Síndrome de dolor glúteo profundo: actualización conceptual, diagnóstica y terapéutica

 

AUTORES

1. Silvia Jiménez Almor. Fisioterapeuta. Clínica Molière, Cuarte de Huerva, España.
2. Rut García Lázaro. Fisioterapeuta. Cee Rincón de Goya de Zaragoza, España.
3. Andrea Gayán Fenero. Fisioterapeuta. Servicio Aragonés de Salud, España.
4. Noelia Gallego Sereno. Fisioterapeuta. Hospital Militar Zaragoza, España.
5. Diana Cristina Gavín Roche. Fisioterapeuta. Residencia Emera Zaragoza, España.

RESUMEN

El síndrome de dolor glúteo profundo (SDGP) constituye una causa de dolor glúteo y ciatalgia de origen no discogénico producida por el atrapamiento extrapelviano del nervio ciático o de otras estructuras nerviosas en el espacio glúteo profundo. En los últimos años, la evolución del conocimiento anatómico y biomecánico ha permitido ampliar el concepto clásico del síndrome del piriforme, considerándolo actualmente como uno de los diferentes subtipos incluidos dentro del SDGP. No obstante, continúa siendo una entidad infradiagnosticada debido a la ausencia de criterios diagnósticos estandarizados y a la similitud de su presentación clínica con otras patologías de la región lumbar y la cadera.

El presente artículo tiene como objetivo actualizar los principales aspectos relacionados con el concepto, la anatomía, la fisiopatología, la clasificación, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de dolor glúteo profundo, con especial énfasis en el papel de la fisioterapia dentro del abordaje conservador.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de dolor glúteo profundo, nervio ciático, modalidades de fisioterapia, dolor, movilización neural, ultrasonografía.

ABSTRACT

Deep gluteal syndrome (DGS) is a cause of non-discogenic buttock pain and sciatica resulting from the extrapelvic entrapment of the sciatic nerve or other peripheral nerves within the deep gluteal space. Advances in anatomical and biomechanical knowledge have broadened the traditional concept of piriformis syndrome, which is now regarded as only one of the different clinical entities included within DGS. Nevertheless, DGS remains an underdiagnosed condition because of the lack of standardized diagnostic criteria and its clinical overlap with lumbar spine and hip disorders.

The aim of this article is to provide an updated overview of the current concepts regarding the anatomy, pathophysiology, classification, diagnosis and treatment of deep gluteal syndrome, with particular emphasis on the role of physiotherapy in conservative management.

KEY WORDS

Deep gluteal syndrome, sciatic nerve, physical therapy modalities, pain, neural mobilization, ultrasonography.

DESARROLLO DEL TEMA

El dolor en la región glútea y/o ciatalgia constituyen un motivo frecuente de consulta en el ámbito de la fisioterapia y representan una importante causa de limitación funcional, disminución de la calidad de vida y reducción de la participación en las actividades de la vida diaria. Este tipo de dolor se ha asociado comúnmente al síndrome del piriforme o a la región lumbar, aunque en los últimos años ha aumentado el interés por otras entidades capaces de producir este mismo tipo de sintomatología, entre ellas, el síndrome de dolor glúteo profundo (SDGP)¹.

El creciente conocimiento anatómico y biomecánico de la región glútea, junto con el desarrollo de técnicas diagnósticas como la resonancia magnética y la ecografía musculoesquelética, ha permitido mejorar la comprensión de esta entidad y ampliar las posibilidades de abordaje terapéutico. En este contexto, la fisioterapia desempeña un papel fundamental tanto en la identificación de los signos clínicos compatibles con el SDGP como en su tratamiento^1-3.

A pesar de estos avances, el SDGP continúa siendo una entidad infradiagnosticada debido a la ausencia de criterios diagnósticos universalmente aceptados, la elevada variabilidad clínica de sus manifestaciones y la frecuente confusión con otras causas de dolor glúteo y ciatalgia, especialmente la radiculopatía lumbar y el síndrome del piriforme. Como consecuencia, muchos pacientes experimentan retrasos diagnósticos y reciben tratamientos dirigidos a patologías que no constituyen el origen real de sus síntomas².

Por ello, el objetivo del presente artículo es revisar y actualizar la evidencia científica disponible sobre el síndrome de dolor glúteo profundo, abordando su anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y opciones terapéuticas, con especial énfasis en el papel de la fisioterapia dentro del manejo conservador de esta patología.

CONCEPTO:

El término del síndrome de dolor de glúteo profundo se propuso por primera vez en 1999 por McCrory y Bell. Se define como una compresión extrapelviana del nervio ciático (u otros nervios periféricos como nervio pudendo o nervio cutáneo femoral posterior) por cualquier estructura del espacio glúteo profundo. Con este nuevo término se ha adoptado una visión más amplia e integradora, donde el síndrome del piriforme queda como una posible causa, pero no la única^1,2.

Lo más importante de este concepto es que el SDGP no debe entenderse únicamente como una patología muscular, sino como un síndrome de atrapamiento neural periférico localizado en el espacio glúteo profundo².

La mayor parte de los datos epidemiológicos disponibles proceden de estudios sobre el síndrome del piriforme, cuya prevalencia estimada oscila entre el 5 y el 8 %, aunque diferentes series han descrito porcentajes cercanos al 17 % en pacientes con lumbalgia crónica o ciatalgia sin hallazgos compatibles con patología lumbar. Asimismo, se ha observado que aproximadamente un tercio de los pacientes con ciatalgia no presentan alteraciones lumbares concordantes en la resonancia magnética, lo que pone de manifiesto la necesidad de considerar el SDGP dentro del diagnóstico diferencial del dolor glúteo y la ciatalgia de origen no discogénico¹.

ANATOMÍA:

El espacio subglúteo está delimitado por las siguientes estructuras anatómicas: posteriormente, por el músculo glúteo mayor; anteriormente, por la columna posterior del acetábulo, la cápsula de la articulación coxofemoral y el fémur proximal; lateralmente, por el labio lateral de la línea áspera y la tuberosidad glútea; medialmente, por el ligamento sacrotuberoso y la fascia falciforme; superiormente, por el margen inferior de la escotadura ciática; e inferiormente, por el origen proximal de los músculos isquiotibiales en la tuberosidad isquiática^1,3.

Dentro de este espacio se localizan, de proximal a distal los músculos: piriforme, gémino superior, obturador interno, gémino inferior y cuadrado femoral^1,3.

Asimismo, el espacio glúteo profundo es atravesado por importantes estructuras neurovasculares, entre las que se encuentran los nervios glúteo superior e inferior junto con sus arterias, nervio ciático, nervio cutáneo femoral posterior, nervio del obturador interno y gémino superior, nervio del cuadrado femoral y gémino inferior, y nervio pudendo, todos ellos potencialmente susceptibles de sufrir fenómenos de compresión o atrapamiento dentro de este compartimento anatómico^1,3.

Más en detalle, la relación anatómica entre el nervio ciático y el músculo piriforme presenta una considerable variabilidad interindividual. La disposición que se considera normal, descrita por Beaton y Anson, el nervio ciático emerge por debajo del músculo piriforme a través del agujero ciático mayor. No obstante, se han descrito otros patrones anatómicos diferentes, en los que el nervio o alguna de sus divisiones puede atravesar el vientre muscular, discurrir por encima de este o presentar trayectos combinados⁴.

Smoll realizó una revisión sistemática de 18 estudios anatómicos que incluyó 6.062 extremidades inferiores y observó que aproximadamente el 16,9 % de la población presenta alguna variante anatómica en la relación entre el músculo piriforme y el nervio ciático. En la más frecuente el nervio ciático se divide precozmente y el componente peroneo atraviesa el músculo piriforme y el componente tibial lo pasa por debajo. Estos hallazgos ponen de manifiesto que dichas variantes constituyen una situación relativamente habitual en la población general y no necesariamente implican la aparición de sintomatología⁴.

NEURODINÁMICA DEL NERVIO CIÁTICO:

Durante la elevación de la pierna recta en supino con la rodilla extendida, el nervio ciático experimenta un desplazamiento proximal aproximado de 28 mm, desplazándose además medialmente hacia la articulación de la cadera^1-3.

Como consecuencia, cualquier alteración anatómica o funcional que sea capaz de interferir con el desplazamiento fisiológico del nervio ciático puede favorecer el desarrollo del SDGP^1-3.

La fisiopatología del síndrome glúteo profundo no debe entenderse exclusivamente como un fenómeno compresivo, sino también como una alteración de la excursión fisiológica y de la mecánica de deslizamiento del nervio ciático dentro del espacio subglúteo^1-3.

CLASIFICACIÓN:

El SDGP engloba un conjunto de entidades clínicas que, aunque comparten un mecanismo fisiopatológico común basado en la compresión neural, los diferencia de la estructura responsable del atrapamiento. De manera más detallada se explican a continuación:

Síndrome del piriforme:

El subtipo más conocido y descrito en la literatura científica. Clínicamente se caracteriza por dolor profundo en la región glútea, irradiación hacia la cara posterior del muslo e incremento de la sintomatología durante la sedestación prolongada o con maniobras que colocan la cadera en flexión, aducción y rotación interna. Aunque durante décadas se consideró sinónimo del síndrome de dolor glúteo profundo, actualmente se reconoce únicamente como uno de sus subtipos^1,3.

Síndrome gémino-obturador interno:

El atrapamiento del nervio ciático se produce a nivel del complejo formado por el músculo obturador interno y los músculos géminos. La compresión suele estar relacionada con bandas fibrosas, hipertrofia muscular o alteraciones biomecánicas que limitan el deslizamiento fisiológico del nervio. Los síntomas son similares a los del síndrome del piriforme, aunque el dolor suele reproducirse especialmente durante la rotación de la cadera. Se considera una entidad probablemente infradiagnosticada debido a la dificultad para identificarla mediante la exploración clínica convencional^1,3.

Pinzamiento isquiofemoral:

Se caracteriza por la disminución del espacio existente entre la tuberosidad isquiática y el trocánter menor del fémur, provocando la compresión del músculo cuadrado femoral y, de forma secundaria, del nervio ciático. Puede aparecer tras cirugía de cadera, traumatismos, deformidades anatómicas o alteraciones biomecánicas. Los pacientes suelen referir dolor glúteo profundo que aumenta durante la extensión de la cadera y la marcha con zancadas largas o la carrera, ya que durante la fase terminal de la extensión de la cadera disminuye la distancia entre la tuberosidad isquiática y el trocánter menor, incrementando el conflicto mecánico entre estas estructuras. La resonancia magnética desempeña un papel fundamental para confirmar el estrechamiento del espacio isquiofemoral y valorar la afectación del cuadrado femoral^1,3.

Síndrome proximal de los isquiotibiales:

Se produce cuando se comprime el nervio ciático en su trayecto junto a la tuberosidad isquiática debido a lesiones del tendón conjunto de los isquiotibiales, procesos cicatriciales o fibrosis peritendinosa. Es relativamente frecuente en corredores y deportistas que realizan aceleraciones, cambios de ritmo o gestos explosivos repetidos. El cuadro clínico suele combinar dolor glúteo e isquiático con molestias durante la carrera (especialmente durante el contacto inicial del talón con el suelo), la sedestación prolongada y la flexión resistida de la rodilla^. En estos pacientes resulta especialmente importante diferenciar la afectación tendinosa primaria del verdadero atrapamiento neural asociado^1,3.

ETIOLOGÍA:

La etiología del síndrome de dolor glúteo profundo (SDGP) es multifactorial y comprende cualquier proceso capaz de provocar compresión, irritación o disminución de la movilidad fisiológica del nervio ciático dentro del espacio glúteo profundo. Aunque el síndrome del piriforme constituye la causa más conocida, actualmente se reconoce que existen múltiples estructuras anatómicas y procesos patológicos capaces de originar el atrapamiento neural^1-3:

Síndrome del piriforme: aunque actualmente se considera un subtipo del SDGP, continúa siendo la causa más frecuentemente descrita de atrapamiento del nervio ciático. La compresión puede producirse como consecuencia de hipertrofia, espasmo muscular, fibrosis, inflamación o variantes anatómicas del músculo piriforme, favoreciendo la irritación mecánica del nervio durante los movimientos de la cadera^1-3.

Bandas fibrosas y fibrovasculares: constituyen una de las principales causas de atrapamiento neural descritas durante la cirugía endoscópica. Estas bandas pueden aparecer tras procesos inflamatorios, traumatismos, cirugía previa o fenómenos cicatriciales, limitando el deslizamiento fisiológico del nervio ciático y favoreciendo la aparición de dolor neuropático⁵.

Patología muscular: además del músculo piriforme, la hipertrofia, fibrosis o alteraciones funcionales del complejo obturador interno-géminos, del músculo cuadrado femoral y de los isquiotibiales proximales pueden reducir el espacio glúteo profundo y generar fenómenos de compresión neural, especialmente durante movimientos repetitivos o actividades deportivas de alta demanda⁶.

Causas iatrogénicas: las intervenciones quirúrgicas sobre la cadera, la pelvis o la región glútea, la presencia de material protésico, el desarrollo de fibrosis postoperatoria y, con menor frecuencia, las inyecciones intramusculares mal localizadas pueden ocasionar atrapamiento o lesión del nervio ciático. Las causas iatrogénicas representan una proporción importante de los casos descritos en las series quirúrgicas⁶.

Traumatismos: Los traumatismos directos sobre la región glútea, las fracturas pélvicas, las luxaciones de cadera y los hematomas profundos pueden alterar la anatomía del espacio subglúteo y favorecer el atrapamiento del nervio ciático, tanto por efecto compresivo directo como por la fibrosis desarrollada durante el proceso de cicatrización⁵.

Otras causas menos frecuentes: entre las etiologías menos habituales se incluyen las variantes anatómicas, las osificaciones heterotópicas, tumores benignos y malignos, aneurismas, alteraciones vasculares, endometriosis pélvica y procesos infecciosos. Aunque su incidencia es baja, deben tenerse en cuenta en pacientes con clínica atípica o con mala evolución tras el tratamiento conservador ^1-3.

DIAGNÓSTICO:

Exploración física:

La exploración física constituye un elemento fundamental en el diagnóstico del síndrome de dolor glúteo profundo, ya que permite orientar la localización del atrapamiento neural y establecer el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor glúteo y ciatalgia^1,3.

La inspección puede revelar una rotación externa mantenida de la extremidad inferior afectada cuando el paciente se encuentra en decúbito supino, hallazgo conocido como signo del piriforme (piriformis sign), que se ha relacionado con una contractura tónica del músculo piriforme. Durante la palpación, la identificación del punto de máximo dolor resulta de gran utilidad para orientar el diagnóstico.

La presencia de dolor sobre la región lateral de la tuberosidad isquiática puede sugerir un síndrome de pinzamiento isquiofemoral o un síndrome proximal de los isquiotibiales, mientras que la sensibilidad localizada medialmente a la tuberosidad isquiática debe hacer sospechar un posible atrapamiento del nervio pudendo¹.

Se han descrito numerosas maniobras clínicas destinadas a reproducir los síntomas mediante el aumento de la tensión o la compresión sobre el nervio ciático. Entre las más utilizadas se encuentran el test FAIR (Flexion-Adduction-Internal Rotation), el signo de Freiberg, el test de Pace, el test de Beatty y el test de Lasègue, siendo este último especialmente útil para valorar la irritación del nervio ciático, aunque con escasa especificidad para el SDGP^1,3.

En los últimos años, el Active Piriformis Test y el Seated Piriformis Stretch Test han demostrado ser las pruebas con mayor rendimiento diagnóstico para el síndrome del piriforme y otros atrapamientos del nervio ciático en el espacio glúteo profundo. El Active Piriformis Test se considera positivo cuando aparece dolor glúteo y sensibilidad local durante una abducción resistida de la cadera asociada a rotación externa, mientras que el Seated Piriformis Stretch Test reproduce la sintomatología al colocar la cadera en flexión de 90°, aducción y rotación interna. La utilización combinada de ambas maniobras ha mostrado una mayor sensibilidad y especificidad que cuando se emplean de forma aislada³.

La exploración física debe adaptarse al subtipo clínico sospechado. En el síndrome de pinzamiento isquiofemoral, la prueba de pinzamiento isquiofemoral reproduce el dolor al colocar la cadera en extensión y aducción, disminuyendo al realizar la maniobra en abducción. En caso de sospecha de síndrome proximal de los isquiotibiales, las pruebas de Puranen-Orava, Bent-Knee Stretch Test y Active Hamstring Test permite valorar la afectación tendinosa proximal, siendo frecuente observar dolor durante la flexión resistida de rodilla a 30° y una disminución selectiva de la fuerza de los isquiotibiales¹.

En la tabla 1 (anexo) se reúnen todas las pruebas clínicas con sus procedimientos y resultados.

Pruebas complementarias:

La resonancia magnética permite obtener imágenes pélvicas de alta resolución capaces de visualizar con gran detalle las estructuras del espacio glúteo profundo y el trayecto del nervio ciático, facilitando la identificación de alteraciones subyacentes como atrapamientos nerviosos, bandas fibrosas compresivas y cambios patológicos musculares. Por todo ello, se considera la técnica diagnóstica de referencia para el estudio del SDGP, ya que permite identificar tanto las alteraciones estructurales responsables del atrapamiento neural como las consecuencias funcionales derivadas de la afectación nerviosa¹.

Más recientemente, la ecografía de alta resolución ha emergido como una herramienta diagnóstica fiable para la evaluación de las estructuras del espacio glúteo profundo. Entre sus principales ventajas destacan: la visualización dinámica de músculos, tendones y nervios; la identificación de alteraciones estructurales susceptibles de producir atrapamiento neural; su utilidad como guía en procedimientos intervencionistas; la ausencia de radiación ionizante; y su menor coste y mayor accesibilidad en comparación con otras técnicas de imagen³.

Diagnóstico diferencial:

El SDGP representa un importante desafío diagnóstico debido a la similitud de su presentación clínica con otras patologías de la región lumbar, la pelvis y la cadera. Por este motivo, el diagnóstico debe realizarse tras una valoración clínica sistemática que permita descartar otras causas de dolor glúteo y ciatalgia, especialmente aquellas de origen raquídeo².

La radiculopatía lumbosacra secundaria a hernia discal constituye el principal diagnóstico diferencial. Ambas entidades pueden cursar con dolor irradiado hacia la extremidad inferior y parestesias; sin embargo, en el SDGP el dolor suele localizarse predominantemente en la región glútea, aumenta con la sedestación prolongada y con maniobras que incrementan la tensión o la compresión sobre el nervio ciático en el espacio glúteo profundo. Por el contrario, las radiculopatías lumbares suelen acompañarse de dolor lumbar más intenso, alteraciones neurológicas objetivables y hallazgos compatibles en la resonancia magnética de la columna lumbar¹.

Asimismo, deben considerarse otras causas extraespinales de dolor glúteo, como la disfunción de la articulación sacroilíaca, la patología intraarticular de cadera (artrosis, lesiones labrales o pinzamiento femoroacetabular), las tendinopatías glúteas, la bursitis trocantérica y las lesiones musculotendinosas de los isquiotibiales proximales. Estas entidades pueden presentar dolor localizado en la región glútea, aunque generalmente muestran patrones clínicos y mecanismos de provocación diferentes durante la exploración física^1,3.

Otra entidad que debe incluirse en el diagnóstico diferencial es el atrapamiento del nervio pudendo. Aunque puede coexistir con el SDGP, suele manifestarse con dolor perineal, genital o perianal, que empeora durante la sedestación y mejora al ponerse de pie o al sentarse sobre el inodoro. La presencia de esta distribución clínica orienta hacia una afectación preferente del nervio pudendo más que del nervio ciático³.

TRATAMIENTO:

Manejo conservador:

El manejo no quirúrgico del síndrome glúteo profundo se basa en un enfoque conservador y multidisciplinar que combina reposo relativo, tratamiento farmacológico, fisioterapia e intervenciones infiltrativas cuando están indicadas. Entre los tratamientos farmacológicos más utilizados se incluyen¹: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); fármacos para el dolor neuropático, como gabapentina y pregabalina; y relajantes musculares¹.

Asimismo, puede resultar beneficioso implementar un programa educativo individualizado, orientado a evitar aquellas posturas o movimientos que desencadenan o agravan los síntomas. Por ejemplo, se recomienda evitar: permanecer sentado durante largos períodos con las piernas cruzadas; mantener la cadera en posiciones prolongadas de rotación interna; y actividades que reproduzcan el conflicto mecánico o la tensión neural⁶.

Tratamiento fisioterápico:

La fisioterapia constituye actualmente la primera línea de tratamiento conservador del síndrome de dolor glúteo profundo, especialmente en ausencia de lesiones estructurales que requieran descompresión quirúrgica. Sin embargo, la evidencia científica disponible continúa siendo limitada y heterogénea, ya que la mayoría de los estudios publicados se centran en el síndrome del piriforme y no diferencian adecuadamente los distintos subtipos que integran el SDGP. Por este motivo, las recomendaciones actuales se fundamentan en un abordaje multimodal e individualizado, orientado a corregir los factores biomecánicos implicados, disminuir la irritación neural y recuperar la funcionalidad del paciente^1,3,6,7.

• Educación terapéutica y modificación de actividades:

La educación del paciente constituye uno de los pilares del tratamiento conservador. Deben identificarse aquellas actividades o posiciones que incrementan la compresión o tensión sobre el nervio ciático, recomendando evitar periodos prolongados de sedestación, la posición de piernas cruzadas, los movimientos repetitivos de flexión mantenida de cadera o determinadas actividades deportivas durante las fases más sintomáticas.

Asimismo, resulta importante explicar al paciente la naturaleza del síndrome y favorecer una reincorporación progresiva a las actividades habituales, evitando tanto la inmovilización prolongada como la sobrecarga precoz¹.

• Ejercicio terapéutico:

El ejercicio constituye el componente activo fundamental del tratamiento fisioterapéutico. Su objetivo principal consiste en restaurar la movilidad de la cadera, optimizar el control lumbopélvico y corregir los desequilibrios musculares capaces de modificar la mecánica del espacio glúteo profundo^3,6,7.

Los programas de rehabilitación suelen combinar ejercicios de movilidad articular, fortalecimiento progresivo de la musculatura glútea, estabilización del complejo lumbopélvico y acondicionamiento funcional adaptado a las demandas del paciente. La progresión de la carga debe realizarse de forma individualizada, evitando inicialmente aquellas posiciones que reproduzcan el atrapamiento neural^3,6,7.

• Movilización neural:

El conocimiento actual de la fisiopatología del SDGP ha puesto de manifiesto que el problema no consiste únicamente en una compresión estática del nervio ciático, sino también en una alteración de su movilidad fisiológica dentro del espacio glúteo profundo. En consecuencia, las técnicas de movilización neural presentan un sólido fundamento biomecánico al intentar restaurar el deslizamiento normal del nervio respecto a los tejidos adyacentes^1,3,5.

Las técnicas neurodinámicas, especialmente los ejercicios tipo slider, producen menores niveles de tensión neural que las técnicas tipo tensioner, por lo que suelen recomendarse durante las fases iniciales del tratamiento⁸. Diversas revisiones sistemáticas han mostrado que la movilización neural puede contribuir a disminuir el dolor y mejorar la función en diferentes neuropatías periféricas y cuadros de ciatalgia, aunque la evidencia específica para SDGP continúa siendo limitada^8-10.

• Terapia manual:

La terapia manual puede emplearse como una intervención complementaria, con el objetivo de disminuir la tensión de la musculatura glútea profunda, mejorar la movilidad de los tejidos blandos y facilitar la realización del ejercicio terapéutico^5,10. Entre las técnicas descritas en la literatura se incluyen la liberación miofascial, las técnicas de tejidos blandos, el masaje profundo y los estiramientos específicos de los rotadores profundos de la cadera¹⁰.

No obstante, la evidencia científica que respalda estas intervenciones continúa siendo limitada y, en la actualidad, no existen estudios de alta calidad que permitan determinar la eficacia comparativa de las diferentes técnicas de terapia manual⁹.

• Fisioterapia invasiva ecoguiada:

La técnica con mayor interés es la neuromodulación percutánea ecoguiada¹⁰, en cuanto a la electrólisis percutánea no se han encontrado artículos específicos sobre su aplicación en esta identidad. La neuromodulación percutánea cuenta con unos resultados preliminares publicados en neuropatías periféricas y en pequeñas series de casos que sugieren que técnicas podría contribuir a reducir el dolor y facilitar la recuperación funcional¹¹; sin embargo, la evidencia específica para el SDGP continúa siendo insuficiente y son necesarios ensayos clínicos de mayor calidad metodológica.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes con dolor persistente y limitación funcional que no responden al tratamiento conservador tras un periodo aproximado de 3 a 6 meses, así como en aquellos casos en los que se identifica una causa estructural de atrapamiento del nervio ciático, como bandas fibrosas, hipertrofia muscular, variantes anatómicas sintomáticas, secuelas traumáticas o tumores. Antes de plantear la intervención es imprescindible confirmar el diagnóstico mediante una adecuada correlación entre la clínica, la exploración física y las pruebas de imagen, descartando otras causas de dolor glúteo y ciatalgia^1,6,7,12.

El objetivo de la cirugía es la descompresión del nervio ciático, eliminando las estructuras responsables del atrapamiento y restaurando su movilidad. Aunque inicialmente se realizaba mediante cirugía abierta, en la actualidad la liberación endoscópica se ha convertido en la técnica de elección por ser menos invasiva y permitir una adecuada visualización del espacio glúteo profundo. Entre los procedimientos más habituales se incluyen la liberación del nervio ciático, la resección de bandas fibrovasculares y la liberación parcial del músculo piriforme cuando este constituye la causa de la compresión ^1,12.

Los resultados publicados muestran una mejoría significativa del dolor y de la función en pacientes adecuadamente seleccionados, con menores tasas de complicaciones y una recuperación más rápida respecto a la cirugía abierta. Sin embargo, la evidencia científica disponible continúa siendo limitada, ya que la mayoría de los estudios corresponden a series de casos y cohortes retrospectivas, por lo que la cirugía debe reservarse para casos refractarios al tratamiento conservador ^1,6,12.

CONCLUSIÓN

El síndrome de dolor glúteo profundo constituye una causa frecuentemente infradiagnosticada de dolor glúteo y ciatalgia no discogénica, debido a la complejidad de su presentación clínica y a la ausencia de criterios diagnósticos universalmente aceptados. El conocimiento de la anatomía del espacio glúteo profundo, de la fisiopatología del atrapamiento neural y de las diferentes entidades que engloba este síndrome resulta fundamental para establecer un diagnóstico preciso y diferenciarlo de otras patologías con manifestaciones clínicas similares.

En la actualidad, el diagnóstico continúa siendo eminentemente clínico y debe basarse en la integración de una anamnesis detallada, una exploración física sistemática y el apoyo de pruebas de imagen, especialmente la resonancia magnética y la ecografía musculoesquelética, sin que exista una prueba considerada como patrón oro.

Desde el punto de vista terapéutico, el tratamiento conservador constituye la primera opción en la mayoría de los pacientes, siendo la fisioterapia el pilar fundamental del manejo mediante un abordaje multimodal basado en la educación terapéutica, el ejercicio, la movilización neural y otras intervenciones complementarias individualizadas. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos casos refractarios al manejo conservador o en los que exista una causa estructural claramente identificada de atrapamiento neural.

A pesar de los avances alcanzados durante los últimos años, la evidencia científica disponible continúa siendo limitada, especialmente en relación con las diferentes modalidades de tratamiento fisioterapéutico y las técnicas invasivas ecoguiadas. En este sentido, son necesarios estudios prospectivos y ensayos clínicos de alta calidad metodológica que permitan establecer protocolos diagnósticos y terapéuticos más estandarizados y optimizar el abordaje de esta entidad en la práctica clínica.

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ANEXOS

Tabla 1. Principales pruebas clínicas que se realizan durante la exploración física.

Prueba clínica	Procedimiento	Resultado positivo	Principal estructura evaluada
Signo del piriforme (Piriformis Sign)	Paciente en decúbito supino. Se observa la posición espontánea de la extremidad inferior.	Rotación externa persistente de la extremidad afectada.	Contractura del músculo piriforme.
Test FAIR (Flexión-Aducción-Rotación Interna)	Flexión de cadera a 90°, seguida de aducción y rotación interna.	Reproducción del dolor glúteo o irradiado.	Piriforme / nervio ciático.
Seated Piriformis Stretch Test	Paciente sentado; cadera flexionada a 90°, rodilla extendida, aducción y rotación interna de la cadera.	Reproducción del dolor glúteo o irradiado.	Piriforme / nervio ciático.
Active Piriformis Test	Abducción y rotación externa resistidas de la cadera.	Dolor y sensibilidad local durante la contracción.	Piriforme / nervio ciático.
Signo de Freiberg	Rotación interna pasiva de la cadera con la cadera en extensión.	Dolor glúteo profundo.	Piriforme.
Test de Pace	Abducción y rotación externa resistidas con el paciente sentado.	Dolor o debilidad durante la maniobra.	Piriforme.
Test de Beatty	Paciente en decúbito lateral sobre el lado sano, eleva la rodilla del lado afectado manteniendo la cadera flexionada.	Reproducción del dolor glúteo.	Piriforme.
Test de Lasègue (SLR)	Elevación pasiva de la extremidad inferior con la rodilla extendida.	Dolor irradiado compatible con irritación del nervio ciático.	Nervio ciático (escasa especificidad para SDGP).
Ischiofemoral Impingement Test	Extensión y aducción pasiva de la cadera; se compara con la misma maniobra en abducción.	Dolor en extensión-aducción que disminuye en abducción.	Espacio isquiofemoral / cuadrado femoral.
Puranen-Orava Test	Estiramiento activo de los isquiotibiales con la cadera flexionada.	Dolor en la tuberosidad isquiática.	Tendón proximal de los isquiotibiales.
Bent-Knee Stretch Test	Flexión máxima de cadera y rodilla seguida de extensión rápida de la rodilla.	Reproducción del dolor isquiático.	Isquiotibiales proximales.
Active Hamstring Test	Flexión resistida de rodilla a 30° y 90°.	Dolor y/o pérdida de fuerza a 30° respecto a 90°.	Isquiotibiales proximales.