Síndrome de compresión medular en atención primaria, a propósito de un caso

18 febrero 2024

 

AUTORES

  1. Alba Barberán Bernardos. Centro de Salud Monreal del Campo.
  2. Helena Vicente Pastor. Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. Sandra Úrsula Luna Laguarta. Centro de Salud Almozara.
  4. Raquel Condón Martínez. Hospital Nuestra Señora de Gracia.
  5. María Cuello Sanz. Centro de Salud Fuentes Norte.
  6. Jesica García Palacio. Centro de Salud Torre Ramona.

 

RESUMEN

El síndrome de compresión medular es una patología que constituye una grave complicación oncológica. Un diagnóstico precoz y un manejo adecuado pueden suponer una diferencia importante en la calidad de vida del paciente. Por ello, se expone un caso clínico que comprende los principales signos de sospecha clínica con una evolución tórpida e insidiosa.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de compresión medular, metástasis neoplásica, dolor lumbar.

ABSTRACT

Spinal cord compression syndrome is a pathology that constitutes a serious oncological complication. Early diagnosis and appropriate management can make a significant difference in the patient’s quality of life. Therefore, a clinical case is presented that includes the main signs of clinical suspicion with a torpid and insidious evolution.

KEY WORDS

Spinal cord compression, neoplasm metastasis, low back pain.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de compresión medular es una de las complicaciones oncológicas más prevalentes y con mayor morbimortalidad. Se debe a la compresión Se expone el caso de un paciente sin antecedentes neoplásicos conocidos que debutó con esta patología.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 89 años, institucionalizado, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, camina sin ayuda y no presenta antecedentes de deterioro cognitivo. Antecedentes de hipertensión arterial, hiperplasia benigna de próstata, queratosis actínica e intervenido de Dupuytren derecho y hernioplastia inguinal derecha. En tratamiento farmacológico habitual con enalapril 20 mg cada 24 horas, dutasterida/tamsulosina 0,5/0,4 mg cada 24 horas, pantoprazol 20 mg cada 24 horas y paracetamol a demanda.

El cuadro se inicia con un dolor en región lumbar derecha e inguinal derecha irradiado a cara interna de la extremidad inferior derecha. No presentaba antecedente traumático y el dolor se desencadenaba con la deambulación. No dolor nocturno ni en reposo. La exploración es anodina y ante las características mecánicas del dolor y la ausencia de síntomas de alarma, inicialmente se pautó tratamiento con AINE que, ante ausencia de mejoría a las tres semanas se sustituye por tramadol con buena respuesta.

Al cabo de un mes de comenzar con el dolor el paciente inicia cuadro de dolor abdominal, debilidad generalizada y estreñimiento de dos días de evolución. Se pauta tratamiento para el estreñimiento pero, ante ausencia de mejoría al día siguiente con empeoramiento de la debilidad se remite a urgencias. Allí se pauta enema y se relaciona el cuadro con una infección urinaria del tracto inferior al no presentar alteraciones a nivel de radiografía abdominal ni analítica sanguínea.

Al cabo de tres días, avisan de la residencia por empeoramiento progresivo con impotencia funcional para caminar con imposibilidad para movilizar pierna derecha y disminución de fuerza en la izquierda. En extremidad inferior izquierda presenta movimientos espásticos involuntarios. A la exploración, destacaban la fuerza en extremidad inferior derecha 0/5, fuerza en extremidad inferior izquierda 3/5, hipoestesia en ambas extremidades inferiores con fenómeno de extinción en extremidad inferior derecha. Reflejos rotulianos presentes y simétricos pero Babinsky extensor bilateral. Aumento de tono en ambas extremidades y espasticidad. Resto de la exploración anodina.

Dada la evolución del cuadro, se remite de nuevo a urgencias con sospecha de síndrome de cola de caballo (dolor lumbar los días previos, estreñimiento e impotencia funcional con hipoestesia).

En urgencias se descartan inicialmente alteraciones a nivel nervioso central con una tomografía computarizada (TC) cerebral sin alteraciones de evolución aguda. Ya en planta de neurología se realiza TC dorsal que muestra múltiples lesiones líticas metastásicas, a nivel posterolateral izquierdo del cuerpo vertebral T7, cuerpo y arco posterior izquierdo T1, margen del cuerpo vertebral T2, T4, y T12. Hemangioma en cuerpo vertebral T9. La lesión predominante, que se asocia a con componente de partes blandas perivertebral derecho, y sobre todo izquierdo con afectación neuroforaminal de partes blandas izquierda que se introduce hacia el canal raquídeo dorsal comprimiendo el cordón medular se localiza en el nivel T4 y es la responsable del cuadro de paraparesia con nivel sensitivo D7, ya que las otras lesiones muestran menos componente de partes blandas, aunque la lesión C7, también parece afectar al canal raquídeo cervical en menor medida con extensión de partes blandas anterolateral izquierda.

Se contacta con neurocirugía que desestima intervención por lo que se traslada a planta de oncología. Allí se amplía el estudio con una resonancia magnética nuclear dorsal: múltiples lesiones óseas focales vertebrales líticas, que afectan fundamentalmente a platillos vertebrales, sospechosas de metástasis. Metástasis ósea en D4, que engloba muro posterior, pedículo, lámina y apófisis transversa izquierdas. Asocia masa de partes blandas que invade el canal medular (unos 44 milímetros de extensión craneocaudal), produciendo compresión medular y mielopatía compresiva. Invade también receso lateral y agujero de conjunción izquierdos, y asocia masa en partes blandas paravertebrales. El resto de lesiones no presentan masa de partes blandas o invasión raquídea (lisis de muro posterior en C6-C7). Hemangioma en soma D9.

También se realiza estudio de extensión mediante un TC toraco-abdominal cuyas conclusiones son próstata aumentada de tamaño, globo vesical versus vejiga retencionista con voluminosa vejiga. Conglomerado adenopático en cadena ilíaca externa izquierda de 60 mm de diámetro máximo. Metástasis óseas difusas con un patrón lítico que afectan a prácticamente a todo el esqueleto óseo: escápula derecha, costillas con fracturas patológicas asociadas, C7, lámina posterior y apófisis transversa izdas de D1, D2, D3, D4 con afectación del muro posterior, pedículo, lámina y apófisis transversa izquierdas y masa de partes blandas asociada con invasión de canal), D12, L2, L5, hueso iliaco derecho, hemisacro derecho, rama iliopubiana derecha, acetábulo izquierdo, ambas ramas isquiopubianas, ambos fémures, etc. Tras realizar biopsia de vértebra, se filia el origen tumoral como prostático. El paciente recibe radioterapia durante el ingreso y se inicia tratamiento hormonal. El ingreso es tórpido debido a shock séptico de origen urinario y, finalmente, tras permanecer ingresado un mes se le da el alta a la residencia donde precisa cuidados de enfermería por deterioro general, agitaciones frecuentes y dependencia para las actividades básicas de la vida diaria.

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El síndrome de compresión medular es una complicación neurológica común en pacientes oncológicos, siendo la segunda más frecuente después de las metástasis cerebrales1. Se caracteriza por la compresión de la médula espinal o las raíces nerviosas, generalmente asociada a hernias o enfermedades neoplásicas. Afecta alrededor del 5% de los pacientes con cáncer, siendo más común en cánceres de pulmón, mama, próstata y mieloma múltiple2.

El dolor constituye el síntoma inicial y comúnmente aparece en las etapas iniciales, pero evoluciona manifestando parálisis, hipoestesia y trastornos en el control de los esfínteres. Esto representa una fuente significativa de afectación en la calidad de vida del paciente con cáncer, y se asocia con una disminución en el tiempo de supervivencia3.

El caso que se expone presenta una clínica insidiosa con dolor de características atípicas para la patología oncológica. Por lo tanto, siempre se deberá sospechar ante dolores que no ceden con analgesia habitual así como si se asocia a alteraciones de esfínteres (en este caso estreñimiento).

El tratamiento incluye el uso de corticosteroides, radioterapia, cirugía y quimioterapia2. Se destaca que el síndrome de compresión medular por cáncer es una urgencia oncológica, ya que su manejo inmediato es crucial para evitar pérdidas irreversibles de la función neurológica y mejorar la calidad de vida del paciente3.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Bautista-Hernández MY, Medina-Villaseñor EA. Síndrome de compresión medular por cáncer. GAMO. 2011; 10 (5): 295–302.
  2. Soriano-Lorenzo J, Rojas-Argüelles P, Pons-Leyva D, González Rojas D, Leyva-Coll G. Síndrome de compresión medular en el paciente con cáncer. Med Int Méx. 2022; 38 (3): 606-616.
  3. Romero P, Manterola A, Martínez E, Villafranca E, Domínguez MA, Arias F. Compresión medular. Anales Sis San Navarra. 2004; 27(3): 155–162.

 

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