Medicina

Taquicardia, el corazón no siempre es el culpable. Hipertiroidismo en edad pediátrica, reporte de un caso

1 diciembre 2024

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2024.57.28.001

AUTORES

Dra. Artemia Monserrat García-Palacios. ORCID 0009-0003-9225-5798. Médico Residente de Medicina Familiar, Unidad de Medicina Familiar 1 Orizaba, OOAD Veracruz Sur, México. Instituto Mexicano del Seguro Social. México.
Dra. Carmen Gabriela Hernández-Vargas. ORCID 0009-0007-6536-2909. Médico Residente de Medicina Familiar, Unidad de Medicina Familiar 1 Orizaba, OOAD Veracruz Sur, México. Instituto Mexicano del Seguro Social. México.
Dr. Alfredo Cervantes-Suárez. ORCID 0000-0001-5234-3599. Médico Especialista en Medicina Familiar, Unidad de Medicina Familiar 1 Orizaba, OOAD Veracruz Sur, México. Instituto Mexicano del Seguro Social. México.
Dra. Nereyda Salinas-Pérez. ORCID 0009-0009-4471-2927. Médico Especialista en Pediatría, Hospital General Regional Orizaba 1, OOAD Veracruz Sur, México. Instituto Mexicano del Seguro Social. México.
Dr. José Armando García-Palacios. Médico Cirujano. ORCID 0009-0004-5418-1588.

RESUMEN

Antecedentes: El hipertiroidismo es una enfermedad que se caracteriza por el aumento de hormonas tiroideas, infrecuente en la edad pediátrica, siendo la enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional la causa más frecuente de esta patología.

Objetivo: Describir el reporte de un caso de hipertiroidismo en edad pediátrica.

Caso clínico: Masculino de 3 años quien se presentó en un servicio de urgencias de segundo nivel con diaforesis y taquicardia de origen a determinar, a la exploración física paciente con exoftalmos bilateral, cuello sin ingurgitación yugular, incremento de volumen de glándula tiroidea, precordio hiperdinámico y discreto temblor en extremidades superiores, por lo que se inició abordaje diagnóstico con electrocardiograma reportando taquicardia sinusal, radiografía y laboratoriales (citometría hemática, química sanguínea y electrolitos séricos) sin alteraciones, posteriormente se recabó perfil tiroideo que reportó TSH 0.005 mcUI/ml, T3 libre: 23.34 pg/ml, T4 Libre: 7.77 ng/dl, T4 total 24.86 ng/dl y T3 total en 4.76 ng/ml. Es valorado una semana posterior a su ingreso en un hospital de tercer nivel por el servicio de endocrinología pediátrica en donde se establece diagnóstico de hipertiroidismo primario con bocio difuso, tirotoxicosis con hipertensión arterial sistémica secundaria, iniciando tratamiento con antitiroideo, betabloqueador, esteroide, e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Ameritó hospitalización posterior secundario a episodio de tirotoxicosis y tormenta tiroidea, una vez remitido el cuadro clínico se realizó procedimiento quirúrgico definitivo. Actualmente paciente en seguimiento de patología tiroidea con adecuada evolución.

Conclusión: Se debe considerar al hipertiroidismo en pacientes en edad pediátrica como una causa de síntomas adrenérgicos, y posterior a la confirmación del diagnóstico, iniciar tratamiento de forma específica puesto que esta patología puede llegar a presentar alteraciones en el crecimiento y desarrollo del niño.

PALABRAS CLAVE

Hipertiroidismo, taquicardia, enfermedad de graves.

ABSTRACT

Background: Hyperthyroidism is a disease characterized by an increase in thyroid hormones, which is rare in children. Hyperfunctional autoimmune thyroid disease is the most common cause of this pathology.

Objective: To describe a case report of hyperthyroidism in children.

Clinical case: 3-year-old male who presented to a second level emergency service with diaphoresis and tachycardia of undetermined origin, upon physical examination the patient presented bilateral exophthalmos, neck without jugular engorgement, increased thyroid gland volume, hyperdynamic precordium and slight tremor in the upper extremities, for which a diagnostic approach was started with electrocardiogram reporting sinus tachycardia, X-ray and laboratory tests (blood count, blood chemistry and serum electrolytes) without alterations, subsequently a thyroid profile was obtained which reported TSH 0.005 mcIU / ml, free T3: 23.34 pg / ml, free T4: 7.77 ng / dl, total T4 24.86 ng / dl and total T3 4.76 ng / ml. The patient was assessed one week after admission to a third level hospital by the pediatric endocrinology department, where a diagnosis of primary hyperthyroidism with diffuse goiter and thyrotoxicosis with secondary systemic arterial hypertension was established. Treatment with antithyroid drugs, beta-blockers, steroids, and angiotensin-converting enzyme inhibitors was started. Subsequent hospitalization was required due to an episode of thyrotoxicosis and thyroid storm. Once the clinical picture had resolved, a definitive surgical procedure was performed. The patient is currently being monitored for thyroid disease with adequate progress.

Conclusion: Hyperthyroidism in pediatric patients should be considered as a cause of adrenergic symptoms, and after confirmation of the diagnosis, treatment should be started as this pathology can lead to alterations in the child’s growth and development.

KEY WORDS

Hyperthyroidism, tachycardia, graves’ disease.

INTRODUCCIÓN

El hipertiroidismo es un trastorno metabólico que se caracteriza por el incremento de hormonas tiroideas secundario a una hiperfunción glandular, infrecuente en niños y adolescentes, con una alta tasa de morbilidad. La incidencia global antes de los 4 años es de 1 /1.000 000 por año, con una incidencia al año de 8 por cada 1.000 000 en pacientes menores de 15 años, presentándose 15% de esta patología antes de los 10 años, con mayor frecuencia en mujeres^1,2 Más del 90% de los casos de hipertiroidismo en pediátricos es debido a enfermedad de Graves, seguido de la fase hipertiroidea de una tiroiditis crónica autoinmune y a un nódulo tiroideo hiperfuncionante³.

La presentación de los síntomas en la edad pediátrica es insidiosa e inespecífica lo que puede conllevar a un retraso en la sospecha diagnóstica, donde las manifestaciones más frecuentes son bocio, taquicardia, palpitaciones, pérdida de peso y orbitopatía⁴.

El diagnóstico puede efectuarse en base a la presentación clínica y complementación bioquímica la cual corrobore una hormona estimulante de la tiroides (TSH) suprimida y/o la elevación de triyodotironina (T3) o tiroxina (T4) en sus fracciones totales y/o libres. Es de utilidad la captación de yodo 131 y el cintigrama Tc99 para determinar la etiología. Los anticuerpos anti-receptores de TSH (TRAb), anti tiroperoxidasa (ATPO) y antitiroglobUIina (ATG) sirven para identificar el origen autoinmune de esta patología. Se debe considerar determinar la ecogenicidad tiroidea y el flujo sanguíneo en la ecografía^5,6.

El tratamiento en el hipertiroidismo incluye desde fármacos antitiroideos, empleo de iodo radioactivo (I131) hasta procedimientos quirúrgicos como la tiroidectomía⁷.

La importancia de esta patología radica en el control metabólico ya que las hormonas tiroideas regulan el estímulo del crecimiento, diferenciación celular o aumento del metabolismo⁸.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Masculino de 3 años sin antecedentes patológicos ni perinatales de importancia, acude el 07 de julio del 2023 al servicio de urgencias pediatría en un hospital de segundo nivel donde su madre refiere que el paciente inicia con palpitaciones visibles en cuello y aumento de frecuencia cardíaca ingresando con los siguientes signos vitales: frecuencia cardiaca 170 lpm, tensión arterial 117/78 mmHg, Sat O2 96%, temperatura 37.1°C, frecuencia respiratoria 34x´, peso 13.4 kg y talla: 107 cm.
A la exploración física paciente consciente, diaforético, ojos con exoftalmos bilateral, cuello sin ingurgitación yugular, incremento de volumen de glándula tiroidea. Precordio hiperdinámico, con soplo sistólico grado II en tercer espacio intercostal línea paraesternal izquierda, sin irradiaciones. Extremidades sin diferencia de pulsos entre femoral y radial.

Se inicia complementación diagnóstica con los siguientes estudios de laboratorio y gabinete:

Abordaje cardiológico con toma de electrocardiograma reportando taquicardia sinusal, ritmo sinusal, frecuencia 150 lpm, eje a 90°, PR 120 mseg, QRS de 40 mseg, QTc 440 mseg. Ondas T positivas, puntiagudas de ramas simétricas en V3 a V5, aparente supradesnivel de punto J en V3-V5.

Radiografía de tórax: situs solitus broncovisceral, levocardia, levoapex, sin cardiomegalia, flujo pulmonar normal, arco aórtico izquierdo, tejidos blandos sin alteraciones.

Laboratoriales iniciales: Hb 12.90 g/dl, hematocrito 39.60%, leucocitos 5 770, plaquetas 352 000, sodio 140 mEq/l, potasio 4.38 mEq/l, cloro 99 mEq/l.

Por datos clínicos se solicita perfil tiroideo con evidencia de hipertiroidismo: TSH 0.005 mcUI/ml (0.6-6.6 mcUI/ml), T3 libre: 23.34 pg/ml (2.5-5 pg/ml), T4 Libre: 7.77 ng/dl (0.8-1,8 ng/dl), T4 total 24.86 ng/dl (6.4-13.5 ng/dl), T3 total 4.76 ng/ml (1.05-2.69 ng/dl).

Ultrasonido renal (figura 1) con anormalidad en la velocidad pico sistólica: velocidad pico sistólica de la arteria renal derecha 59.7 cm/seg, velocidad pico sistólica de la arteria renal izquierda de 99 cm/seg. Índice de resistencia R derecha 0.77 e índice de resistencia R Izquierda 0.75.

Ultrasonido tiroideo (figura 2) con presencia de bocio y crecimientos ganglionares de características inflamatorias: Itsmo 3 mm, lóbulo tiroideo derecho 40x12x19 mm, lóbulo tiroideo izquierdo de 42x13x21mm, de bordes lobulados, ecogenicidad disminuida, ganglios Va derechos de 19x 8 mm.

Es valorado el 14 de julio del 2023 por el servicio de endocrinología pediátrica en tercer nivel de atención con diagnóstico de hipertiroidismo primario con bocio difuso, tirotoxicosis con hipertensión arterial sistémica secundaria iniciando tratamiento con tiamazol 1 mg/kg/día, prednisona 0.3 mg/kg/día, propanolol 0.7 mg/kg/día y enalapril 0.2 mg/ kg/día. El 4 de agosto del 2023 presenta episodio de crisis convulsivas secundario a hipoglucemia por lo que se inició tratamiento a base de fenitoína, posterior a su egreso presentó inminencia de tormenta tiroidea donde se aplicó la escala de Burch y Wartofsky obteniendo 35 puntos, por lo cual se decide ingreso a hospitalización ante datos de tirotoxicosis y eminencia de tormenta tiroidea comprometiendo la vida del menor iniciando tratamiento con glucocorticoides, antitiroideos, betabloqueador y colestiramina como parte del tratamiento primario de la tirotoxicosis e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina para manejo antihipertensivo, evolucionando de manera favorable. Se consideró al paciente candidato por edad y por cumplir criterios para fallo de antitiroideos a procedimiento definitivo quirúrgico realizando tiroidectomía total el 26 de agosto del 2024, conservándose las glándulas paratiroides, durante su postquirúrgico sin complicaciones, bioquímicamente sin hipocalcemia, hormona paratiroidea (PTH) en rango normal, por lo que se inició sustitución con levotiroxina a dosis de 4 mcg/kg/d. Actualmente paciente en control metabólico, con vigilancia estrecha.

DISCUSIÓN

Gill et al. realizaron en Inglaterra un análisis de tipo retrospectivo en pacientes menores de 18 años diagnosticados con hipertiroidismo e informaron que el 54,1% de los pacientes con hipertiroidismo tenían entre 10 y 16 años lo que difiere con nuestro reporte de caso con la edad ya que el paciente tenía 3 años, así mismo en el estudio de Gill et al. sobresalió una proporción mujer: hombre de 4:1, coincidiendo con la literatura que es más frecuente en las mujeres, siendo distinto con el paciente en estudio al tener un género masculino⁹.

Özden et al. ejecutaron un estudio en donde se incluyeron cincuenta y tres niños con hipertiroidismo de entre 2 y 18 años, de los cuales 5 (9,4%) pacientes eran menores de 10 años, los síntomas que se identificaron fueron palpitaciones, diaforesis y temblor en las manos, dicha investigación fue similar a los síntomas adrenérgicos que presentó el reporte de caso ya que existe una gran probabilidad de identificar estas alteraciones asociadas al hipertiroidismo¹⁰.

CONCLUSIÓN

La taquicardia es un motivo de consulta frecuente en edad pediátrica, el diagnóstico se basa en una anamnesis detallada y exploración física adecuada para determinar la estabilidad hemodinámica y el tratamiento correcto o manejo de urgencia, resulta importante considerar causas hormonales dentro del diagnóstico diferencial ya que en la infancia las hormonas tiroideas regulan la función de diversos sistemas del organismo, participando en el crecimiento, neurodesarrollo y control metabólico, donde una hiperfunción puede tener un impacto nocivo en la salud.

En el caso aquí reportado tras confirmarse bocio difuso, tirotoxicosis e hipertensión arterial sistémica secundaria, y tras fallo de tratamiento farmacológico se optó por un manejo quirúrgico a lo que el paciente presentó mejoría clínica y actualmente se mantiene en vigilancia estrecha para evitar complicaciones.

Con este caso se invita a considerar al hipertiroidismo como diagnóstico diferencial en niños con síntomas adrenérgicos a pesar de la poca frecuencia con la que se presenta, para no infradiagnosticar esta patología, y brindar tratamiento oportuno a los pacientes.

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