Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea: revisión actualizada sobre fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.85.74.001

AUTORES

1. Iván Andrés Higuera Jaramillo. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
2. Alejandra Vázquez Tolosa. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
3. María Isabel Ortiz Bazán. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
4. Marina Gracia Sobradiel. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
5. Teresa Marsal Machín. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
6. Luis Esteva Muñoz. Departamento de Angiología y Cirugía Vascular, Hospital Clínica Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome de atrapamiento poplíteo es una causa poco frecuente pero potencialmente grave de isquemia de la extremidad inferior, afecta principalmente a pacientes jóvenes y activos sin factores de riesgo cardiovascular. Se produce por una relación anatómica anómala entre la arteria poplítea y las estructuras musculotendinosas adyacentes, que condiciona compresión vascular repetida y daño arterial progresivo. Esta revisión narrativa tiene como objetivo actualizar los conceptos clave sobre la etiopatogenia, clasificación, diagnóstico y opciones terapéuticas del atrapamiento poplíteo. Se revisan las principales clasificaciones anatómicas, así como las manifestaciones clínicas. Se analizan las herramientas diagnósticas disponibles y las distintas estrategias terapéuticas, incluyendo la liberación quirúrgica aislada y la reconstrucción arterial en casos seleccionados. El reconocimiento precoz del síndrome de atrapamiento poplíteo es fundamental para evitar la progresión a lesiones arteriales irreversibles. Un alto índice de sospecha clínica, junto con un enfoque diagnóstico y terapéutico adecuado, permite obtener excelentes resultados funcionales en la mayoría de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Síndrome atrapamiento poplíteo, arteria poplítea, isquemia arterial, compresión.

ABSTRACT

Popliteal artery entrapment syndrome is an uncommon but potentially serious cause of lower limb ischemia, primarily affecting young and physically active patients without traditional cardiovascular risk factors. It results from an abnormal anatomical relationship between the popliteal artery and adjacent musculotendinous structures, leading to repetitive vascular compression and progressive arterial damage. This narrative review aims to update the key concepts regarding the etiopathogenesis, classification, diagnosis, and therapeutic options of popliteal artery entrapment syndrome. The main anatomical classifications and clinical manifestations are reviewed, along with the available diagnostic tools and different therapeutic strategies, including isolated surgical release and arterial reconstruction in selected cases. Early recognition of popliteal artery entrapment syndrome is essential to prevent progression to irreversible arterial lesions. A high index of clinical suspicion, combined with an appropriate diagnostic and therapeutic approach, allows excellent functional outcomes to be achieved in the majority of patients.

KEY WORDS

Popliteal artery entrapment syndrome, popliteal artery, arterial ischemia, vascular compression.

DESARROLLO DEL TEMA

La mayoría de los pacientes que presentan claudicación arterial de los miembros inferiores tienen enfermedad ateroesclerótica ya establecida. Sin embargo, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular, resulta fundamental considerar causas no ateroescleróticas, entre las que se encuentra el síndrome de atrapamiento poplíteo. Su presentación clínica puede ser similar a la de la enfermedad ateroesclerótica, variando desde claudicación intermitente hasta isquemia crítica de la extremidad. Por ello, es esencial mantener un alto índice de sospecha clínica para evitar la progresión de la enfermedad.

El síndrome de atrapamiento poplíteo constituye una causa infrecuente pero clínicamente relevante de isquemia de la extremidad inferior y afecta predominantemente a pacientes jóvenes y físicamente activos sin factores de riesgo cardiovascular clásicos. A pesar de su baja incidencia, su importancia radica en el potencial de producir daño arterial progresivo e irreversible si no se reconoce y trata de manera precoz.

El síndrome se origina por una relación anómala entre la arteria poplítea y las estructuras musculotendinosas de la región poplítea, lo que da lugar a compresión vascular repetida, especialmente durante la actividad física. Esta compresión crónica puede evolucionar desde una estenosis funcional hasta lesiones estructurales de la pared arterial, incluyendo daño intimal, trombosis y formación aneurismática. El conocimiento detallado de las bases embriológicas y anatómicas del síndrome resulta fundamental para comprender su patogénesis, interpretar adecuadamente las pruebas de imagen y seleccionar la estrategia terapéutica más adecuada en cada caso.

El objetivo de esta revisión narrativa es ofrecer una actualización integral sobre el síndrome de atrapamiento poplíteo, abordando su embriología, patogénesis, epidemiología, presentación clínica, clasificación, métodos diagnósticos y opciones terapéuticas.

Embriología:

El sistema arterial del miembro inferior se origina a partir de dos sistemas vasculares primitivos, el sistema axial y el sistema iliofemoral, ambos derivados inicialmente de la arteria umbilical. Durante las primeras semanas del desarrollo embrionario, las arterias umbilicales se conectan con las aortas dorsales a nivel sacro y, posteriormente, con las arterias intersegmentarias dorsales lumbares, dando lugar a las arterias ilíacas comunes. De estas se desarrollan las arterias ilíacas internas, que actúan como arterias axiales del miembro inferior en las fases iniciales, de las que deriva la arteria ciática, principal eje vascular del miembro inferior durante el desarrollo temprano, con un trayecto posterior, paralelo al nervio ciático¹.

Alrededor de la sexta semana de gestación aparece el sistema iliofemoral, que se origina a partir de la arteria ilíaca externa, también derivada de la arteria umbilical. La arteria femoral progresa distalmente por el compartimento anterior del muslo, mientras que la arteria axial se extiende por el compartimento posterior. Aproximadamente a los 42 días de vida intrauterina, la arteria axial se divide en los segmentos proximal, profundo y distal, según su relación con el músculo poplíteo, estableciendo una conexión con la arteria femoral a través del ramus communicans superius, en el hiato del aductor. Durante la semana siguiente, el segmento proximal de la arteria axial origina una rama que discurre superficial al músculo poplíteo y se une con el segmento distal, mientras que el segmento profundo involuciona, dando lugar a la arteria poplítea definitiva^1,2.

De forma paralela, los músculos de la región poplítea experimentan cambios dinámicos. Inicialmente, ambas cabezas del músculo gastrocnemio se originan en la tibia proximal y migran cranealmente a lo largo del fémur, alcanzando la cabeza medial una posición más proximal, inmediatamente caudal al hiato del aductor, con la arteria poplítea situada lateralmente. Estos procesos coordinados de desarrollo arterial y muscular explican la variabilidad anatómica en la región poplítea y constituyen la base embriológica del síndrome de atrapamiento poplíteo².

Patogénesis:

Durante el desarrollo embrionario de la fosa poplítea se produce la migración del músculo gastrocnemio. La cabeza medial del gastrocnemio, que se origina en la porción dorsal del peroné y lateral de la tibia, migra cranealmente hasta alcanzar su posición definitiva en la región posterior del cóndilo femoral medial. Simultáneamente, la arteria poplítea se desarrolla en una posición superficial al músculo poplíteo². Cualquier alteración de estos procesos puede dar lugar a relaciones anatómicas anómalas que predispone al sindrome de atrapamiento poplíteo.

En función de las alteraciones embriológicas y anatómicas descritas, el síndrome de atrapamiento poplíteo puede clasificarse según la clasificación de Heidelberg, que describe seis variantes. En el tipo I, la arteria poplítea completa su desarrollo antes de la migración del gastrocnemio, lo que condiciona su desplazamiento medial^3,4. En el tipo II, la arteria poplítea también completa su desarrollo antes de la migración muscular, interfiriendo con esta y dando lugar a una inserción anómala de la cabeza medial del gastrocnemio en el cóndilo femoral. El tipo III se caracteriza por la presencia de una banda fibrosa, remanente del proceso de migración muscular, que cruza posteriormente a la arteria poplítea³. El tipo IV se produce por la persistencia de la arteria ciática, que al madurar como arteria poplítea mantiene una localización profunda al músculo poplíteo. El tipo V engloba cualquiera de los tipos anteriores cuando se asocia afectación concomitante de la vena poplítea⁵. El tipo VI, previamente denominado atrapamiento funcional, se refiere a pacientes con clínica típica y maniobras de provocación positivas en los que no se identifica una alteración anatómica evidente que justifique la compresión³. Esta clasificación resulta de especial importancia, ya que la alteración anatómica subyacente condiciona la planificación de la estrategia quirúrgica.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la compresión repetida de la arteria poplítea puede producir cambios histológicos progresivos en su pared. Estos cambios abarcan desde fibrosis limitada a la adventicia hasta lesiones más avanzadas con afectación de la túnica media e íntima, pudiendo evolucionar hacia estenosis significativas, formación aneurismática postestenótica u oclusión arterial⁶. Se ha propuesto una clasificación histopatológica en tres estadios: en el estadio 1, la fibrosis se limita a la capa adventicia, en el estadio 2, afecta a la túnica media, lo que favorece la dilatación aneurismática, y en el estadio 3, compromete la íntima, incrementando el riesgo trombótico⁶.

Epidemiología:

El síndrome de atrapamiento poplíteo es una entidad poco frecuente cuya incidencia real resulta difícil de establecer y probablemente está infraestimada. Estudios post mortem han descrito anomalías anatómicas compatibles con atrapamiento poplíteo en hasta un 3,5% de los individuos⁷, y se estima que una proporción significativa de pacientes jóvenes con claudicación intermitente presentan este síndrome. Afecta predominantemente a individuos jóvenes y físicamente activos, con un claro predominio en varones, que representan hasta el 80% de los casos, y más de la mitad de los pacientes desarrollan síntomas antes de los 30 años⁸. Aunque la alteración anatómica está presente desde el desarrollo embrionario, los síntomas suelen manifestarse tras varios años de actividad física. La afectación bilateral se ha descrito en aproximadamente un 30% de los casos, y hasta dos tercios de los pacientes con síntomas unilaterales presentan alteraciones anatómicas bilaterales⁹.

Clínica:

La presentación clínica más frecuente del síndrome de atrapamiento poplíteo corresponde a un paciente joven, previamente sano y físicamente activo, habitualmente varón, que consulta por síntomas de claudicación en la pantorrilla¹⁰. No obstante, la gravedad de los síntomas es variable y se ha propuesto una escala de clasificación clínica que permite graduar su intensidad. Esta clasificación describe desde pacientes asintomáticos (clase 0) hasta formas avanzadas con necrosis tisular (clase 5), incluyendo estadios intermedios caracterizados por dolor, parestesias y sensación de frialdad tras el ejercicio, así como claudicación a diferentes distancias. En series amplias, la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves o moderados, predominando las clases 1 y 2, mientras que las presentaciones más avanzadas son poco frecuentes¹⁰.

Entre el 70% y el 90% de los pacientes con síndrome de atrapamiento poplíteo sintomático presentan claudicación intermitente de la pantorrilla, que típicamente se resuelve con el reposo. En algunos casos, la claudicación puede ser atípica, con empeoramiento al permanecer de pie o caminar y mejoría con ejercicio más intenso, o bien aparecer de forma precoz tras iniciar la marcha. De forma ocasional, los pacientes refieren sensación de frialdad, palidez o entumecimiento del pie. Todos los tipos de atrapamiento, excepto el funcional, pueden asociarse a afectación del nervio tibial, produciendo distintos grados de parestesias. Un pequeño porcentaje de pacientes presenta signos de isquemia crónica avanzada, y de forma excepcional el debut puede ser una isquemia aguda de la extremidad. En los casos de atrapamiento venoso, los síntomas pueden incluir calambres en la pantorrilla, edema o sensación de plenitud, simulando un síndrome compartimental.

En la exploración física, los pulsos distales suelen ser palpables y normales en reposo, siempre que no exista oclusión arterial establecida³. Sin embargo, estos pueden desaparecer con maniobras dinámicas como la dorsiflexión pasiva o la flexión plantar activa del pie, que incrementan la tensión del músculo gastrocnemio y provocan una oclusión transitoria de la arteria poplítea⁵. Estas maniobras deben realizarse también en la extremidad contralateral, incluso si es asintomática. En ausencia de tratamiento, la compresión crónica de la arteria poplítea puede progresar hacia fibrosis de la pared arterial, con desarrollo de una superficie intimal trombogénica y eventual trombosis u oclusión. La oclusión arterial puede manifestarse como un empeoramiento brusco de la claudicación con desaparición de los pulsos distales, a menudo tras ejercicio intenso. De forma ocasional, pueden desarrollarse dilatación postestenótica o degeneración aneurismática de la arteria poplítea, con riesgo de embolización distal, incluso en arterias de calibre aparentemente normal.

Diagnóstico:

Una vez que el síndrome de atrapamiento poplíteo se considera dentro del diagnóstico diferencial, en el contexto de una historia clínica y exploración física compatibles, pueden emplearse diversas pruebas diagnósticas no invasivas para confirmar la sospecha⁵. No existe un protocolo diagnóstico único y estandarizado, y la estrategia varía entre centros. En general, las pruebas iniciales más utilizadas incluyen la medición de presiones distales y la ecografía Doppler, combinadas con maniobras dinámicas provocadoras que inducen la contracción del músculo gastrocnemio, como la flexión plantar activa y la dorsiflexión pasiva del tobillo con la rodilla en extensión completa.

Las presiones segmentarias se obtienen colocando la sonda Doppler sobre la arteria tibial posterior durante fases de contracción y relajación muscular, repitiendo las mediciones varias veces y evitando el desplazamiento de la sonda. De forma similar, la ecografía Doppler debe realizarse con visualización directa de la arteria poplítea durante las maniobras dinámicas¹¹. Estas exploraciones deben repetirse, ya que durante la contracción muscular la arteria puede desplazarse en profundidad dentro de la fosa poplítea, dificultando su visualización y alterando los registros de flujo¹¹. Aunque un estudio Doppler positivo con maniobras provocadoras debe motivar estudios adicionales, no debe constituir por sí solo la base para una indicación quirúrgica, dado que se han descrito tasas elevadas de falsos positivos, con una sobreestimación de la compresión arterial.

A pesar del desarrollo de técnicas de imagen no invasivas, la angiografía continúa siendo una herramienta diagnóstica de referencia en muchos centros⁸. Sin embargo, la angiografía realizada sin maniobras provocadoras puede presentar una sensibilidad limitada, especialmente en casos de arterias permeables o mínimamente desplazadas. El diagnóstico de síndrome de atrapamiento poplíteo debe considerarse cuando se identifican al menos dos de los siguientes hallazgos angiográficos: desviación medial del segmento proximal de la arteria poplítea, oclusión focal del segmento medio y dilatación postestenótica del segmento distal¹⁰. La angiografía permite además evaluar la anatomía distal, especialmente en presencia de embolización secundaria a dilatación postestenótica o trombosis arterial.

Para aumentar la sensibilidad diagnóstica, la angiografía debe realizarse tanto en posición neutra como durante maniobras provocadoras, incluyendo la dorsiflexión pasiva y la flexión plantar activa del pie con la rodilla en extensión. Estas maniobras son esenciales, ya que la compresión arterial puede no ser evidente en reposo¹⁰.

Las técnicas de imagen seccional, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, constituyen alternativas menos invasivas y resultan especialmente útiles en casos de oclusión arterial. Estas técnicas permiten definir con mayor precisión las relaciones anatómicas entre la arteria poplítea y las estructuras musculares de la fosa poplítea, así como identificar inserciones musculares anómalas.

Tratamiento:

En la mayoría de los pacientes con síndrome de atrapamiento poplíteo sintomático está indicado el tratamiento quirúrgico, especialmente en los tipos I a V. En el atrapamiento tipo VI, la indicación puede ser menos clara y depende de la gravedad de los síntomas. La intervención en fases clínicas precoces suele permitir procedimientos más limitados, como la liberación musculotendinosa aislada, mientras que el retraso diagnóstico favorece el desarrollo de fibrosis arterial, trombosis y oclusión, lo que obliga a reconstrucciones arteriales más complejas. Por este motivo, se recomienda la corrección quirúrgica de los tipos I a V para prevenir la degeneración arterial progresiva.

Los principios básicos del tratamiento incluyen la liberación de la arteria atrapada, la restauración de la anatomía normal y la restitución del flujo arterial⁶. Estas metas se alcanzan fundamentalmente mediante cirugía abierta, ya que las terapias endoluminales no resuelven la causa mecánica de la compresión. Aunque se han descrito casos aislados tratados con trombólisis o intervenciones endovasculares seguidas de miotomía diferida, el uso prolongado de anticoagulación y la preservación de una arteria potencialmente trombogénica se consideran opciones subóptimas en pacientes jóvenes y activos.

En los pacientes sintomáticos con atrapamiento tipos I a V y arteria poplítea permeable y sin signos de daño estructural significativo, el tratamiento puede limitarse a la liberación musculotendinosa⁶. Esta consiste habitualmente en la sección de la cabeza medial del músculo gastrocnemio, bandas musculares anómalas o estructuras tendinosas responsables de la compresión. La liberación puede realizarse mediante abordaje posterior o medial, siendo el primero especialmente útil en los tipos III y IV por permitir una mejor visualización de la anatomía, mientras que el abordaje medial se asocia a una recuperación funcional más rápida y menor morbilidad, y es mejor en tipos I y II^3,6.

Cuando la arteria poplítea presenta signos de daño crónico, como fibrosis significativa, trombosis, estenosis severa o dilatación postestenótica o aneurismática, está indicada la reconstrucción arterial⁶. En estos casos, la arteria debe considerarse no reparable y sustituirse o derivarse mediante injerto venoso autólogo, ya que las técnicas de tromboendarterectomía han mostrado resultados inferiores. La reconstrucción puede realizarse mediante abordaje posterior o medial, siendo este último preferible cuando se requiere una revascularización más distal o el uso de vena safena de mayor calibre. El tratamiento quirúrgico incluye siempre la liberación previa de la estructura causante de la compresión, seguida de bypass con exclusión del segmento afectado, especialmente en presencia de aneurismas o embolización distal⁶.

En el atrapamiento tipo VI sintomático, generalmente asociado a hipertrofia de la cabeza medial del gastrocnemio, se recomienda una actitud quirúrgica activa debido al riesgo de daño arterial progresivo. La descompresión se logra mediante la sección del componente muscular, preservando el tendón, a través de abordaje medial o posterior, asegurando una liberación completa de las fibras musculares responsables de la compresión⁶. Por el contrario, en pacientes con atrapamiento funcional asintomático, así como en extremidades contralaterales asintomáticas con hallazgos anatómicos, no existe evidencia que respalde la cirugía profiláctica, por lo que se recomienda seguimiento clínico.

DISCUSIÓN

El síndrome de atrapamiento poplíteo representa un desafío diagnóstico y terapéutico, principalmente debido a su baja sospecha clínica en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular y a la variabilidad de su presentación. La claudicación atípica en individuos físicamente activos suele atribuirse inicialmente a causas musculoesqueléticas, lo que retrasa el diagnóstico y favorece la progresión del daño arterial. En este contexto, resulta fundamental mantener un alto índice de sospecha clínica y considerar esta entidad dentro del diagnóstico diferencial de la isquemia de la extremidad inferior en pacientes jóvenes.

La comprensión de las bases embriológicas y anatómicas del síndrome permite explicar tanto la heterogeneidad clínica como las distintas variantes anatómicas descritas, y resulta clave para la correcta interpretación de las pruebas de imagen y la planificación quirúrgica. La clasificación anatómica no solo tiene valor descriptivo, sino que condiciona directamente la estrategia terapéutica, especialmente en lo que respecta a la elección del abordaje quirúrgico y a la necesidad de reconstrucción arterial. La identificación precoz del atrapamiento, antes de que se establezcan lesiones estructurales irreversibles de la arteria poplítea, permite realizar procedimientos más limitados con excelentes resultados funcionales a largo plazo.

El manejo del atrapamiento funcional continúa siendo un aspecto controvertido, tanto en términos diagnósticos como terapéuticos. La alta tasa de compresión arterial inducida por maniobras dinámicas en individuos asintomáticos plantea el riesgo de sobrediagnóstico si la indicación quirúrgica se basa exclusivamente en pruebas funcionales. En este sentido, la correlación clínica sigue siendo esencial para evitar intervenciones innecesarias. Por último, la evidencia disponible se basa en series retrospectivas y estudios observacionales con un número limitado de pacientes, lo que dificulta la estandarización de los algoritmos diagnósticos y terapéuticos. Son necesarios estudios prospectivos que permitan definir criterios más precisos de indicación quirúrgica y optimizar el manejo de esta entidad poco frecuente.

CONCLUSIONES

El síndrome de atrapamiento poplíteo es una causa infrecuente pero clínicamente relevante de isquemia de la extremidad inferior en pacientes jóvenes y activos, cuyo diagnóstico suele retrasarse debido a la ausencia de factores de riesgo cardiovascular y a la inespecificidad de los síntomas iniciales. El conocimiento de sus bases embriológicas y anatómicas resulta esencial para comprender su patogénesis, interpretar adecuadamente las pruebas de imagen y planificar el tratamiento quirúrgico más adecuado.

El diagnóstico precoz permite intervenir en fases iniciales de la enfermedad, cuando la arteria poplítea aún no presenta daño estructural significativo, posibilitando procedimientos de liberación musculotendinosa con excelentes resultados funcionales. Por el contrario, el retraso diagnóstico favorece la progresión a fibrosis, trombosis y degeneración arterial, lo que obliga a reconstrucciones vasculares más complejas.

La estrategia terapéutica debe individualizarse en función de la variante anatómica, la presentación clínica y el estado de la arteria poplítea, siendo la cirugía el pilar fundamental del tratamiento en pacientes sintomáticos. Finalmente, la baja prevalencia de esta entidad y la limitada evidencia disponible subrayan la necesidad de mantener un alto índice de sospecha clínica y de continuar investigando para optimizar su manejo diagnóstico y terapéutico.

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