Síndrome de dificultad respiratoria aguda neonatal, a propósito de un caso.

28 mayo 2022

AUTORES

Shirley Dolores Lino Barcia. Servicio de Neonatología Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad Central del Ecuador.
Mao Rolando Antunish Antun. Servicio de Neonatología Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad Central del Ecuador.
Yesenia Paola Martínez Álvarez. Servicio de Neonatología Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad Central del Ecuador.
Fátima Marilyn Lucio López. Universidad Central del Ecuador.
María Cristina Loor Espinoza. Pontificia Universidad Católica del Ecuador.
Myriam Lisseth García Vinueza. Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad de Las Américas (UDLA).

RESUMEN

El Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), es una afección pulmonar potencialmente mortal, con un elevado índice de ingresos hospitalarios que, a pesar de los actuales tratamientos, representa en la población infantil una de las principales causas de morbimortalidad inmediatas y a largo plazo a nivel mundial.

Presentamos el caso de un recién nacido prematuro, que a los 5 minutos de vida presenta SDRA, en el Hospital Pablo Arturo Suarez de la ciudad de Quito, Ecuador.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA neonatal.

ABSTRACT

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is one of the most important causes of morbidity and mortality in the neonatal period, is a life-threatening lung condition with a high rate of hospital admissions that, despite current treatments.

We present the case of a premature newborn, who presented ARDS at 5 minutes of life, at the Pablo Arturo Suarez Hospital in Quito, Ecuador.

KEY WORDS

Acute respiratory distress syndrome, SDRA neonatal.

INTRODUCCIÓN

Cada año en el mundo nacen aproximadamente 130 millones de niños, de los cuales mueren 10.7 millones menores de 5 años. De estos, 4 millones fallecen en las primeras 4 semanas de vida y otros 3 millones nacen muertos. La muerte neonatal, generalmente resulta de complicaciones por prematuridad, asfixia, trauma durante el embarazo, infecciones, malformaciones graves y otras causas perinatales. La mayoría de estas muertes ocurre en países no industrializados, frecuentemente por infección, prematuridad y asfixia perinatal ^1,2.

En 1967, se da a conocer el primer reporte sobre el SDRA en niños; observándose doce pacientes con disnea, taquipnea y cianosis; presentado además pérdida de la funcionalidad pulmonar, resistencia a la terapia con oxígeno, e infiltración alveolar difusa. En la autopsia se identificó edema alveolar, atelectasia y hemorragia pulmonar ³.

Ante la necesidad de definir con claridad el SDRA neonatal, el Comité Internacional en Montreux, Suiza, conformado por neonatólogos e intensivistas pediátricos de Europa, Norteamérica y Australia, en 2015; plantean una serie de criterios diagnósticos clínicos y paraclínicos (tabla 1), los mimos que puede ser aplicables en unidades de cuidado intensivo neonatal. Véase tabla 1 en anexos.

Tomado y adaptado de: De Luca D, Van Kaam AH, Tingay DG, Courtney SE, Danhaive O, Carnielli VP et al. The Montreux definition of neonatal ARDS: biological and clinical background behind the description of a new entity. Lancet Respir Med. 2017; 5 (8): 657-666.

La intervención más investigada para inducir madurez pulmonar fetal es la administración de esteroides prenatales (EP) a la madre. Posterior al estudio que Liggins reportó en 1972, el uso de EP se ha convertido en una de las intervenciones más empleadas en Medicina Perinatal, con reconocidos beneficios ⁵.

El uso apropiado de EP, (betametasona 12 mg, cada 24 horas intramuscular (IM), 2 dosis o dexametasona 6 mg/12 horas IM por 4 dosis) resulta en una significativa reducción de SDR, en fetos con riesgo de parto prematuro. Se han observado mejores resultados si la administración es en más de 24 horas y menos de 7 días antes del nacimiento. Un ciclo de EP disminuye el riesgo de SDR de 40 a 21% en RN menores de 32 semanas de gestación ^7-9.

Al nacimiento el cuidado básico neonatal comprende: termorregulación, control hídrico-nutricional, apoyo cardiovascular, hemodinámico, tratamiento temprano de infección, prevención de infección nosocomial y manipulación mínima. Varios estudios demuestran que la estabilización inicial con presión positiva continua en la vía respiratoria o CPAP (por sus siglas en inglés), disminuyó la muerte significativamente. Un metaanálisis comparó CPAP con intubación temprana y surfactante demostrando que la estrategia con CPAP disminuyó significativamente el pronóstico combinado de muerte y displasia broncopulmonar ^10-12.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Recién nacido masculino, de 34 semanas por FUM, Apgar 7-8, peso 2400 gr, con dosis completa de maduración pulmonar; obtenido por cesárea en el Hospital Pablo Arturo Suarez.

A los 5 minutos de vida presenta dificultad respiratoria con Score de Downes de 3 (retracciones moderadas, quejido audible con fonendoscopio, taquipnea), por lo que es ingresado al servicio de neonatología con apoyo de oxígeno a 8 litros por CPAP; se inicia antibioticoterapia con ampicilina y amikacina previa toma de hemocultivo y se solicita biometría hemática e interleucina 6 (IL6) a las 6 horas de vida. Se realiza radiografía de tórax con signos de atrapamiento aéreo (horizontalización de costillas) (Figura 1), glucemia 99 mg/dl, gasometría a los 25 minutos de vida con reporte de pH 7.27; PCO2 39; PO2 171; HCO3 17.9; Lactato 3.5; exceso de base – 9. Al examen físico, paciente activo, reactivo, fontanela anterior normotensa, tórax retracciones moderadas, pulmones quejido audible con fonendoscopio, taquipnea (65 respiraciones por minuto), abdomen suave, depresible, ruidos hidroaéreos presentes, testículos en escroto, caderas laxas y extremidades simétricas.

A las 3 horas de vida el Score Downes incrementa, se inicia ventilación mecánica invasiva. A las 6 horas de vida se confirma diagnóstico de sepsis neonatal por resultado de interleucina 6 (IL6) en 2000. A las 24 horas presenta sangrado por mucosas, INR 2.1; hematocrito de 30%, se inicia hemoderivados; plasma; paquete globular y se rota antibiótico a ceftazidima y vancomicina, en la placa de tórax se observan infiltrados de base derecha (Figura 2). Se incrementan parámetros ventilatorios más sedoanalgesia. Se evidencia movilización de secreciones amarillo verdosas en abundante cantidad por tubo endotraqueal con deterioro en las placas de tórax.(Figura 2 y 3). Permanece en ventilación mecánica.

Después del 5to día empieza con evolución favorable lo que permite ir disminuyendo los parámetros respiratorios con controles gasométricos que van mejorando y al día 7 se decide retirar la ventilación mecánica invasiva y pasar a ventilación no invasiva.

Posteriormente, la evolución del paciente fue satisfactoria, con disminución de dificultad respiratoria, permitiendo destete de soporte ventilatorio no invasivo y traslado a cuidado general donde fue dado de alta a los 15 días de la hospitalización.

DISCUSIÓN

El SDR, es una causa común de dificultad respiratoria en un recién nacido, que se presenta con mayor frecuencia después del nacimiento, afecta principalmente a los recién nacidos prematuros y es inversamente proporcional a la edad gestacional ⁴.

Si bien el tratamiento con corticosteroides prenatales, los tensioactivos y la atención respiratoria avanzada del recién nacido, han mejorado los resultados en pacientes con SDR, sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el recién nacido prematuro ⁴.

Presentamos el caso de un neonato pretérmino que desarrolló dificultad respiratoria en los primeros minutos de vida pese a tener maduración pulmonar completa con corticoides y que se complica con un cuadro de sepsis.

Es importante trabajar tanto en la prevención primaria como en la secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales, en mujeres con alto riesgo de presentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. El tratamiento está enfocado en conseguir una adecuada función pulmonar y un correcto intercambio gaseoso, para evitar futuras complicaciones como el enfisema intersticial, el neumotórax entre otras ⁶.

CONCLUSIONES

El SDR constituye el trastorno más frecuente de observar en el periodo neonatal inmediato, es inversamente proporcional a la edad gestacional y tiene un impacto significativo en la mortalidad neonatal. Por lo tanto es fundamental trabajar en la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, en la secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de presentar un parto pretérmino.

El objetivo fundamental del tratamiento consiste en conservar un buen funcionamiento pulmonar favoreciendo el intercambio gaseoso para evitar futuras complicaciones.

Gracias al manejo con corticoterapia prenatal, el adecuado soporte ventilatorio y tratamiento oportuno con la administración de antibióticos, el caso que presentamos tuvo una evolución favorable.

BIBLIOGRAFÍA

Lawn JE, Cousens S, Zupan J. 4 million neonatal deaths: When? Where? Why? Lancet. 2005;365:891-900.
Zupan J. Perinatal Mortality in Developing Countries. N Eng J Med. 2005:352:2047-8.
Ashbaugh DG, Boyd Bigelow D, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 290: 319-323.
García Lago, M. G., Medranda Cano, K. J., Faubla Zambrano, M. S., & Delgado Vélez, E. C. (2021). Riesgos del síndrome de distrés respiratorio en recién nacidos. RECIAMUC, 5(2), 172-180. https://doi.org/10.26820/reciamuc/5.(2).abril.2021.172-18.
Liggins GC, Howie RN. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972;50:515-25.
López de Heredia J, Valls i Soler A. Síndrome de dificultad respiratoria. Hospital de Cruces. Barakaldo. Asociación Española de Pediatría. 2008:305-309.
Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. NIH Consensus Development Panel on the Effect ofCorticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes. JAMA. 1995;273:413-8
National Institutes of Health Consensus Development Panel. Antenatal corticosteroids revisited: repeat courses – National Institutes of HealthConsensusDevelopmentConference Statement. Obstet Gynecol. 2001;98:144-50.
Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Sys Rev. 2000:CD000065.
Schmölzer GM, Kumar M, Pichler G, Aziz K, O’Reilly M, Cheung PY. Non-invasive versus invasive respiratory support in preterm infants at birth: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;347:f5980.
Fischer HS, Bührer C. Avoiding endotracheal ventilation to prevent bronchopulmonary dysplasia: a meta-analysis. Pediatrics. 2013;132:e1351–60.
Clements JA. Avery ME. Lung Surfactant and Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med.1998;157:S59-61.

ANEXOS

Tabla 1: Definición de Montreux de síndrome de dificultad respiratoria aguda neonatal.

Tabla 1: Definición de Montreux de síndrome de dificultad respiratoria aguda neonatal.
Periodo	Inicio agudo (una semana) a partir de una alteración clínica conocida o sospecha de la misma.
Criterios de exclusión	SDR, TTN o anomalías congénitas como una afección respiratoria aguda primaria.
Imagen pulmonar	Opacidades o infiltrados difusos, bilaterales e irregulares, u opacificación completa de los pulmones, que no se explican completamente mediante derrames locales, atelectasia, SDR, TTN o anomalías congénitas.
Origen del edema	Ausencia de cardiopatía congénita que explique el edema (esto incluye el conducto arterioso con congestión pulmonar si no existe hemorragia pulmonar aguda). La ecocardiografía es necesaria para verificar el origen del edema.
Déficit de oxigenación expresado como OI*	SDRA leve: 4 ≤ OI < 8, SDRA moderado: 8 ≤ OI < 16 SDRA severo: OI ≥ 16
SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDR = síndrome de dificultad respiratoria, TTN = taquipnea transitoria del neonato, OI = índice de oxigenación. * El OI se puede calcular mediante el uso de valores arteriales o, si no se dispone de valores arteriales, valores de tensión de oxígeno transcutáneos, con dispositivos transcutáneos calibrados adecuadamente. En el caso de hipertensión pulmonar persistente del neonato y ductus arterioso permeable deben utilizarse valores de PaO2 preductal. La definición se aplica desde el nacimiento hasta las 44 semanas, la edad postmenstrual o hasta las cuatro semanas, la edad postnatal (para los neonatos nacidos después de las 40 semanas, la edad postmenstrual). Para que el síndrome sea definido se deben cumplir todos los criterios. OI * se debe calcular si es posible con las medidas más precisas disponibles. El síndrome se puede diagnosticar en cualquier edad gestacional o peso al nacer.

Figura 1. Radiografía de tórax de ingreso. Se observa horizontalización de costillas, neumomediastino lineal de predominio izquierdo, gastrectasia y asas intestinales con aire debido a ventilación no invasiva.

Figura 2. Radiografía de tórax a las 24 horas de vida. Se observan infiltrados de base derecha. Impresiona cardiomegalia. Presencia de tubo endotraqueal y catéter arterial umbilical.

Figura 3. Radiografía de tórax al 5to. día de vida. Se observan infiltrados de predominio derecho de base y lóbulo medio. Neumomediastino de lado izquierdo.