Enfermería

Síndrome de ovario poliquístico. Artículo monográfico

18 septiembre 2025

AUTORES

Carla Cemillán Casanova. Graduada en Enfermería. Servicio de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
Asier Para Ayala. Graduado en Enfermería. Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
Bianca Jánovas Santos. Graduada en Enfermería. Unidad de Ictus del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
Alberto García Corchete. Graduado en Enfermería. Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
Alejandro Rubio Lainez. Graduado en Enfermería. Servicio de Cirugía General del Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la patología endocrina y metabólica más común en mujeres en edad reproductiva, caracterizada por hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y hallazgos poliquísticos en ovarios. Su etiología es multifactorial e involucra factores genéticos, ambientales y metabólicos, especialmente la resistencia a la insulina. El cuadro clínico incluye irregularidades menstruales, infertilidad, hirsutismo, acné y obesidad, además de un riesgo incrementado para diabetes tipo II y enfermedades cardiovasculares. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, bioquímicos y ecográficos, mientras que el tratamiento es multidisciplinario, adaptándose al fenotipo, sintomatología y expectativas reproductivas de la paciente.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, infertilidad, diagnóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine and metabolic disorder in women of reproductive age, characterized by hyperandrogenism, ovulatory dysfunction, and polycystic findings in the ovaries. Its etiology is multifactorial and involves genetic, environmental, and metabolic factors, particularly insulin resistance. The clinical picture includes menstrual irregularities, infertility, hirsutism, acne, and obesity, as well as an increased risk of type II diabetes and cardiovascular disease. Diagnosis is based on clinical, biochemical, and ultrasound criteria, while treatment is multidisciplinary, tailored to the patient’s phenotype, symptoms, and reproductive expectations.

KEY WORDS

Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, infertility, diagnosis, treatment.

INTRODUCCIÓN

El SOP afecta aproximadamente al 10-15% de las mujeres en edad fértil y representa la principal causa de infertilidad por anovulación. Este síndrome implica una alta heterogeneidad fenotípica, lo que presenta retos importantes en su manejo clínico. Estudios recientes han resaltado la relevancia de la resistencia a la insulina como base fisiopatológica en la mayoría de los casos. Su prevalencia y sus consecuencias metabólicas lo convierten en un asunto de salud pública, con un impacto que se proyecta más allá de la esfera ginecológica hasta la metabólica y cardiovascular, afectando significativamente la calidad de vida de quienes lo padecen^1,2,3.

ETIOLOGÍA:

La etiología del SOP es aún controvertida, reconociéndose una combinación de factores genéticos, ambientales y metabólicos. El componente hereditario es claro, con una mayor incidencia en hijas y hermanas de pacientes afectadas. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son elementos centrales en su fisiopatología. Otros factores involucrados son la disfunción en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario especialmente el aumento relativo de LH frente a FSH, la disfunción en la foliculogénesis y la exposición prenatal a niveles elevados de andrógenos^1,2,3.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El ámbito clínico del SOP es amplio e incluye^1,3,4:

Oligoovulación o anovulación crónica (amenorrea, oligomenorrea).
Hiperandrogenismo clínico: hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
Obesidad (presente en 40-60% de las pacientes), aunque también puede darse en normopeso.
Infertilidad.
Síntomas metabólicos: resistencia a la insulina, dislipidemia y, a largo plazo, aumento de riesgo de diabetes mellitus tipo II, y síndrome metabólico.
Otros: acantosis nigricans y alteraciones emocionales como ansiedad y depresión.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del SOP es fundamentalmente clínico, complementado con pruebas bioquímicas y ecográficas. El consenso de Rotterdam (2003) es el criterio más aceptado internacionalmente, estableciendo que el diagnóstico se realiza cuando se cumplen al menos 2 de los siguientes 3 criterios, una vez que se han descartado otras causas (hiperplasia suprarrenal congénita, hiperprolactinemia, etc.):

Oligoovulación o anovulación: ciclos menstruales >35 días o <8 ciclos al año.
Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acné o elevación de testosterona sérica.
Ovarios poliquísticos en ecografía: volumen ovárico <10cm³y/o presencia mayor o igual a 12 folículos de 2-9mm de diámetro en al menos un ovario ⁵.

Evaluación complementaria:

Perfil hormonal: FSH, LH, testosterona total y libre, SHBG, DHEAS, 17-OH progesterona, prolactina y TSH.
Perfil metabólico: glucemia en ayunas, insulinemia, HOMA-IR, perfil lipídico.
Ecografía transvaginal: evalúa patrón morfológico ovárico poliquístico.
En adolescentes, el diagnóstico debe ser cuidadoso, pues los ciclos irregulares pueden ser normales durante los primeros dos años de menarquia.

TRATAMIENTO:

El enfoque terapéutico del SOP es multidisciplinario y debe individualizarse. Los principales objetivos son restaurar la función ovulatoria, disminuir el hiperandrogenismo, corregir alteraciones metabólicas y mejorar calidad de vida^1,2,3,5.

Medidas no farmacológicas:

Modificación del estilo de vida: ejercicio regular y reducción del peso incluso moderada (5-10%) puede restablecer la ovulación y mejorar parámetros metabólicos.
Dieta equilibrada: disminución de carbohidratos simples y grasas saturadas.

Tratamiento farmacológico:

Anticonceptivos orales combinados: primera línea para manejo de irregularidades menstruales y síntomas hiperandrogénicos. Combinaciones con antiandrógenos como acetato de ciproterona o drospirenona son preferidas.
Agentes antiandrogénicos: espironolactona, flutamida y finasterida pueden añadirse al tratamiento si persisten manifestaciones androgénicas.
Metformina: indicada en pacientes con resistencia a la insulina, intolerancia a glucosa o DM2, e incluso puede ayudar a restaurar la ovulación.
Clomifeno, letrozol: para inducción de la ovulación en pacientes que buscan embarazo.
Gonadotropinas: para casos refractarios a inductor oral de ovulación. Riesgo de hiperestimulación ovárica.

Tratamientos complementarios:

Terapia dermatológica para acné y depilación láser para hirsutismo.
Apoyo psicológico, dada la frecuente asociación con alteraciones emocionales.

COMPLICACIONES:

El SOP conlleva un riesgo incrementado de múltiples complicaciones^4,5:

Infertilidad y subfertilidad: por anovulación crónica.
Diabetes mellitus tipo 2: hasta 50% puedes desarrollar intolerancia a la glucosa; la DM2 puede presentarse precozmente.
Síndrome metabólico: incluye obesidad, dislipidemia, hipertensión.
Enfermedades cardiovasculares: riesgo global aumentado, aunque necesita más estudios de seguimiento a largo plazo.
Hiperplasia y cáncer endometrial: riesgo aumentado por hiperplasia endometrial secundaria a la exposición estrogénica sin oposición.
Alteraciones psiquiátricas: depresión, ansiedad y menor calidad de vida asociadas a la enfermedad crónica y el impacto sintomático.
Complicaciones obstétricas: mayor incidencia de abortos espontáneos, preeclampsia, diabetes gestacional.

CONCLUSIÓN

El síndrome de ovario poliquístico constituye un reto diagnóstico y terapéutico por su heterogeneidad clínica y etiopatogénica. El reconocimiento temprano y el abordaje individualizado, integrando cambios en el estilo de vida y terapias farmacológicas específicas, pueden reducir las manifestaciones y complicaciones asociadas, reduciendo el impacto negativo sobre la salud reproductiva y metabólica. Es imprescindible la educación continua de pacientes y profesionales de la salud para adaptar el manejo a los consensos internacionales actualizados. La investigación futura debe enfocar los factores de riesgo modificables, las asociaciones genéticas y el diseño de estrategias personalizadas de prevención y tratamiento para mejorar el pronóstico y la calidad de vida de las mujeres afectadas.

BIBLIOGRAFÍA