Revisión de las causas y manejo de la hiperpotasemia en pediatría

Nº de DOI:10.34896/RSI.2025.77.36.001

AUTORES

1. Yaiza Tormo Sempere. FEA Pediatría. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
2. Inés Romagosa Sánchez-Monge. Pediatría de Atención Primaria. Centro de Salud Colmenar Viejo Sur. Colmenar Viejo. Madrid. España.
3. Alejandro Jiménez Fernández. FEA Pediatría. Centro de Salud Cintruénigo. Hospital Reina Sofia. Navarra. España.
4. María Teresa García Castellanos. FEA Pediatría. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
5. Ana Calabuig Adobes. FEA Pediatría. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
6. Laura Horna Cañete. FEA Neurología. Hospital Obispo Polanco. Teruel. Aragón. España.

RESUMEN

En esta revisión se busca realizar un abordaje actualizado de la función y regulación del potasio en el organismo, así como detallar los posibles mecanismos que generan una elevación de éste en sangre. Además, revisamos las distintas manifestaciones clínicas que se pueden derivar, para así sintetizar las distintas opciones de tratamiento según su mecanismo de acción.

PALABRAS CLAVE

Pediatría, potasio, hiperpotasemia, trastornos del Equilibrio Hidroelectrolítico, osmolalidad, insulina, riñón, electrocardiograma.

ABSTRACT

This review aims to provide an updated approach to the function and regulation of potassium in the body, as well as to detail the possible mechanisms leading to its elevation in the blood. Additionally, we examine the various clinical manifestations that may arise, in order to summarize the different treatment options according to their mechanism of action.

KEY WORDS

Pediatrics, potassium, hyperkalemia, electrolyte balance disorders, osmolality, insulin, kidney, electrocardiogram.

DESARROLLO DEL TEMA

Función y regulación del Potasio:

La mayor parte del potasio corporal se encuentra en el compartimento intracelular, siendo menor del 1% el porcentaje de potasio que se encuentra en el plasma¹. La concentración intracelular de potasio es en torno a 150 mEq/l, siendo la plasmática de entre 3,5 – 5 mEq/L².

El potasio (K+) es el principal catión intracelular, siendo el sodio (Na+) el principal catión extracelular². La bomba Na-K-ATPasa mantiene la concentración de potasio intracelular alta bombeando Na+ fuera de la célula y K+ al interior. Este mecanismo regula la salida de potasio fuera de la célula a través de los canales de potasio, a favor de gradiente químico. El cociente entre el potasio intra y extracelular determina el umbral para que la célula genere un potencial de acción y también el ritmo de repolarización celular¹.

El potasio, por lo tanto, es necesario para permitir la normal contractilidad de células musculares y nerviosas, situadas en la musculatura lisa, cardíaca y esquelética¹.

Los mecanismos que intervienen en la regulación de la bomba Na-K-ATPasa, y por lo tanto en el equilibrio entre la concentración de potasio extracelular e intracelular, son los siguientes^3,4 :

Favorecen la entrada de potasio a la célula:

• Insulina.
• Aumento de pH.
• Agonistas β- adrenérgicos.

Favorecen la salida de potasio desde la célula:

• Descenso del pH.
• Agonistas α-adrenérgicos.
• Aumento de la osmolalidad plasmática (Se produce salida de agua hacia el espacio extracelular y el potasio es arrastrado. Por cada 10 mOsm de aumento de la osmolaridad plasmática, la concentración sérica de potasio aumenta aproximadamente en 0,6 mEq/L).
• Ejercicio y destrucción celular⁵.

El aporte de potasio diario recomendado es 2-3 mEq/kg. En caso de aportes orales, el intestino (especialmente el intestino delgado) absorbe el 90% del potasio ingerido. En caso de necesitar realizar el aporte por vía endovenosa, este se realizará en forma de acetato o cloruro potásico, sin superar 40 meq/L ni 0,3 meq/Kg/h².

La excreción de potasio en el organismo se produce de forma mínima a través del sudor y por el colon, pero estos mecanismos no son eficaces ante casos de sobrecarga aguda de potasio. En estas situaciones, como mecanismo protector transitorio, se produce una liberación de adrenalina e insulina, las cuales van a favorecer el paso del potasio al espacio intracelular. Aun así, la mayor parte del potasio se excreta a nivel renal, siendo este el principal sistema regulador. El potasio se filtra en el glomérulo, pero antes de llegar al túbulo distal y colector el 90% se ha reabsorbido. La secreción de potasio a nivel tubular viene regulada por la concentración plasmática de este, siendo mayor cuanto mayor concentración de potasio haya en el plasma. La aldosterona es la principal hormona reguladora de la secreción de potasio, siendo liberada por la corteza suprarrenal con el aumento de la concentración plasmática de potasio. Esta actúa a nivel de tubo colector cortical, favoreciendo el paso de sodio al interior celular y facilitando la excreción del potasio¹.

Causas de hiperpotasemia:

– Seudohiperpotasemia:

Causada principalmente por la hemolisis producida ante la dificultad de punción en el paciente pediátrico. También es importante el adecuado transporte y rápido procesado de las muestras, ya que si se aumenta la lisis celular se verá incrementada la concentración de potasio en la muestra. También puede verse falsamente elevada por las alteraciones en el recuento del hemograma, tanto en situaciones de trombocitosis como de leucocitosis, debido a la liberación celular de éste^1,2.

– Aumento de los aportes.

Tanto a nivel oral con aportes exógenos, como a nivel intravenoso en contexto de perfusiones o nutrición parenteral².

– Desplazamiento extracelular:

El potasio tiende a desplazarse desde el espacio intracelular al extracelular cuando se produce acidosis metabólica, así como en casos de destrucción celular como pueden ser la rabdomiólisis, la necrosis tisular, hemólisis, síndromes de lisis tumoral o hemorragias y hematomas extensos.

El aumento de osmolalidad plasmática, al favorecer el paso de agua hacía el espacio extracelular y este produce el arrastre de potasio con ella. Esta situación se produce cuando se administra suero salino hipertónico, manitol o en la cetoacidosis diabética (donde la falta de insulina intensifica la normal regulación del potasio).

En la parálisis periódica familiar hiperpotasémica, causada por una mutación a nivel de los canales de sodio, se producen liberaciones puntuales de potasio al espacio extracelular, acompañadas de parálisis muscular^1,3,4,5.

-Alteración de la excreción

Siendo que el riñón es el principal órgano encargado de la excreción del potasio, cualquier situación que curse con insuficiencia renal tiene mayor probabilidad de derivar en hiperpotasemia. Además, mención especial requieren los recién nacidos, especialmente los prematuros, debido a la inmadurez de sus riñones.

Siendo la aldosterona la principal hormona reguladora de la concentración plasmática de potasio, cualquier enfermedad que afecte a su producción a nivel de la glándula suprarrenal, va a producir acidosis metabólica, hiponatremia e hiperpotasemia.

Además, la renina estimula la producción de aldosterona a través de la angiotensina II, por lo que cualquier daño renal que produzca déficit de renina va a producir una disminución de la aldosterona y en este caso, se producirá una acidosis metabólica sin hiponatremia, y con una hiperpotasemia mayor debido a la afectación de la capacidad excretora renal.

Los trastornos del túbulo renal, tanto congénitos como el pseudohipoaldosteronismo (tipo I y tipo II) y el Síndrome de Barter, en los que se producen alteraciones en los canales iónicos a este nivel, como adquiridos (enfermedad tubulointersticial), también son causantes de hiperpotasemia al alterar la excreción a este nivel^1,6,7.

-Fármacos.

Además, fármacos como los β- bloqueantes, la succinilcolina o la digital favorecen el paso del potasio hacía el espacio extracelular. El riesgo de hiperpotasemia es mayor cuando además se trata de pacientes con insuficiencia renal, ya que se disminuye en mayor medida la excreción por el riñón. Algunos de estos fármacos son: antagonistas de la angiotensina II, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la calcineurina, antiinflamatorios no esteroideos, trimetoprima, heparina o drospirenona^1,4,5.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

El principal riesgo de la hiperpotasemia en el organismo es la alteración de la polarización de la membrana a nivel del sistema de conducción cardíaco. Esto produce una serie de alteraciones en el electrocardiograma (ECG) como son, al inicio, la aparición de ondas T picudas, seguida de un aplanamiento de ondas P y aumento del intervalo PR, posteriormente se produce la elongación del complejo QRS y descenso del segmento ST derivando en taquicardia, y en última instancia fibrilación ventricular o asistolia. Además, esta alteración a nivel de otros sistemas musculares puede producir parestesias, hiperreflexia, hipertonía, fasciculaciones, debilidad, mareo, náuseas y parálisis ^{1, 2, 3}.

La hiperpotasemia aguda es peor tolerada que la crónica. Otros trastornos hidroelectrolíticos como la hipocalcemia, hiponatremia y la acidosis metabólica agravan los efectos de la hiperpotasemia³.

Tratamiento:

Se define hiperpotasemia aquellos valores séricos de potasio > 5,5 mEq/L (en lactantes y niños) y > 6mEq/L (en neonatos)².

Ante el paciente con hiperpotasemia, es necesario valorar la causa de su producción y la posible coexistencia con otras alteraciones iónicas o insuficiencia renal. Además, es importante determinar la velocidad de instauración, ya que cuanto más aguda sea esta más riesgo tiene de desencadenar alteraciones electrocardiográficas.

El tratamiento tiene distintos objetivos, según su mecanismo de actuación:

• En primer lugar, se debe asegurar la eliminación exógena de cualquier tipo de aporte de potasio, ya sea oral o intravenoso.
• Por otro lado, se debe actuar sobre la membrana de las células cardíacas, estabilizándola para prevenir la aparición de arritmias. Esto se realiza mediante la utilización de calcio, pero hay que tener en cuenta que este tratamiento no disminuye el potasio circulante. Se debe administrar de forma intravenosa, diluido a la mitad con Suero Salino Fisiológico (SSF) y lento, en 30 minutos. Se puede utilizar Cloruro cálcico 10% (1ml=0,9 mEq) 0,2 ml/Kg/dosis (máximo 10 mL) o Gluconato cálcico 10% (1ml=0,46 mEq) 0,5 ml/Kg/dosis (máximo 20 mL). Este tratamiento tiene una duración del efecto entre 30 minutos y 1 hora.
• Por otro lado, se busca introducir al espacio intracelular el exceso de potasio, para este fin se puede utilizar:
  • El Bicarbonato, además es especialmente útil cuando la hiperpotasemia coexiste con acidosis metabólica. Se utiliza Bicarbonato sódico 1M (1mL=1mEq) diluido a la mitad con SSF, a pasar en 10-20 minutos. Este tratamiento tiene una duración del efecto entre 1 y 4 horas.
  • Insulina, teniendo en cuenta la administración concomitante de glucosa para evitar hipoglucemias. Se puede preparar una perfusión de glucosa a 0,5 g /Kg + Insulina 0,1 U/Kg (máximo 10 U) a pasar en 30 minutos. Este tratamiento tiene una duración del efecto entre 2 y 4 horas.
  • Salbutamol, tanto intravenoso como inhalado o nebulizado. Se puede utilizar inhalado en dosis de 4-8 puff, nebulizado a 0,15 mg/Kg/dosis (máximo 5 mg) o intravenoso 5 ml/Kg diluido en 15 mL a pasar en 15 minutos. Este tratamiento tiene una duración del efecto de 2 horas.
• Además, se pueden utilizar diuréticos de asa, como la Furosemida, para favorecer la excreción renal de potasio. Se utiliza vía intravenosa a dosis de 1 mg/Kg/dosis, tiene una duración del efecto de 4 horas.
• Para favorecer la excreción del potasio a través de las heces, se utilizan las resinas de intercambio iónico a nivel del tracto gastrointestinal. Se utiliza Poliestirensulfonato cálcico a 0,5-1 g/Kg/día vía oral dividido en varias dosis, teniendo una duración del efecto de 4-6h.

Si pese a todas estas medidas no se logra un adecuado control del potasio en sangre, se debería valorar la utilización de técnicas de hemodiálisis^{2, 3}.

CONCLUSIÓN

La alteración de los niveles séricos de potasio es potencialmente grave en los pacientes pediátricos, especialmente en aquellos con insuficiencia renal. Para evitar alteraciones a nivel de la conducción cardíaca, ya que esta es la complicación más grave de la hiperpotasemia, es muy importante la detección precoz y la instauración inmediata de un adecuado tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

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