Síndrome de Brugada: enfoque anestésico en el manejo quirúrgico

AUTORES

1. Alba Pérez Millas. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. María Jiménez Trasobares. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Sonia Delgado García. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
4. Sergio Lacámara Laborda. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. María Abadía Labena. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. Teresa Gorgojo Molinero. Médico Interno Residente de Anestesiología y Reanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome de Brugada es una canalopatía cardiaca hereditaria que predispone a arritmias ventriculares graves. En este artículo se analiza el manejo anestésico de un paciente con diagnóstico incidental, sometido a prostatectomía robótica.

Durante el procedimiento anestésico se utilizaron en la inducción fentanilo, etomidato y rocuronio. Evitando fármacos grandes bloqueadores de sodio y de características autonómicas vagales. Por otro lado, se evitó el uso de anestésicos locales.

La selección cuidadosa de medicamentos es clave para preservar la estabilidad eléctrica y autonómica del corazón, minimizando riesgos intraoperatorios.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Brugada, manejo anestésico, arritmias ventriculares, anestésicos locales.

ABSTRACT

Brugada syndrome is an inherited cardiac channelopathy that predisposes patients to severe ventricular arrhythmias. This article examines the anesthetic management of a patient with an incidental diagnosis of Brugada syndrome undergoing robotic prostatectomy.

During anesthetic induction, fentanyl, etomidate and rocuronium were used, while avoiding drugs with significat sodium – cannel effects or vagal autonomic properties. Additionally, the use of local anesthetics was avoided.

Careful selection of medications is crucial to preserving the heart’s electrical and autonomic stability, thereby minimizing intraoperative risks.

KEY WORDS

Brugada syndrome, anesthetic management, ventricular arrhythmias, local anesthetics.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Brugada es de herencia autosómica dominante, especialmente frecuente en varones y en corazones estructuralmente normales con ecografía normal, tiene una prevalencia mundial de unos 5 de cada 10.000 personas y se le considera responsable de más del 4% de las muertes súbitas cardiacas¹. Aproximadamente el 11 – 28% se asocia con mutaciones en el gen SCN5A, el cual codifica las subunidad alfa de los canales de sodio cardiacos².

Los pacientes suelen ser asintomáticos hasta presentar síncopes cardíacos (sin pródromos) o episodios de muerte súbita debido a arritmias ventriculares por los dipolos eléctricos generados a nivel cardiaco. Hay ciertos factores desencadenantes descritos en la literatura como la fiebre, el sueño o el deporte^2,3.

El síndrome de Brugada tiene un patrón característico similar al bloqueo de rama derecha con elevación persistente del segmento ST en derivaciones precordiales derechas V1 – V3 ⁽²⁾. Para el diagnóstico diferencial entre el bloqueo de rama derecho y el síndrome de Brugada nos podemos ayudar del punto J, en el síndrome no podremos delimitar dónde está dicho punto, en cambio en el bloqueo de rama derecho sí.

El tratamiento de estos pacientes se basa principalmente en la colocación de desfibriladores automáticos implantables en pacientes de alto riesgo².

A raíz de un caso clínico observado en quirófano considero interesante profundizar en el manejo anestésico de pacientes con síndrome de Brugada. La administración de agentes anestésicos puede impactar de forma negativa en la conducción eléctrica del corazón. En especial, los cambios autonómicos (especialmente vagales) pueden exacerbar las manifestaciones arritmogénicas de este síndrome. Por ello, las estrategias anestésicas deben priorizar la estabilidad eléctrica del corazón y evitar medicamentos que bloqueen los canales de sodio o potencien la actividad vagal^2,3.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 58 años con antecedentes médicos de hipotiroidismo subclínico y rinitis alérgica.

Antecedentes cardiológicos: patrón de Brugada. Antecedentes familiares; madre fallecida de forma súbita no estudiada. El paciente fue visto por cardiopatías familiares sin encontrar diagnóstico genético.

• Auscultación cardiaca sin alteraciones, presión venosa yugular normal.
• Se le realizó un ECG presentando un ritmo sinusal a 54 lpm. Eje normal. Intervalos PR y QT dentro de la normalidad. Bloqueo de rama derecha en contexto del síndrome de Brugada.
• Holter ECG: Ritmo sinusal de base durante todo el registro con frecuencias medias entonces a 60 latidos por minuto (48-86 lpm). Se observan extrasístoles ventriculares de baja intensidad (TVNS). No pausas.
• Ecocardiograma de esfuerzo: Se detiene la prueba en el minuto doce del protocolo de Bruce (final estadio 4) por cansancio físico. Alcanza el 89% de la frecuencia cardiaca máxima. 13 METs. No angor. No arritmias durante la prueba y sin extrasistolia ventricular en la recuperación precoz. No alteraciones en el ST – T con el esfuerzo o la recuperación. Función sistólica del ventrículo izquierdo conservada (FE: 57%) sin alteraciones segmentarias.

En tratamiento habitual con fluticasona inhalada si precisa según sintomatología alérgica. El paciente no presentaba alergia a ningún medicamento, ni hábitos tóxicos. Peso; 102 kg. Altura; 180 cm.

El diagnóstico inicial del paciente se estableció a partir de un hallazgo fortuito en atención primaria, donde se detectaron niveles elevados de antígeno prostático específico (PSA). Ante dicha alteración se derivó de forma prioritaria a las consultas de urología. En urología, tras las pruebas diagnósticas oportunas (incluido una biopsia prostática), se confirmó la presencia de cáncer prostático sin evidencia de afectación ganglionar ni diseminación metastásica en los estudios de extensión.

Dadas las características del paciente así como el estadio localizado del tumor, se optó por una cirugía mínimamente invasiva asistida por robot usando el sistema Da Vinci.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

El manejo anestésico intraoperatorio en pacientes con síndrome de Brugada requiere precauciones para evitar agentes que bloqueen los canales de sodio o aumenten el tono vagal, ya que estos pueden desencadenar arritmias graves. En este contexto, se prefirió el uso de etomidato, rocuronio y fentanilo para la inducción, evitando fármacos como propofol y succinilcolina. Durante la cirugía, ante caídas de la presión arterial o la frecuencia cardíaca, se utilizó fenilefrina en lugar de efedrina para preservar la estabilidad autonómica.

Por otro lado, no se recomienda el uso de anestésicos locales durante el procedimiento quirúrgico. La idea principal es evitar anestésicos locales que bloqueen los canales de sodio, por ello la bupivacaína y la mepivacaína están menos recomendadas debido a su potente efecto bloqueador. La lidocaína es preferida, ya que tiene un perfil más seguro cuando se administra en dosis adecuadas. Además, para no alterar los potenciales cardíacos y facilitar la aparición de arritmias, no se aconseja el uso de epinefrina, y si fuese necesaria en dosis bajas y monitorización estricta⁴.

En conclusión, el manejo anestésico del síndrome de Brugada debe centrarse en preservar la estabilidad autonómica y evitar el uso de fármacos que interfieran con los canales iónicos. La selección cuidadosa de agentes anestésicos es clave para minimizar el riesgo de arritmias durante el procedimiento quirúrgico ⁽⁴⁾.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bébarová M. Arrhythmogenesis in Brugada syndrome: Impact and constrains of current concepts. Int J Cardiol. 2013;167(5):1760–71.
2. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992 Nov 15;20(6):1391-6.
3. Brugada P, Brugada J. Brugada Syndrome. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2009;62(11):1297-315.
4. Kloesel B, Ackerman MJ, Sprung J, Narr BJ, Weingarten TN. Anesthetic management of patients with Brugada syndrome: a case series and literature review. Can J Anaesth. 2011 Sep;58(9):824-36.