosocial^13,16,17.

Este abordaje de factores de riesgo integra el enfoque de factores de riesgo convencionales (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo) para enfermedades coronarias, que ha sido ampliamente establecido en diversos estudios epidemiológicos^15,18.

 

La presentación clínica de estos sucesos coronarios incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:

• Dolor anginoso de más de veinte minutos de duración.
• Angina de nueva aparición.
• Desestabilización reciente de una angina previa estable.
• Angina post-IAM.

La presentación clínica más característica es la angina de pecho. La angina típica se describe como un dolor opresivo, con sensación de aplastamiento y en menos ocasiones como un dolor quemante, que se localiza en la región retroesternal o precordial, y con frecuencia irradiado a la cara medial del brazo izquierdo o ambos brazos, así como al cuello, mandíbula y/o región interescapular^21,22.

En el SCACEST, el dolor suele ser más intenso y con frecuencia asociado a síntomas vegetativos (náuseas, mareos, vómitos, palidez, frialdad cutánea, sudoración, etc.) y sensación de muerte inminente^15,23.

El dolor puede no ser tan intenso y, especialmente en pacientes como los ancianos, son frecuentes otras presentaciones como fatiga, disnea, mareos o síncope, con ausencia de dolor precordial^4,24.

Es importante identificar las circunstancias clínicas que pueden agravar o precipitar la aparición de estos problemas como son anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos metabólicos o endocrinos¹⁶.

Dentro de la exploración física del paciente se pueden encontrar distintos patrones. La exploración puede ser normal o auscultarse por ejemplo un cuarto tono por disfunción diastólica isquémica. Si es una lesión importante se pueden encontrar datos de shock cardiogénico: hipoperfusión periférica, oliguria, hipotensión y disminución del nivel de conciencia^22,23.

El personal de urgencias debe evaluar rápidamente al paciente con un posible SCA y determinar si el dolor en el tórax corresponde a una causa cardíaca o si corresponde a una situación de amenaza a la vida del paciente, para lo cual se vale del algoritmo ABC de la reanimación²⁶. Idealmente dentro de los diez primeros minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias, el personal asistencial debe obtener una historia clínica orientada al problema, e iniciar el manejo farmacológico básico, mientras se monitoriza al paciente y se realiza un electrocardiograma de doce derivaciones^24,27.

La evaluación debe enfocarse en el disconfort torácico, signos y síntomas asociados, factores de riesgo para SCA, datos personales que puedan contraindicar el uso de fibrinolíticos u otras terapias. Esta evaluación inicial debe ser muy eficiente porque si el paciente cursa con un IAMCEST, las pautas de reperfusión son la administración de fibrinolíticos dentro de los primeros treinta minutos del arribo o para la realización de la angioplastia percutánea dentro de los 90 minutos desde la llegada²⁴.

El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de pacientes con sospecha de SCASEST y SCACEST. Se debe realizar en los primeros 10 minutos tras el primer contacto médico y comparar este registro con ECG previos si es posible³.

Las anomalías más frecuentes son las alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Los cambios en el segmento ST (ascenso o descenso) o en la onda T (negativización o pseudonormalización de ondas T previamente negativas) durante las crisis de dolor son muy sugestivas de isquemia miocárdica¹⁵.

La evolución clásica en SCACEST consiste en la aparición inicial de onda T “picudas”, seguidas tras unos minutos de supradesnivelación (ascenso) del segmento ST, pérdida de voltaje de la onda R con aparición de ondas Q “patológicas”, con progresiva normalización del ST en horas/días e inversión progresiva y persistente de la onda T¹⁸.

 

Cuando el paciente presenta con síntomas sugestivos de SCA, el personal sanitario usa los hallazgos electrocardiográficos para clasificar al paciente en cualquiera de estos 3 grupo:

1. Elevación del segmento ST o bloqueo completo de rama izquierda, nuevo o presumiblemente nuevo, caracterizado por elevación del segmento ST>de 1mm. Se clasifica como infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).
2. Depresión isquémica del segmento ST > 0,5mm o inversión dinámica de la onda T con dolor o disconfort. Se clasifica como angina inestable de alto riesgo/infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST). En esta categoría también se incluye una elevación del segmento ST mayor o igual de 0,5mm, no persistente o transitoria por < 20 minutos.
3. Un electrocardiograma normal o cambios no diagnósticos en el segmento ST o la onda T: incluye pacientes con electrocardiograma normal o aquellos con desviación del segmento ST menor de 0,5mm o una inversión de la onda T menor o igual de 0,2mV. Este grupo necesita estudios cardiacos seriados y pruebas funcionales (estratificación) para definir la conducta.

Por todo ello, se evidencia la importancia de la morfología del segmento ST es definitiva para definir el tratamiento fibrinolítico. Los infartos con elevación del segmento ST pueden beneficiarse de este, más no así los infartos sin elevación del segmento ST^4,21.

A continuación, describimos la importancia de los biomarcadores en sangre:

Troponinas cardíacas²¹:

La irrupción de las troponinas cardíacas (TPC) ha modificado el escenario tradicional del SCA, estableciendo unos nuevos criterios en la definición del IAM, en la determinación del riesgo cardiovascular y en la elección del mejor tratamiento. Estas proteínas se hallan situadas en el filamento fino del complejo tropomiosina de las miofibrillas, aunque existe también una pequeña cantidad libre en el citoplasma, y constan de tres subunidades: T, I y C. Las TPC I y T son cardio-específicas, porque tienen una secuencia de aminoácidos diferente a la del músculo esquelético, mientras que la TPC C carece de cardio-especificidad y de utilidad clínica.

La gran sensibilidad de las TPC permite detectar necrosis miocárdicas focales que no son tan grandes como para elevar la creatincinasa total y su fracción MB (Isoenzimas en tejido cardíaco). Alrededor de un tercio de las pacientes con angina de reposo y ausencia de elevación del segmento ST, que antes eran etiquetados de AI por la normalidad de las enzimas cardiacas tradicionales, deben ser ahora diagnosticados de “microinfarto” o “lesión miocárdica menor”, debido a la elevación de las TPC. El grupo conjunto de la Sociedad Europea y Americana de Cardiología acordó que las TPC eran los mejores marcadores de necrosis miocárdica y decidió incluirlas en su nueva definición del IAM basada en una concentración máxima de TPC T o I, que aparece en al menos una ocasión durante las primeras 24 horas, desde el acontecimiento clínico inicial. Las TPC aparecen en el suero a la 4-10horas del comienzo, elevadas durante 4-10 días. Este patrón de liberación tan prolongado dificulta el diagnóstico de reinfarto y pueden requerir la utilización de biomarcadores cardíacos de duración más corta, como la mioglobina o la creatincinasa-MB.

La elevación de las TPC permite realizar una estratificación precoz del riesgo cardiovascular en pacientes con SCA. En un estudio de análisis prospectivo, se encontró que un valor de TPC T elevada se asociaba con una mortalidad a los 30 días más alta. Igualmente, en otra investigación, mediante un análisis retrospectivo y cualitativo de la TPC I, notaron que la mortalidad a los 42 días era del 3,7 frente al 1,0%, según la determinación enzimática fuera positiva o negativa; cuando el estudio se limitó únicamente al grupo de pacientes con un análisis negativo de la creatincinasa-MB, también detectaron mayor mortalidad en los enfermos con TPC I positiva. Sin embargo, estos datos no justifican que las TPC se utilicen como único marcador de riesgo, puesto que una TPC normal no excluye por sí misma la aparición de complicaciones, En otro estudio de cohortes de 1.929 pacientes consecutivos ingresados desde urgencias por sospecha de IAM, y apreciaron que aquellos con una TPC I anormal tenían una mayor probabilidad de presentar complicaciones o producirse una enfermedad coronaria significativa; sin embargo, la sensibilidad para las complicaciones o para la enfermedad coronaria significativa resulto baja.

Las TPC también permiten seleccionar el tratamiento más adecuado de los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST. En un estudio de las troponinas se demostró que los pacientes con TPC T elevada al ingreso tenían una incidencia de muerte o infarto de miocardio no fatal del 23,9% cuando eran tratados con placebo y del 9,5% cuando eran tratados con abciximab, mientras que el grupo de pacientes con TPC T normal tenía una incidencia de muerte o infarto de miocardio en el grupo tratado con abciximab mayor que en el grupo placebo. Del análisis de estos datos puede inferirse que los pacientes con nulo o escaso aumento de las TPC tiene bajo riesgo y es poco probable que puedan beneficiarse del tratamiento intravenoso con inhibidores glucoproteícos IIb/IIIa. Los pacientes con mayores valores de TPC han perdido cantidades significativas de miocardio y la coronariografía precoz, quizá sea la mejor alternativa con vistas a la cirugía de revascularización o a la intervención coronaria percutánea asociada a inhibidores glucoproteícos IIb/IIIa. Los pacientes con valores intermedios de TPC todavía no han perdido una cantidad sustancial de miocardio y son unos excelentes candidatos para la administración de heparinas no fraccionadas, así como para una estrategia invasiva precoz complementada con inhibidores intravenosos glucoproteícos IIb/IIIa.

Como la elevación de las TPC solo indica que se ha producido un daño miocárdico, pero no su mecanismo de producción, en ausencia de evidencia clínica o electrocardiografía de isquemia miocárdica deben buscarse otras causas de lesión cardiaca, como miocarditis o traumatismo cardíaco (contusión, ablación, cardioversión). Aunque hay estudios que añaden que la insuficiencia renal podría interferir con el valor pronóstico de las TPC, debido a que su aclaramiento puede estar disminuido. También en un estudio, quedó demostrado que los valores del TPC T pueden predecir el pronóstico a corto plazo de muerte e infarto de miocardio en pacientes con SCA, independientemente de los valores de aclaramiento de creatinina.

En definitiva, respecto a los TPC, el nuevo criterio de IAM, basado en el descenso del umbral diagnostico proporcionado por la determinación de las TPC, originará un aumento de la incidencia y una disminución de la mortalidad global del infarto de miocardio.

Creatinfosfocina (CK)²¹:

Aunque no es específica del miocardio, durante varias décadas los marcadores bioquímicos empleados para la confirmación del daño miocárdico han sido la CK y su fracción MB. Éstos, aunque son útiles, no permiten identificar adecuadamente a los pacientes con necrosis miocárdica mínima; tienen escasa especificidad en ciertos pacientes (como ejemplo, en aquellos con daño muscular concomitante, enfermedad tiroidea y/o renal, 5% de los pacientes presentan elevación de la fracción MB como consecuencia de miopatía esquelética) y poseen un limitado poder pronóstico. Sus niveles plasmáticos se incrementan entre 6-10 horas después de establecido el infarto, proporcionando una sensibilidad cercana a 90% (en ausencia de trombolisis) y sensibilidad de 36-48% cuando se determina en un periodo de tiempo más corto, pues alcanzan el <<pico>> máximo a las 12-24 horas, y retornan a la normalidad entre 36-72 horas. Los niveles pico de CK-MB desaparecen de manera más rápida que la CK total. Para hacer diagnóstico específico se utiliza el índice que consiste en dividir la CK total/CKMB, tomando como nivel diagnostico un valor >3.0 veces. Sin embargo, el valor aislado de estas enzimas resulta poco útil y es práctica común realizar una curva enzimática de 24 horas a fin de corroborar el diagnóstico de IAM.

Proteína C reactiva (PCR)¹⁶:

Con el reconocimiento de la aterosclerosis como un proceso inflamatorio, muchos marcadores de inflamación han sido evaluados como potenciales herramientas predictoras de riesgo de eventos coronarios. Se han descrito diversos marcadores de inflamación; sin embargo, su valor clínico y pronóstico es incierto debido a la falta de evidencia como predictores de riesgo. La proteína C reactiva (PCR) es un marcador sensible de inflamación sistémica descubierta en 1930 y se le denominó así por la reacción que presenta con el polisacárido C pneumocócico en el plasma de pacientes durante la fase aguda de neumonía pneumocócica. En estudios prospectivos realizados en varones aparentemente sanos, particularmente con niveles de lípidos bajos y/o con factores de riesgo coronario alto o bajo, indican que los niveles elevados de PCR proporcionan un valor pronóstico a corto y largo plazo de presentación del primer IAM, debido al daño de la célula miocárdica asociada a enfermedad coronaria o muerte súbita por causas cardíacas.

Mioglobina¹⁶:

La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. Es una proteína presente en todas las fibras del músculo estriado, y cerca de 2% se encuentra en tejido de masa cardiaca y esquelética. Debido a que la mioglobina <<escapa>> rápidamente hacia la célula miocárdica demandante, esta puede ser detectada 2 horas después de ocurrido el infarto, con nivel sérico <<pico>> entre 3 a 15 horas. Su sensibilidad al momento de la presentación del evento es de 49% y su especificidad del 91%.

Péptido natruirético auricular^{16 ,21}:

Un nuevo biomarcador que ahora puede ser utilizado en las guías de manejo de los SCA es el péptido natruirético auricular (PAN). El PAN pertenece a la familia de las hormonas peptídicas y juega un rol fundamental en la homeostasis y las enfermedades cardiovasculares. El PAN es excretado tanto por los miocitos auriculares como por los ventriculares, donde el principal sitio de producción es el ventrículo izquierdo.

El PAN es una pro-hormona almacenada en la aurícula, que es liberada en forma activa: PAN C- terminal y en forma inactiva: PAN N-terminal (NT-PAN) por lo cual es menos rápida de clarificar en la circulación y más estable que el PAN.

Una revisión de los estudios disponibles en SCA mostró que cuando se mide en el primer contacto con el paciente o durante la estancia hospitalaria, el PAN es un fuerte predictor de tanto de mortalidad a largo y corto plazo en pacientes con SCAEST y AI/SCASEST. Los niveles aumentados NT.PAN están asociados proporcionalmente con tasas de mortalidad a largo y corto plazo; así que han descrito tasas de mortalidad con cuartiles en incremento a 1 año 1,8%, 3,9%, 7,7% 19,2%, respectivamente en el estudio de 6,809 pacientes. Este valor pronóstico fue independiente de una historia previa de IC y signos clínicos o de laboratorio para disfunción ventricular izquierda a la admisión o durante la estancia hospitalaria.

También se completa la información mediante técnicas de imagen:

• No invasiva: Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecografía es la modalidad más importante en el contexto agudo debido a su rapidez y su disponibilidad. Con esta prueba se puede hacer un diagnóstico diferencial de una manera rápida con otras entidades que pueden tener la misma sintomatología (disección aórtica, embolia pulmonar), y nos permite calcular la función sistólica del ventrículo izquierdo, que es una variable pronóstica muy importante en pacientes con cardiopatía isquémica⁵.
• Invasiva: la angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a la existencia de obstrucción del árbol coronario, y por tanto a la gravedad de la cardiopatía isquémica. De hecho, sigue siendo la técnica de referencia. Esta prueba junto con los hallazgos del ECG y las anomalías regionales de la contractilidad de la pared, suelen permitir la identificación de la lesión causal. Las características angiografías típicas son excentricidad, bordes irregulares o borrosos, ulceración y defectos de llenado que indican la existencia de trombos intracoronarios²⁴.

Otras pruebas complementarias que se pueden realizar para completar su estudio:

• Ergometría (Prueba de esfuerzo): el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia cardiaca, tensión arterial y registro electrocardiográfico. Las indicaciones generales de esta prueba incluyen la valoración, diagnóstico – pronóstico de la cardiopatía isquémica, valoración de la capacidad funcional en otras enfermedades cardíacas, y la valoración terapéutica. Sobre todo, en la enfermedad coronaria evidencia alteraciones cardiovasculares que no están presentes en reposo⁴.
• Gammagrafía de perfusión miocárdica: mediante la provocación de isquemia, con ejercicio o fármacos, y tras la infusión de isótopos se pueden analizar las alteraciones del flujo coronario³³.

 

TRATAMIENTO:

Dado que el síndrome coronario agudo agrupa distintas entidades clínicas con sus correspondientes tratamientos, se han definido a lo largo de los años una guía práctica para el manejo del SCASEST y otra guía para el manejo del SCACEST.

Tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del SET²⁴:

Un diagnóstico rápido y una estratificación temprana del riesgo en pacientes con SCACEST son importantes para identificar a aquellos en que una intervención temprana puede mejorar los resultados pronósticos.

Se ha identificado la edad avanzada, una clase de Killip alta, la frecuencia cardíaca elevada, la presión sistólica baja y la localización anterior del infarto como los predictores independientes más importantes en cuanto al pronóstico de los pacientes.

En un primer momento el alivio del dolor es de suma importancia no sólo por razones humanitarias, sino también por el dolor se asocia a la activación simpática, la cual causa vasoconstricción y aumenta la carga de trabajo del corazón. Los analgésicos más utilizados son los opiáceos intravenosos. Asimismo, están contraindicados los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para el alivio del dolor debido a su posible efecto protrombótico.

Restauración del flujo coronario⁵:

La reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas en pacientes con SCACEST.

• ICP primaria: se define como angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante. Es la opción terapéutica de elección. Esta técnica es efectiva, ya que permite asegurar y mantener la permeabilidad coronaria, con lo que se evitan algunos riesgos de sangrado de la fibrinólisis. La ICP primaria también es el tratamiento de elección en pacientes en shock.
• ICP facilitada: se define como el tratamiento de reperfusión farmacológico administrado antes de una ICP programada, con el objetivo de no retrasar la realización de la ICP. Para esta indicación se ha utilizado la dosis completa de tratamiento lítico con inhibidor de proteína (GP) IIb/IIIa.
• ICP de rescate: se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico.

Tratamiento antitrombótico adjunto a las ICP:

• Aspirina: una vez se considera probable el diagnóstico de SCACEST se deben administrar cuanto antes. Se iniciará con dosis de 150-325 mg V.O. o si no es posible 250-500mg I.V. después se prescribirá una dosis de mantenimiento de 75-160 mg V.O.
• Clopidogrel: se administrará este medicamento lo antes posible a todos los pacientes con IAMCEST sometidos a una ICP. Dosis de carga de 600 mg y dosis de mantenimiento de 75 mg al día.
• Antagonistas de la GP IIb/IIIa: estos fármacos bloquearán la fase final de la agregación plaquetaria.
• Heparina: es el tratamiento anticoagulante estándar durante los procedimientos de la ICP. Se administrará en bolo I.V. comenzando, generalmente, con una dosis de carga de 100 U/kg.
• Otras moléculas: se han empleado otras moléculas para el tratamiento antitrombótico como la bivalirudina o fondoparinux con distintos resultados.

Tratamiento fibrinolítico⁶:

La fibrinólisis reduce la mortalidad, mejora la función ventricular izquierda, reduce la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva y de shock cardiogénico y en general disminuye las complicaciones del infarto derivadas de un daño miocárdico extenso como la rotura cardíaca, la fibrilación auricular, la taquicardia o fibrilación ventricular y el bloqueo auriculoventricular.

Se ha observado un impacto significativo sobre la mortalidad sobre todo en los pacientes que reciben el tratamiento en las doce primeras horas del inicio de los síntomas.

Los fibrinolítico son fármacos que actúan activando el plasminógeno, este se transforma en plasmina, sustancia capaz de degradar la fibrina, principal componente del coágulo.

Estos fármacos se administrarán por vía intravenosa.

Existen distintos fármacos fibrinolíticos entre los que destacan la estreptoquinasa (SK), alteplasa (T-PA), reteplasa (RT-PA) y tenecteplasa (TMK). Hay que tener precaución con el uso de la SK, ya que pueden aparecer reacciones alérgicas, aunque no suelen ser graves.

El principal riesgo de los fibrinolíticos es la aparición de accidentes cerebrovasculares (ACV) en un pequeño pero significativo tanto por ciento.

Se ha discutido el uso de los fibrinolíticos prehospitalarios solo en poblaciones en las que el retraso en el traslado a un centro con ICP esté justificado y es mayor de una hora.

Tratamiento médico⁸:

• Betabloqueantes: las guías están de acuerdo en iniciar el betabloqueo I.V. en pacientes con taquicardia, hipertensión o dolor resistente a opiáceos tras el SCACEST. Se usan fármacos con vida media corta como el esmolol aunque también se han utilizado propanolol, atenolol o metroprolol. Los betabloqueantes disminuyen la extensión del IAM, la mortalidad a corto y largo plazo, la tasa de reinfarto y de isquemia recurrente.
• Nitratos: la perfusión de nitroglicerina mejora el dolor y los síntomas de congestión pulmonar por su efecto vasodilatador venoso.
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS) y bloqueadores de los receptores de la angiotensina: el uso de IECAS, desde el primer día, reduce la mortalidad en la siguientes 4-6 semanas en un porcentaje significativo. El tratamiento se ha demostrado seguro y bien tolerado. Se debe iniciar en las primeras 24horas y se prefieren fármacos con vida media corta como el captopril para ir elevando progresivamente.
• Antagonistas del calcio: el empleo de estos fármacos no ha demostrado mejorar el pronóstico y no se recomienda el uso en la fase aguda.

Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST²⁴:

El SCASEST es una enfermedad coronaria inestable propensa a las recurrencias isquémicas y otras complicaciones que pueden conducir a la muerte o al IAM a corto plazo. El manejo, que incluye tratamientos farmacológicos anti-isquémicos y antitrombóticos y diversas estrategias de revascularización, se debe adaptar al riesgo de cada paciente individualmente.

Fármacos antiisquémicos⁵:

Este grupo de fármacos reduce el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyendo la frecuencia cardíaca, la presión arterial o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan el aporte miocárdico de oxígeno.

• Bloqueadores beta: este grupo de fármacos al disminuir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad del corazón reducen el consumo miocárdico del mismo. Aunque diversos estudios han demostrado que la administración de betabloqueantes no es beneficiosa en pacientes con SCASEST en las primeras ocho horas.
• Nitratos: el efecto vasodilatador de este grupo hace que exista una reducción en la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da lugar a disminución del consumo miocárdico. El uso de estos medicamentos de forma intravenosa se ha demostrado más efectivo que de forma oral. Los nitratos están contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sindenafilo, verdanifilo o tedafilo).
• Bloqueadores de canales de calcio: estos medicamentos son fármacos vasodilatadores que dependiendo de la clase química al que pertenezca, tienen más o menos efecto vasodilatador. Las tres subclases de bloqueadores de calcio son: dihidropiridinas (nifedipino), benzodiacepinas (diltiazem) y las fenilalquilaminas (verapamilo). Algunos de estos tienen además efectos directos en la conducción auriculoventricular (AV) y la frecuencia cardíaca.

Fármacos anti-plaquetarios⁵:

El tratamiento antiplaquetario debe instaurarse lo más precozmente posible después del diagnóstico de SCASEST, al objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotrombóticos.

• Ácido acetil salicílico (AAS): reduce significativamente la incidencia de IAM recurrente o muerte. Se inicia con dosis de carga de 125-300 mg y se prosigue con dosis de mantenimiento de 75-100mg diarios.
• Inhibidores del receptor P2Y: la reducción del riesgo de IAM y ACV ha sido significativa desde el uso de estos fármacos junto con la AAS. Dentro de este grupo de fármacos están el clopidogrel con una dosis de carga de 600mg y una dosis de mantenimiento de 75mg diarios, prasugrel que produce una inhibición plaquetaria más rápida y constante que el clopidogrel y ticagrelor que al igual que el prasugrel tiene un inicio de acción más rápido y constante que el clopidogrel y además tiene un final de acción más rápido, de forma que la recuperación plaquetaria es más rápida.
• En los pacientes que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica se ha de contemplar la posibilidad de cambiar este tipo de tratamientos por heparina de bajo peso molecular según la cirugía a realizar y el protocolo de actuación existente.
• Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa: existen en el mercado tres inhibidores de este receptor y son el abciximab, eptifibatida y el tirofiban. Se ha llegado al acuerdo que este grupo de medicamentos se debe utilizar hasta después de haberse realizado la angiografía, dado que se ha visto un aumento de tasa de hemorragia y trombocitopenias.

Anticoagulantes⁵:

Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de los SCASEST para inhibir la formación de trombina o su actividad y, de esta forma, reducir los episodios trombóticos. Hay evidencias de que la anticoagulación es efectiva, de manera que debemos realizar ambos procesos: anticoagulación e inhibición plaquetaria. La combinación de ambas es más efectiva aún.

– Inhibidores indirectos de la coagulación:

• Inhibidores indirectos de la trombina: heparina no fraccionada (HNF); heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
• Inhibidores indirectos del factor Xa: HPBM; fondoparinux.

– Inhibidores directos de la coagulación:

• Inhibidores directos del factor Xa: apixaban, rivaroxaban, otamixaban.
• Inhibidores directos de la trombina: bilalirudina, dabigatran.

Se recomienda la anticoagulación y el doble tratamiento antiplaquetario con AAS y un inhibidor de P2Y, como tratamiento de primera línea en la fase inicial de los SCASEST. La anticoagulación debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento antiplaquetario doble se recomienda durante 12 meses. Un tanto por ciento importante de pacientes con SCASEST con patología asociada, como fibrilación auricular con riesgo embólico moderado, válvulas cardíacas mecánicas o tromboembolia venosa, tienen indicación de anticoagulación oral con un antagonista de la vitamina K.

• Fondoparinux: se ha observado en distintos estudios una reducción de tasa de muertes, IAM o isquemia refractaria con el uso de este medicamento con respecto al uso de las heparinas clásicas. Su principal indicación es prevención de eventos tromboembolíticos venosos (ETV) en pacientes sometidos a cirugía ortopédica de miembros inferiores, tratamiento de trombosis venosas profundas y/o embolias pulmonares, tratamiento del SCACEST en pacientes tratados con trombolíticos o que inicialmente no reciban ningún otro tratamiento, tratamiento de la angina inestable o SCASEST en los que no está indicada una intervención invasiva (ICP) urgente.
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): las HPBM tienen diferentes propiedades farmacocinéticas y actividades anticoagulantes, y por lo tanto no son intercambiables. La mayoría de las HBPM están contraindicadas en caso de insuficiencia renal. Las dosis de HBPM usadas en los SCASEST están ajustadas al peso corporal y normalmente se administran 2 veces al día. Las HBPM se usan habitualmente en el contexto de la angioplastia coronaria. En general tienen las mismas indicaciones que el fondoparinux.
• Heparinas no fraccionadas (HNF): la ventana terapéutica de estos medicamentos es estrecha por lo que debe monitorizarse frecuentemente la tromboplastina parcial activada (TTPA). Dependiendo de los valores puede haber riesgo de hemorragias.
• Inhibidores directos de la trombina (bivalirudina): este medicamento está aprobado su uso en pacientes que requieran una angioplastia de urgencia. Se puede usar conjuntamente con inhibidores de la GP IIb/IIIa para protección de isquemias post ICP.

Revascularización coronaria^5,7,23:

Este procedimiento terapéutico en los SCASEST alivia los síntomas, acorta el ingreso hospitalario y mejora el pronóstico. La indicación de revascularización miocárdica y la elección del manejo más adecuado (angioplastia o cirugía) dependen de muchos factores entre los que se incluyen el estado del paciente, comorbilidad, extensión y gravedad de las lesiones. En general, el beneficio de una revascularización coronaria frente a un enfoque conservador está bien definido por la disminución de IAM o muertes cardiovasculares en pacientes con SCASEST.

El momento óptimo para realizar la técnica (angiografía y revascularización) viene definido sobre todo por la gravedad de los pacientes, en aquellos que sean de muy alto riesgo, la actuación debe ser los más temprana posible (<2h). Esto implica un traslado rápido de los pacientes a hospitales con instalaciones adecuadas (cateterismos). En el caso de pacientes con un riesgo médico alto se debe realizar la angiografía en un periodo no superior a 24 horas.

Otra técnica posible de revascularización coronaria es la cirugía. La proporción de pacientes sometidos a cirugía de revascularización supone un porcentaje muy pequeño. En general, se ha llegado al acuerdo de esperar 48-72 h con los pacientes que tienen angioplastia de la lesión causal y además enfermedad coronaria grave.

 

PRONÓSTICO:

En nuestro país, recientemente se ha realizado una estimación de la evolución de la tasa de mortalidad por infarto de miocardio y se la ha comparado con la de Estados unidos; se ha observado un descenso relativo más acusado en ese país, de manera que la tasa de mortalidad esperada, según el modelo, sería inferior en Estados Unidos a partir de 2008 en varones y de 2012 en mujeres. Independientemente de ello, lo cierto es que el mismo modelo aplicado en otros países ha documentado en el nuestro un descenso de la mortalidad por EC, ajustada por la edad. Se estima que un 47% de dicho descenso se puede atribuir a los tratamientos, principalmente el de los SCA (11%) y la prevención secundaria (10%). En relación con ello, de forma general se ha observado, paralelamente al cambio en la relación SCACEST/SCASEST, un cambio significativo en el tratamiento de dichos síndromes, con un progresivo abordaje terapéutico más intensivo y acorde con las recomendaciones de las sociedades científicas, lo que ha llevado a un descenso relevante de la mortalidad intrahospitalaria y las complicaciones asociadas como el shock cardiogénico y el re-infarto.

Por último, en la interpretación de estos resultados, hay que tener en cuenta que la definición universal de SCA ha afectado no solo a la estimación de la indecencia, sino también a la de mortalidad. Así, en un estudio reciente realizado en una unidad de cuidados coronarios, se ha observado que la definición universal de infarto de miocardio se asociaba tanto con un incremento de diagnósticos de infarto como un incremento en el riesgo de morir a los 10 años¹¹.

 

CONCLUSIONES

Los síndromes coronarios agudos continúan siendo un problema importante de salud pública en todo el mundo, por su alta morbimortalidad y los altos costos directos e indirectos derivados de ello, así como un reto diagnóstico para los clínicos.

Se observa una tendencia hacia la disminución de la mortalidad en la enfermedad coronaria tal vez por los avances en el diagnóstico y el diseño de estrategias farmacológicas en los últimos años y al énfasis que se ha dado al control de los factores de riesgo. La definición moderna del síndrome coronario agudo pone especial énfasis en el análisis de la morfología del segmento ST, el cual guía la estrategia de revascularización del vaso culpable, que es la meta terapéutica esencial actualmente.

La importancia dada hoy a los biomarcadores de lesión miocárdica como las troponinas ha modificado el escenario tradicional del SCA, permitiendo diagnosticar más casos de IAM antes clasificados como anginas, lo que se traduce en un aumento de la indecencia y una disminución consecuente de la mortalidad global del IAM.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Jiménez-Navarrete M.F., Arguedas-Chaverri C., Romero Triana L. El síndrome coronario agudo y otros diagnósticos provocan subregistro del infarto agudo de miocardio en el Hospital de México. Acta Médica Costarricense. 2013. Disponible en: http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v55n1/art05v55n1.pdf
2. Noriega Sanz F.J., Cateterización clínica y electrofisiológica de las alteraciones recíprocas del electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. Departamento de medicina, Universitat Autónoma de Barcelona. 2015. Disponible en: fjns1de1.pdf (tesisenred.net)
3. Silva dos Santos E., Baltar T., Pereira M.P., Minuzzo L., Timerman A., Avezm A., Comparación entre troponina I cardiaca y CK-MB masa en síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST. Instituto Dante Pazzanese de Cardiología de Sao Paulo. 2011. Disponible en: Comparación Entre Troponina I Cardíaca y CK-MB Masa en Síndrome Coronario Agudo Sin Supradesnivel | PDF | Infarto de miocardio | Sistema cardiovascular (scribd.com)
4. O’Gara PT., Kushner FG., Ascheim DD., Casey D.E., Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: areport of the American College of Cardiology foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J. Am Coll. Cardiol. 2013. Disponible en: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines – PubMed (nih.gov)
5. Zafra Cobo F.M., Nuevo modelo de doble antiagregación y anticoagulación en infarto agudo de miocardio sometido a intervencionismo coronario percutáneo primario. Departamento de medicina de la Universidad de Sevilla. 2015. Disponible en: Nuevo modelo de doble antiagregación y anticoagulación en infarto agudo de miocardio sometido a intervencionismo coronario percutáneo primario – Dialnet (unirioja.es)
6. Diego Nieto A., Actividad plaquetaria durante la angioplastia electiva tras infarto agudo de miocardio fibrinolisado. Departamento de ciencias biomédicas de la Universidad de León. 2012. Disponible en: Actividad plaquetaria durante la angioplastia electiva tras infarto agudo de miocardio fibrinolisado = Platelet activity during elective angioplasty after thrombolysis for acute myocardial infarction (unileon.es)
7. Jara Verón C.J., Síndromes coronarios agudos. Revista virtual de la sociedad paraguaya de medicina interna. 2014. Vol 1, Nº2. Disponible en: Síndromes coronarios agudos – Dialnet (unirioja.es)
8. Jaime Sprockel J., Diaztagle J.J., Filizzola V.C., Uribe L.P. Alfonso C.A., Descripción clínica y tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo. Acta médica colombiana. 2012. Vol.39 Nº 2. Disponible en: Descripción clínica y tratamiento de los pacientes con síndrome coronario agudo (scielo.org.co)
9. Ferreira-González I., Epidemiología de la enfermedad coronaria. Rev. Esp. Cardio., 2014: 67(2): 139-144. Disponible en: Epidemiología de la enfermedad coronaria | Revista Española de Cardiología (revespcardiol.org)
10. Senior J.M. Síndrome coronario agudo. Epidemia reconocida. Hospital universitario de San Vicente fundación, Colombia. 2014. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v39n2/v39n2a03.pdf
11. Barrabés J.A., Bardají A., Jiménez-Candil J., Del Nogal Sáez F., Bodí V., Basterra N., Marco E., Melgares R., Cuñat de la Hoz J., Fernández-Ortiz A., Pronóstico y manejo del síndrome coronario agudo en España en 2012: estudio DIOCLES. Rev. Esp. Cardiol., 2015; 68(2):98-106. Disponible en: Pronóstico y manejo del síndrome coronario agudo en España en 2012: estudio DIOCLES – ScienceDirect
12. Arroyo Úcar E., Domínguez-Rodríguez A., Abreu-González P. Influencia de la variabilidad diurna en el tamaño del infarto agudo de miocardio. Med. Intensiva, 2012; 36(1):11-14. Disponible en: Influencia de la variabilidad diurna en el tamaño del infarto agudo de miocardio (isciii.es)
13. Fernandez-Bergés D., Cabrera de León A., Sanz H., Elosua R., Guembe M.J., Alzamora M., Vega-Alonso T., Félix-Redondo F.J., Ortiz-Marron H., Rigo F., Lama C. Gavrila D., Segura-Fragoso A., Lozano L., Marrugat J. Síndrome metabólico en España: prevalencia y riesgo coronario asociado a la definición armonizada y a la propuesta por la OMS. Estudio DARIOS. Rev. Esp. Cardiol., 2012; 65(3): 241-248. Disponible en: Síndrome metabólico en España: prevalencia y riesgo coronario asociado a la definición armonizada y a la propuesta por la OMS. Estudio DARIOS – ScienceDirect
14. Al Kassam Martínez M., Factores de riesgo cardiovascular, control de la dislipemia y uso de hipolipemiantes en el área sanitaria II de Asturias. Departamento de ciencias biomédicas de la Universidad de León. 2014. Disponible en: https://buleria.unileon.es/bitstream/handle/10612/3937/tesis_422b2d.PDF?sequence=1
15. Noriega F.J., Vives-Borrás M., Solé-González E., García-Picart J., Arzamendi D., Cinca J., Influence of the extent of coronary atherosclerotic disease on ST-Segment changes induced by ST Elevation myocardial infarction. Am J Cardiol, 2014; 113: 757-764. Disponible en: Influence of the extent of coronary atherosclerotic disease on ST-segment changes induced by ST elevation myocardial infarction – PubMed (nih.gov)
16. Jover A., Corbella E., Muñoz A., Millán J., Pintó X., Mangas A., Zuñiga M., Pedro-Botet J., Hernández-Mijares A., Prevalencia del síndrome metabólico y de sus componentes en pacientes con síndrome coronario agudo. Rev. Esp. Cardiol., 2011; 64(7): 579-586. Disponible en: Prevalencia del síndrome metabólico y de sus componentes en pacientes con síndrome coronario agudo – ScienceDirect
17. Martin-castellanos A., Barca FJ., Cabañas MD., Martín P., García M., Muñoz MA., Hoyos-Peña C., Monago P. Obesidad e indicadores antropométricos en una muestra de varones con síndrome coronario agudo, en un área de salud que incluye reclusos: estudio caso-control. Rev. Esp. Sanid. Penit., 2015; 17: 20-29. Disponible en: Obesidad e indicadores antropométricos en una muestra de varones con Síndrome Coronario Agudo, en un Área de Salud que incluye reclusos: estudio caso-control (isciii.es)
18. Andrés E., Léon M., Cordero A., Magallón Botaya R., Magan P., Luengo E., Alegría E. Casasnavas J.A. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida asociados a la aparición prematura de infarto agudo de miocardio. Rev. Esp. Cardiol., 2011; 64(6): 527-529. Disponible en: Sci-Hub | Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida asociados a la aparición prematura de infarto agudo de miocardio. Revista Española de Cardiología, 64(6), 527–529 | 10.1016/j.recesp.2010.09.012
19. Andrés E., Léon M., Cordero A., Magallón Botaya R., Magan P., Luengo E., Alegría E. Casasnavas J.A. Mortalidad a largo plazo y reingreso hospitalario tras infarto agudo de miocardio: un estudio de seguimiento de ocho años. Rev. Esp. Cardiol., 2012; 65(5): 414-420. Disponible en: Mortalidad a largo plazo y reingreso hospitalario tras infarto agudo de miocardio, un estudio de seguimiento de ocho años | Revista Española de Cardiología (revespcardiol.org)
20. Rodríguez-Leor O., Fernández-Nofrerías E., Mauri F., Salvatella N., Carrillo X. Curós A., Serra J., Valle V., Bayes-Genis A., Análisis de los tiempos de atención en pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con angioplastia primaria según su procedencia y según el horario de realización del procedimiento. Rev. Esp. Cardio., 2011; 65(6): 476-483. Disponible en: Análisis de los tiempos de atención en pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con angioplastia primaria según su procedencia y según el horario de realización del procedimiento | Revista Española de Cardiología (revespcardiol.org)
21. Bueno-González A.M, Pérez-Vela J.L., Hernández F., Renes E., Arribas P. Corres M.A., Gutiérrez J., Perales N. Diagnóstico y alternativas terapéuticas en la isquemia miocárdica aguda perioperatoria en cirugía coronaria. Med. Intensiva. 2011; 34(1):64-73. Disponible en: Diagnóstico y alternativas terapéuticas en la isquemia miocárdica aguda perioperatoria en cirugía coronaria (isciii.es)
22. Rodríguez J., Prieto S., Bernal P., Soracipa Y., Salazar G., Isaza D., Cruz LE., Correa C. Nueva metodología de ayuda diagnóstica de la dinámica geométrica cardiaca dinámica cardiaca caótica del Holter. Rev. Acad. Colomb. Cienc. Exact. Fis. Nat. 2011. Vol.35 Nº.134 Disponible en: NUEVA METODOLOGÍA DE AYUDA DIAGNÓSTICA DE LA DINÁMICA GEOMÉTRICA CARDIACA DINÁMICA CARDIACA CAÓTICA DEL HOLTER (scielo.org.co)
23. Mario Iglesias R., Lescano A., Infarto Agudo de miocardio: certezas e incertidumbres con las nuevas estrategias de reperfusión. Rev. Costarr. Cardiol. 2012. Volumen 9. Nº1. Disponible en: 3481.pdf (scielo.sa.cr)
24. Gómez González del Tánago P., Navarro Vidal B., González Sicilia C., Panadero Carlavilla FJ., Infarto agudo de miocardio. Rev. Esp. Cardiol., 2012; 65(2): 173. E1- E55. Disponible en: C. Pam351 Rev Infarto de miocardio.PDF (farmaceuticos.com)