Síndrome de Wilkie en cirugía general: actualización diagnóstica y terapéutica basada en la evidencia

AUTORES

1. Javier Torcal Guerrero – Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España. 
2. Elena López Sisternes. Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España.
3. Nazaret Fernández Fernández. Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España.
4. Álvaro Lagos de los Reyes. Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España.
5. Daniel Otero Romero. Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España.
6. Miguel Gasós García. Médico Interno Residente Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza. España.

RESUMEN

Introducción: El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior es una causa infrecuente de obstrucción intestinal alta producida por la compresión de la tercera porción del duodeno entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior. Su baja incidencia, la inespecificidad de la clínica y el frecuente retraso diagnóstico dificultan su reconocimiento, lo que puede conducir a un deterioro nutricional progresivo y a un incremento de la morbimortalidad.

Material y método: Se realizó una revisión narrativa de la literatura científica mediante búsqueda en PubMed/MEDLINE, Scopus y Google Scholar, seleccionando publicaciones preferentemente entre 2010 y 2025. Se incluyeron revisiones sistemáticas, revisiones narrativas, estudios observacionales, series de casos y casos clínicos relacionados con la anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Wilkie.

Resultados: La tomografía computarizada con reconstrucción vascular constituye actualmente la prueba diagnóstica de elección, al permitir demostrar la compresión duodenal y cuantificar el ángulo y la distancia aortomesentérica. El tratamiento conservador, basado en la descompresión gastrointestinal y el soporte nutricional, representa la primera línea terapéutica. Sin embargo, en pacientes con fracaso del tratamiento médico o enfermedad crónica, la duodenoyeyunostomía laparoscópica se ha consolidado como el procedimiento quirúrgico de referencia, con tasas de resolución sintomática superiores al 80-90%, baja morbilidad y excelentes resultados funcionales a largo plazo.

Conclusiones: El diagnóstico precoz del síndrome de Wilkie requiere un elevado índice de sospecha clínica y una adecuada correlación entre la sintomatología y los hallazgos radiológicos. La cirugía laparoscópica constituye el tratamiento de elección en los pacientes refractarios al manejo conservador, ofreciendo resultados duraderos y una rápida recuperación. Son necesarios estudios prospectivos multicéntricos que permitan optimizar los criterios diagnósticos y terapéuticos de esta entidad.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Wilkie, síndrome de la arteria mesentérica superior, obstrucción duodenal, duodenoyeyunostomía laparoscópica, tratamiento quirúrgico.

ABSTRACT

Background: Superior mesenteric artery syndrome (Wilkie syndrome) is a rare cause of proximal intestinal obstruction resulting from compression of the third portion of the duodenum between the abdominal aorta and the superior mesenteric artery. Its low incidence, nonspecific clinical presentation and frequent diagnostic delay make it a challenging condition, often leading to progressive malnutrition and significant morbidity.

Method: A narrative review of the literature was performed using PubMed/MEDLINE, Scopus and Google Scholar databases. Publications from 2010 to 2025 were preferentially included, focusing on anatomy, pathophysiology, clinical manifestations, imaging diagnosis and therapeutic management of superior mesenteric artery syndrome.

Results: Computed tomography angiography is currently considered the diagnostic modality of choice, allowing accurate assessment of duodenal compression and measurement of the aortomesenteric angle and distance. Conservative management, based on gastrointestinal decompression and nutritional rehabilitation, remains the initial therapeutic approach. In patients with persistent symptoms or failure of medical treatment, laparoscopic duodenojejunostomy has become the preferred surgical procedure, providing symptom resolution rates exceeding 80-90%, low perioperative morbidity and durable long-term outcomes.

Conclusions: Early recognition of superior mesenteric artery syndrome requires a high index of clinical suspicion together with appropriate radiological correlation. Laparoscopic duodenojejunostomy represents the current surgical gold standard for patients who do not respond to conservative treatment. Further prospective multicentre studies are needed to standardise diagnostic criteria and optimise therapeutic strategies.

KEY WORDS

Superior mesenteric artery syndrome, Wilkie syndrome, duodenal obstruction, laparoscopic duodenojejunostomy, surgical treatment.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS) constituye una causa infrecuente de obstrucción intestinal alta secundaria a la compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior. Aunque fue descrito inicialmente por Rokitansky en el siglo XIX y posteriormente caracterizado por Wilkie tras la publicación de una serie de 75 pacientes en 1927, continúa siendo una entidad poco reconocida en la práctica clínica, probablemente debido a su baja incidencia, la inespecificidad de su presentación clínica y el frecuente retraso diagnóstico^1,2.

La fisiopatología del síndrome se relaciona con la disminución del ángulo y de la distancia aortomesentérica, consecuencia, en la mayoría de los casos, de la pérdida del tejido adiposo retroperitoneal que actúa como soporte del paquete vascular mesentérico. Diversas situaciones favorecen este mecanismo, como los estados de hipercatabolismo, la pérdida ponderal acelerada, los trastornos de la conducta alimentaria, las enfermedades neoplásicas o inflamatorias y, de forma cada vez más frecuente, determinadas intervenciones quirúrgicas, especialmente la cirugía bariátrica y algunos procedimientos colorrectales. Esta evolución epidemiológica ha incrementado el interés por el síndrome entre los cirujanos generales, que deben incluirlo en el diagnóstico diferencial del paciente con síntomas obstructivos persistentes tras una pérdida importante de peso o tras cirugía abdominal¹.

Desde el punto de vista clínico, el síndrome suele manifestarse mediante dolor epigástrico postprandial, plenitud precoz, náuseas, vómitos biliosos y pérdida progresiva de peso, estableciéndose con frecuencia un círculo vicioso en el que la disminución de la ingesta favorece una mayor reducción del tejido adiposo mesentérico y, por tanto, un incremento de la compresión duodenal. La ausencia de signos específicos provoca que muchos pacientes sean inicialmente diagnosticados de trastornos funcionales gastrointestinales, gastroparesia o enfermedad por reflujo gastroesofágico, retrasando el tratamiento definitivo^1,2.

En la última década, el desarrollo de la tomografía computarizada multidetector y de la angio-TC ha modificado sustancialmente el abordaje diagnóstico. Estas técnicas permiten valorar simultáneamente la dilatación gastroduodenal, cuantificar el ángulo y la distancia aortomesentérica e identificar otras causas de obstrucción duodenal, convirtiéndose en la actualidad en las pruebas de imagen de referencia. Sin embargo, los criterios radiológicos deben interpretarse siempre en el contexto clínico, ya que existe una considerable variabilidad anatómica y no todos los pacientes con reducción del ángulo desarrollan sintomatología obstructiva^1,2.

El tratamiento inicial continúa siendo conservador y se basa en la descompresión gastrointestinal, la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y, fundamentalmente, en el soporte nutricional dirigido a restaurar el tejido adiposo mesentérico. No obstante, el fracaso del tratamiento médico o la persistencia de la sintomatología obligan a plantear tratamiento quirúrgico. En este contexto, la Duodenoyeyunostomía laparoscópica se ha consolidado como la técnica de elección al ofrecer elevadas tasas de resolución clínica, baja morbilidad y una recuperación postoperatoria más rápida que los abordajes abiertos. Estudios recientes, además, demuestran que estos beneficios pueden mantenerse a largo plazo, aunque una proporción de pacientes presenta trastornos de la motilidad gastrointestinal concomitantes que condicionan peores resultados funcionales, poniendo de manifiesto la necesidad de una adecuada selección preoperatoria y de un seguimiento prolongado^1,2.

A pesar del creciente número de publicaciones, persisten importantes controversias respecto a los criterios diagnósticos, el momento óptimo para indicar tratamiento quirúrgico y los factores pronósticos asociados al éxito terapéutico. Asimismo, la aparición de nuevos escenarios clínicos, como el síndrome de Wilkie tras cirugía bariátrica o colorrectal, y la disponibilidad de resultados a largo plazo de la cirugía mínimamente invasiva hacen necesaria una actualización de la evidencia disponible. El objetivo de esta revisión es analizar de forma crítica la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de Wilkie desde la perspectiva del cirujano general, integrando las aportaciones más recientes de la literatura y proponiendo un algoritmo práctico de manejo basado en la evidencia científica actual^1,2.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión narrativa de la literatura con el objetivo de sintetizar la evidencia científica disponible sobre el síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior, haciendo especial énfasis en su anatomía, fisiopatología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos y opciones terapéuticas, así como en las principales controversias relacionadas con su manejo conservador y quirúrgico.

La búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus y Web of Science, incluyendo publicaciones disponibles hasta junio de 2026. Se utilizaron, de forma aislada y combinada mediante operadores booleanos (AND/OR), los siguientes términos de búsqueda en inglés:

«Superior Mesenteric Artery Syndrome», «Wilkie syndrome», «Aortomesenteric Compression», «Duodenal Compression», «Duodenojejunostomy», «Superior Mesenteric Artery», «Laparoscopic Duodenojejunostomy», «Aortomesenteric Angle» y «Surgical Management».

Se incluyeron revisiones narrativas y sistemáticas, estudios observacionales, series de casos y casos clínicos considerados de especial relevancia debido a la baja incidencia de esta entidad. Asimismo, se incorporaron publicaciones clásicas que han contribuido a la descripción histórica del síndrome y al desarrollo de los criterios diagnósticos actualmente aceptados. Se excluyeron los artículos duplicados, las publicaciones sin acceso al texto completo, los resúmenes de congresos y aquellos trabajos que no aportaban información relevante sobre la anatomía, la fisiopatología, el diagnóstico o el tratamiento del síndrome de Wilkie.

La selección de los artículos se realizó atendiendo a su calidad metodológica, relevancia clínica y actualidad, priorizando las publicaciones con mayor impacto científico y aquellas ampliamente citadas en la literatura. Asimismo, se revisaron manualmente las referencias bibliográficas de los artículos seleccionados con el objetivo de identificar estudios adicionales de interés.

La información obtenida se organizó de forma temática para elaborar una revisión estructurada que incluyera los principales aspectos relacionados con la anatomía del ángulo aortomesentérico, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico por imagen, el tratamiento conservador, las indicaciones quirúrgicas y las diferentes técnicas quirúrgicas descritas, así como las controversias actuales respecto al momento óptimo de la cirugía y a los factores pronósticos asociados a los resultados terapéuticos. La elaboración del manuscrito siguió las recomendaciones SANRA (Scale for the Assessment of Narrative Review Articles) para revisiones narrativas, con el propósito de garantizar una presentación rigurosa, transparente y basada en la mejor evidencia disponible

DESARROLLO

Anatomía del ángulo aortomesentérico:

El ángulo aortomesentérico es el espacio anatómico formado entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior (AMS), que emerge de la cara anterior de la aorta a nivel de L1. A través de este espacio discurre la tercera porción del duodeno, junto con la vena renal izquierda, tejido adiposo, vasos linfáticos y plexos nerviosos. En condiciones normales, la AMS forma un ángulo de 28°-65° con la aorta y una distancia de 10-34 mm, mantenidos principalmente por el tejido adiposo retroperitoneal y la disposición anatómica de la raíz del mesenterio y el ligamento de Treitz. Estas relaciones permiten el paso libre del duodeno sin compromiso vascular ni obstructivo³.

La reducción del tejido adiposo mesentérico, habitualmente secundaria a pérdida ponderal rápida, desnutrición, estados hipercatabólicos o cirugía bariátrica, así como determinadas variantes anatómicas congénitas, disminuye el ángulo y la distancia aortomesentérica, favoreciendo la compresión extrínseca de la tercera porción duodenal. En los pacientes con síndrome de Wilkie suelen objetivarse ángulos inferiores a 22-25° y distancias menores de 8 mm, aunque estos hallazgos deben interpretarse siempre junto con la clínica y las pruebas de imagen. El conocimiento de esta anatomía resulta esencial para comprender la fisiopatología del síndrome y fundamenta el tratamiento quirúrgico mediante Duodenoyeyunostomía, que evita el segmento duodenal comprimido^1-3.

Fisiopatología y manifestaciones clínicas:

El síndrome de Wilkie se produce como consecuencia de la compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior (AMS), secundaria a la disminución del ángulo y de la distancia aortomesentérica. En condiciones fisiológicas, el tejido adiposo y linfático localizado entre ambas estructuras vasculares actúa como un soporte mecánico que mantiene la permeabilidad de este espacio anatómico. La pérdida de dicho tejido, habitualmente relacionada con una disminución ponderal rápida o con estados hipercatabólicos, reduce el ángulo aortomesentérico desde valores normales de 28-65° hasta menos de 22-25°, con una distancia inferior a 8 mm, favoreciendo la obstrucción duodenal. Además, determinadas variantes anatómicas, como un ligamento de Treitz corto, una implantación alta del duodeno o alteraciones en el origen de la AMS, pueden contribuir al desarrollo del síndrome incluso en ausencia de pérdida de peso significativa⁴.

La compresión mantenida del duodeno condiciona una obstrucción mecánica del tránsito intestinal proximal, con dilatación del estómago y del duodeno, retraso del vaciamiento gástrico y aumento de la presión intraluminal. Como consecuencia, se establece un círculo vicioso en el que el dolor postprandial y la intolerancia alimentaria provocan una reducción progresiva de la ingesta y una mayor pérdida ponderal, favoreciendo una disminución adicional del tejido adiposo perivascular y un incremento de la compresión duodenal. Este mecanismo explica tanto la progresión clínica de la enfermedad como la importancia del soporte nutricional precoz para restaurar el espacio aortomesentérico y evitar la cronificación del cuadro. Estudios recientes también sugieren que algunos pacientes presentan trastornos concomitantes de la motilidad gastrointestinal, lo que podría justificar la persistencia de síntomas incluso tras un tratamiento quirúrgico técnicamente satisfactorio^3,4.

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen del grado y la duración de la obstrucción duodenal. Los síntomas más frecuentes incluyen dolor epigástrico postprandial, plenitud precoz, distensión abdominal, saciedad temprana, náuseas y vómitos, generalmente biliosos, asociados a una pérdida progresiva de peso que actúa simultáneamente como factor predisponente y consecuencia de la enfermedad. Es característico que la sintomatología mejore con determinadas posiciones, como el decúbito lateral izquierdo, el decúbito prono o la posición genupectoral, al disminuir transitoriamente la tensión del mesenterio sobre el duodeno. En los casos de evolución prolongada pueden desarrollarse deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y desnutrición grave, mientras que el carácter inespecífico de la clínica favorece retrasos diagnósticos y el diagnóstico erróneo como trastornos funcionales digestivos, gastroparesia o enfermedad por reflujo gastroesofágico. Por ello, el síndrome de Wilkie debe sospecharse en pacientes con pérdida ponderal reciente y síntomas obstructivos del tracto digestivo superior sin otra causa evidente^3,4.

Diagnóstico:

El diagnóstico del síndrome de Wilkie requiere un alto índice de sospecha clínica, ya que su baja incidencia y la inespecificidad de los síntomas condicionan un retraso diagnóstico frecuente. La sospecha debe plantearse especialmente en pacientes jóvenes o de mediana edad con dolor epigástrico postprandial, saciedad precoz, náuseas, vómitos recurrentes y pérdida ponderal significativa, especialmente cuando existe un antecedente reciente de adelgazamiento rápido, cirugía bariátrica, cirugía correctora de escoliosis, cirugía colorrectal o cualquier proceso asociado a estados hipercatabólicos. La mejoría de la sintomatología con cambios posturales, como el decúbito lateral izquierdo, la posición genupectoral o el decúbito prono, constituye un dato clínico sugestivo, aunque no patognomónico. Las pruebas de laboratorio suelen ser inespecíficas y reflejan principalmente las consecuencias de la obstrucción prolongada, pudiendo objetivarse deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica o datos de desnutrición^4,5.

Las técnicas de imagen constituyen la piedra angular del diagnóstico. La tomografía computarizada con contraste intravenoso (angio-TC) se considera actualmente la prueba de elección, ya que permite confirmar simultáneamente la compresión de la tercera porción del duodeno, valorar la dilatación gastroduodenal proximal, excluir otras causas de obstrucción intestinal y medir con precisión el ángulo y la distancia aortomesentérica. En individuos sanos, el ángulo entre la aorta y la arteria mesentérica superior oscila entre 28° y 65°, mientras que la distancia aortomesentérica es de 10 a 34 mm. En pacientes con síndrome de Wilkie estos valores suelen reducirse a menos de 22-25° y menos de 8 mm, respectivamente. No obstante, estos criterios radiológicos deben interpretarse siempre junto con la clínica, ya que pueden existir pacientes asintomáticos con ángulos reducidos o pacientes sintomáticos con valores limítrofes. La reconstrucción multiplanar de la TC facilita además la evaluación anatómica del origen de la AMS y de las posibles anomalías asociadas^4-6.

El estudio baritado esófago-gastroduodenal continúa siendo una herramienta complementaria de gran utilidad funcional. Sus hallazgos característicos incluyen la dilatación del estómago y del duodeno proximal, la interrupción brusca del paso del contraste en la tercera porción duodenal, el retraso del vaciamiento y la mejoría del tránsito con determinadas posiciones corporales. La endoscopia digestiva alta no establece el diagnóstico, pero resulta fundamental para excluir otras causas de obstrucción duodenal, como neoplasias, estenosis pépticas o compresiones extrínsecas. Otras técnicas, como la ecografía Doppler o la resonancia magnética angiográfica, permiten medir el ángulo aortomesentérico sin radiación y pueden ser útiles en pacientes seleccionados, aunque su utilización es menos habitual^5,6.

El diagnóstico diferencial incluye otras entidades que cursan con síntomas de obstrucción del tracto digestivo superior, entre ellas la gastroparesia, la dispepsia funcional, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la pancreatitis crónica, las neoplasias duodenopancreáticas, la compresión extrínseca por masas retroperitoneales, el páncreas anular, la malrotación intestinal y el síndrome del ligamento arcuato medio. Asimismo, debe considerarse el síndrome del cascanueces (Nutcracker syndrome), ya que comparte la misma alteración anatómica del espacio aortomesentérico y puede coexistir con el síndrome de Wilkie debido a la compresión simultánea de la vena renal izquierda. En consecuencia, el diagnóstico definitivo debe basarse en la correlación entre la historia clínica, los factores predisponentes y los hallazgos radiológicos, evitando establecer el diagnóstico únicamente a partir de las mediciones anatómicas obtenidas mediante las técnicas de imagen^5,6.

Tratamiento:

El tratamiento conservador constituye la primera línea terapéutica en la mayoría de los pacientes con síndrome de Wilkie y tiene como objetivo revertir la compresión duodenal mediante la recuperación del tejido adiposo retroperitoneal y la corrección de las alteraciones metabólicas secundarias a la obstrucción. En la fase aguda deben instaurarse medidas de soporte que incluyen reposo digestivo, descompresión gástrica mediante sonda nasogástrica cuando exista dilatación importante, reposición hidroelectrolítica y corrección de las alteraciones ácido-base. Una vez estabilizado el paciente, el pilar fundamental del tratamiento es el soporte nutricional intensivo, priorizando la nutrición enteral siempre que sea posible, ya sea por vía oral o mediante sonda nasoyeyunal distal a la obstrucción. La nutrición parenteral queda reservada para aquellos pacientes en los que la vía enteral no sea viable o resulte insuficiente. Asimismo, determinadas medidas posturales, como el decúbito lateral izquierdo, el decúbito prono o la posición genupectoral tras las comidas, pueden disminuir temporalmente la tensión del mesenterio sobre el duodeno y aliviar la sintomatología. Aunque no existe consenso sobre la duración óptima del tratamiento conservador, la evidencia disponible indica que la mayoría de los pacientes que responderán favorablemente lo hacen durante las primeras 2-4 semanas^5-7.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico: el tratamiento quirúrgico está indicado cuando el manejo conservador fracasa o resulta insuficiente para resolver la obstrucción y restaurar un adecuado estado nutricional. Entre las principales indicaciones se incluyen la persistencia de síntomas obstructivos a pesar de un tratamiento médico correctamente instaurado, la imposibilidad para recuperar el peso corporal, la dependencia prolongada de nutrición enteral o parenteral, la recurrencia de los episodios obstructivos y la aparición de complicaciones relacionadas con la desnutrición o la dilatación gastroduodenal. Asimismo, algunos autores recomiendan considerar un tratamiento quirúrgico precoz en pacientes con enfermedad crónica de larga evolución o con alteraciones anatómicas irreversibles, en los que la probabilidad de éxito del tratamiento conservador es limitada. La decisión debe individualizarse considerando la evolución clínica, el estado nutricional y las preferencias del paciente, dentro de un abordaje multidisciplinar^6-8.

Opciones del tratamiento quirúrgico: se han descrito diversas técnicas quirúrgicas para el tratamiento del síndrome de Wilkie, aunque actualmente la duodenoyeyunostomía es considerada el procedimiento de referencia. La sección del ligamento de Treitz o procedimiento de Strong pretende movilizar inferiormente el duodeno para disminuir la compresión ejercida por la arteria mesentérica superior. Aunque preserva la anatomía gastrointestinal y evita la realización de una anastomosis, sus resultados son variables y presenta una mayor tasa de persistencia o recurrencia de los síntomas. Por otro lado, la gastroyeyunostomía, ampliamente utilizada en el pasado, ha quedado relegada debido a que no resuelve la obstrucción duodenal y puede favorecer complicaciones derivadas del estasis del asa duodenal excluida^6-8.

La duodenoyeyunostomía consiste en la realización de una anastomosis laterolateral entre el duodeno proximal a la obstrucción y el yeyuno, derivando el tránsito intestinal y evitando el segmento comprimido. Actualmente se realiza preferentemente mediante abordaje laparoscópico, técnica que ofrece las ventajas propias de la cirugía mínimamente invasiva, incluyendo menor dolor postoperatorio, recuperación funcional más rápida, menor estancia hospitalaria y mejores resultados estéticos, manteniendo una elevada tasa de éxito clínico. En centros con experiencia también se han descrito abordajes laparoscópicos por puerto único y técnicas asistidas por robot, aunque la evidencia disponible continúa siendo limitada^6-8.

Resultados y evidencia actual: La evidencia científica disponible sobre el tratamiento quirúrgico del síndrome de Wilkie continúa siendo limitada debido a la baja incidencia de la enfermedad y al predominio de series retrospectivas y casos clínicos. No obstante, los estudios publicados durante la última década muestran de forma consistente que la duodenoyeyunostomía laparoscópica constituye la técnica con mejores resultados funcionales y mayor tasa de resolución sintomática, consolidándose como el procedimiento de referencia en pacientes con fracaso del tratamiento conservador. Las tasas de éxito clínico comunicadas oscilan entre el 80 % y el 100 %, con una baja incidencia de complicaciones perioperatorias y una menor estancia hospitalaria en comparación con el abordaje abierto^6-8.

Los estudios con seguimiento prolongado confirman que los beneficios de la cirugía se mantienen a largo plazo. En una de las series contemporáneas más amplias, con una mediana de seguimiento superior a cinco años, se observó una mejoría significativa del índice de masa corporal, una disminución de la dependencia de soporte nutricional y una reducción mantenida de síntomas como el dolor abdominal, las náuseas y la pérdida de peso. Sin embargo, un subgrupo de pacientes precisó procedimientos quirúrgicos adicionales por trastornos concomitantes de la motilidad gastrointestinal, lo que pone de manifiesto la importancia de una adecuada selección preoperatoria y de un seguimiento clínico prolongado^7,8.

La evidencia más reciente también ha puesto de relieve la importancia de la valoración multidisciplinar. Diversos autores sugieren que la coexistencia de gastroparesia u otros trastornos de la motilidad digestiva puede condicionar una respuesta incompleta al tratamiento quirúrgico, incluso cuando la descompresión duodenal es técnicamente satisfactoria. En este contexto, la evaluación nutricional, funcional y psicológica previa a la cirugía adquiere un papel cada vez más relevante para optimizar los resultados a largo plazo⁷.

A pesar de estos resultados favorables, la calidad global de la evidencia continúa siendo baja debido a la ausencia de ensayos clínicos y estudios comparativos de gran tamaño. La heterogeneidad de los criterios diagnósticos, la variabilidad en la duración del tratamiento conservador previo y la falta de protocolos estandarizados dificultan la comparación entre series. Por ello, siguen siendo necesarios estudios prospectivos multicéntricos que permitan definir con mayor precisión las indicaciones quirúrgicas, identificar factores predictores de éxito terapéutico y establecer recomendaciones basadas en evidencia de mayor calidad^7,8.

CONCLUSIONES

El síndrome de Wilkie constituye una causa infrecuente pero potencialmente reversible de obstrucción intestinal alta cuyo diagnóstico continúa representando un desafío debido a la inespecificidad de su presentación clínica y al frecuente retraso en su reconocimiento. Un elevado índice de sospecha, especialmente en pacientes con pérdida ponderal reciente, cirugía abdominal previa o estados hipercatabólicos, resulta fundamental para establecer un diagnóstico precoz y evitar la progresión hacia la desnutrición y otras complicaciones derivadas de la obstrucción duodenal.

La tomografía computarizada con reconstrucción vascular se ha consolidado como la prueba diagnóstica de referencia al permitir demostrar la compresión de la tercera porción duodenal, cuantificar el ángulo y la distancia aortomesentérica y excluir otras causas de obstrucción. No obstante, el diagnóstico debe basarse en la integración de los hallazgos clínicos y radiológicos, ya que las alteraciones anatómicas aisladas carecen de suficiente valor diagnóstico en ausencia de una clínica compatible.

El tratamiento debe seguir un abordaje escalonado, iniciándose con medidas conservadoras dirigidas a corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y recuperar el estado nutricional. En aquellos pacientes con fracaso del tratamiento médico o con enfermedad crónica, la duodenoyeyunostomía laparoscópica representa actualmente el tratamiento quirúrgico de elección, al asociarse con elevadas tasas de resolución sintomática, mejoría del estado nutricional y baja morbilidad perioperatoria. Los estudios más recientes confirman además la durabilidad de estos resultados a largo plazo, consolidando esta técnica como el estándar terapéutico actual.

A pesar de los avances en el conocimiento de esta entidad, persisten interrogantes sobre los criterios óptimos para la indicación quirúrgica, los factores predictivos de respuesta al tratamiento conservador y el impacto de los trastornos concomitantes de la motilidad gastrointestinal en los resultados funcionales. El desarrollo de estudios multicéntricos prospectivos y la estandarización de los criterios diagnósticos y terapéuticos serán esenciales para optimizar el manejo de estos pacientes y mejorar la calidad de la evidencia disponible.

BIBLIOGRAFÍA

1. Etxebarria Beitia E, Díez del Val I, Loureiro González C, González Serrano C, Bilbao Axpe JE. Duodenoyeyunostomía laparoscópica como tratamiento del síndrome de la arteria mesentérica superior. Cir Esp [Internet]. 2014;92(2):129–31. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ciresp.2013.06.020
2. Yao S-Y, Mikami R, Mikami S. Minimally invasive surgery for superior mesenteric artery syndrome: A case report. World J Gastroenterol [Internet]. 2015;21(45):12970–5. Available from: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v21.i45.12970
3. González Hermosillo-Cornejo D, Díaz Girón-Gidi A, Vélez-Pérez FM, Lemus-Ramírez RI, Andrade Martínez-Garza P. Síndrome de Wilkie. Reporte de un caso. Cir Cir [Internet]. 2017;85(1):54–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.circir.2015.08.009
4. Aranda Escaño E, Perfecto Valero A, Tellaeche de la Iglesia M, Fernández Gómez-Cruzado L, Santidrian Martinez JI. Síndrome de la pinza aorto-mesentérica (Sind. de Wilkie). Análisis de una serie de 7 casos. Cirugía Española [Internet]. 2020;98(1):48–50. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ciresp.2019.02.011
5. Alsaleh N, Yaseen W, Alshamat RA, Aljurushi R, Alshareef B. Superior mesenteric artery syndrome following colorectal surgery: a systematic review. Ann Med Surg (Lond) [Internet]. 2025;87(5):2763–73. Available from: http://dx.doi.org/10.1097/MS9.0000000000003209
6. Jayakar S, Mogekar S. Superior mesenteric artery syndrome: A report of a rare case. Cureus [Internet]. 2024;16(7):e63572. Available from: http://dx.doi.org/10.7759/cureus.63572
7. Wills MV, Barajas-Gamboa JS, Mocanu V, Conner A, Brown J, Restrepo-Rodas G, et al. Long-term outcomes of laparoscopic duodenojejunostomy for superior mesenteric artery syndrome. Surg Endosc [Internet]. 2025;39(8):5235–43. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s00464-025-11774-6
8. Quintero-Pérez C, Manresa-Manresa F, García-de Vargas A, Mengíbar-Fuentes L, Bataller-de Juan E. Tratamiento endovascular del aneurisma poplíteo en pacientes de alto riesgo quirúrgico. Cir Esp (Engl Ed) [Internet]. 2021;100(7):448–50. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ciresp.2021.05.005