Terapia hídrica inicial en pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica en el servicio de urgencias de un hospital de segundo nivel.

7 febrero 2024

AUTORES

  1. Antonio Pino de la Llave. Médico Residente de Tercer Año de Urgencias Médico Quirúrgicas Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Ver. OOAD Veracruz Sur.
  2. María Yazmin Hernández Ambrosio. Coordinadora Clínica de Educación e Investigación en Salud Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Ver. OOAD Veracruz Sur.
  3. Carmela Reséndiz Dattoly. Subjefe de Educación e Investigación en Salud Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Ver. OOAD Veracruz Sur.
  4. Héctor Miguel Villalobos Natarén. Médico especialista en Medicina de Urgencias. Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Ver. OOAD Veracruz Sur.
  5. Dora María Estrada Durán. Coordinadora Auxiliar Médico de Investigación Ver OOAD Veracruz Sur.
  6. Mario German Montes Osorio. Coordinador de Planeación y Enlace Institucional Ver OOAD Veracruz Sur.

 

RESUMEN

La Cetoacidosis Diabética es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus tipo 2 en la cual uno de los pilares del tratamiento es la administración de grandes cantidades de fluidos intravenosos para intentar revertir el déficit de líquidos, junto con la administración de insulina, se cuentan con múltiples guías para dirigir el tratamiento oportuno de estos pacientes y lograr altos grados de eficacia en el manejo de esta patología sin embargo cuando se tratan de pacientes que además presentan enfermedad renal crónica el manejo hídrico debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones clínicas del paciente.

Objetivo general: Determinar la terapia hídrica inicial en pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 Córdoba Veracruz.

Material y métodos: Estudio descriptivo, retrolectivo, observacional; en 50 expedientes de pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica ingresados al servicio de Urgencias del 1 de enero de 2023 a 1 de diciembre de 2023. Las variables a estudiar fueron pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal, edad, sexo, terapia hídrica, tiempo para lograr criterios de resolución, complicaciones presentadas en estos pacientes, tipo y cantidad de solución infundida. El análisis estadístico de tipo descriptivo para variables cualitativas son frecuencias y porcentajes. Para cuantitativas media y desviación estándar, moda, mediana.

Resultados: Los resultados son los siguientes: de los 50 pacientes con cetoacidosis diabética predominaron mujeres con 34 (68%); el grado de cetoacidosis diabética fue principalmente moderado 23 (46%); la terapia hídrica mayormente empleada fue Cloruro de sodio 0.9% >2000 ml, no se presentaron complicaciones en el 47 (94%) de los casos.

Conclusiones: La administración restrictiva de líquidos en los servicios de urgencias es fundamental para evitar complicaciones en los pacientes con cetoacidosis y enfermedad renal.

PALABRAS CLAVE

Terapia hídrica, cetoacidosis, enfermedad renal crónica.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis is an acute complication of type 2 Diabetes Mellitus in which one of the pillars of treatment is the administration of large amounts of intravenous fluids to reverse the fluid deficit, along with the administration of insulin, there are guidelines to direct the treatment of these patients and achieve high degrees of effectiveness in the management of this pathology; however, when dealing with patients who also present chronic kidney disease, the management of fluid therapy must be individualized according to the clinical conditions of the patient.

General objective: Determine the initial fluid therapy in patients with diabetic ketoacidosis and chronic kidney disease in the Emergency Service of the General Hospital of Zone 8 Córdoba Veracruz.

Material and methods: Descriptive, retrospective, observational study; patients with diabetic ketoacidosis and chronic kidney disease admitted to the Emergency Department from January 1, 2023 to December 1, 2023. The variables to be studied will be patients with diabetic ketoacidosis with kidney disease, age, sex, type of renal replacement therapy, time to achieve resolution criteria, complications presented in these patients, type and amount of solution infused. The descriptive statistical analysis for qualitative variables is percentage frequencies. For quantitative means and standard deviation, mode, median.

Results: The results showed the following analysis: 32% of the patients with diabetic ketoacidosis were men (16 patients), and 68% of the total sample was made up of women mainly (34 patients); The most frequent degree of diabetic ketoacidosis was moderate in 46%. The water therapy that was mostly used was NaCl 0.9% >2000 ml, Hartmann >2000 ml, no complications occurred in 94% of the cases.

Conclusion: The correct administration of fluids as a treatment in the emergency services is essential to avoid complications in patients with ketoacidosis and renal failure.

KEY WORDS

Water therapy, ketoacidosis, chronic kidney disease.

INTRODUCCIÓN

La diabetes y sus consecuentes complicaciones suele implicar ciertas limitaciones para el diabético y un deterioro progresivo de su calidad de vida. Además, dicha patología genera grandes pérdidas económicas para los diabéticos y sus familias, así como para los sistemas de salud y las economías nacionales, en forma de gastos médicos directos y de una pérdida de trabajo e ingresos. La diabetes hoy día continúa siendo una enfermedad con una obvia morbilidad y mortalidad asociada, los diabéticos realizan más consultas médicas ambulatorias, requieren más ingresos hospitalarios, con estancias más prolongadas, que los no diabéticos. La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación aguda típica de la diabetes tipo I, que en ocasiones también aparece en diabéticos tipo II1.

Estos pacientes tienen riesgo de sufrir dos de las complicaciones agudas más graves de la Diabetes Mellitus: la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar. Estas complicaciones agudas de la diabetes se caracterizan por un estado de hiperglucemia causado por un aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis, una disminución en el uso de la glucosa periférica y una falta absoluta o relativa de insulina. La velocidad de desarrollo de los síntomas es una de las principales diferencias entre la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar, siendo en el primero el desarrollo más rápido que el segundo10.

En pacientes con enfermedad renal y cetoacidosis diabética el tratamiento constituye un reto debido a la función renal disminuida y el aporte hídrico que requieren con riesgo de presentar complicaciones como edema agudo pulmonar, edema cerebral, sin que en la literatura existen guías específicas para el tratamiento de este grupo de pacientes.

MARCO TEÓRICO

La Cetoacidosis Diabética (CD) es la principal causa de atención en el servicio de Urgencias como complicación de la Diabetes Mellitus tipo 2. Es definida como la consecuencia de una ausencia absoluta o relativa de insulina y la elevación resultante de hormonas contrarreguladoras, resultando en una triada de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis acompañada de grados variables de depleción de volumen1.

Ocurre más frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 descontrolada que resulta de una destrucción autoinmune de las células B de los islotes de Langerhans, pero también puede ocurrir en adultos con diabetes mellitus tipo 2 bajo condiciones de estrés como condiciones médicas o quirúrgicas agudas principalmente infecciones del tracto urinario y gastrointestinal. La fisiopatología de la CD consiste en una deficiencia de insulina, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona del crecimiento y catecolaminas, lo que resulta en hiperglicemia, que provoca diuresis osmótica que deriva en deshidratación y pérdida de electrolitos2.

Los criterios usados para definir cetoacidosis diabética varían en diferentes partes del mundo. En 2001 la American Diabetes Association (ADA) expandió la definición para incluir CD moderada, hiperglicemia y pruebas de cetonas positivas. El diagnóstico temprano de estas patologías es fundamental para el pronóstico, en países avanzados la mortalidad por CD es del 1% mientras que en países en vías de desarrollo varía entre 3-13% aunque debe ser mayor. El tratamiento basado en evidencia incluye corrección de déficit de líquidos, insulinoterapia, reposición de potasio y corrección de la causa precipitante. La tríada de cetoacidosis incluye hiperglucemia, cetonemia, acidosis de anión GAP Elevado. Los criterios bioquímicos son los siguientes: Cetonemia (nivel sérico >3mmol/l) o cetonuria (más de 2 cruces), Hiperglicemia (>11 mmol/l, Acidosis (HCO3 <15 mmol/l o pH menor a 7.3) Estos valores pueden variar, aún no hay consenso en los cuatro parámetros principales que son cetonemia, bicarbonato, pH y valores de glucemia3.

La Cetoacidosis Euglicémica fue descrita por primera vez en 1973, debe ser sospechada en todo paciente diabético en tratamiento con SGLT2i con síntomas clásicos. El diagnóstico se puede realizar con los niveles de bicarbonato, pH y cetonemia. Cetoacidosis ya no es considerada sólo una emergencia médica de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1, se ha estimado que el 34% de los casos de CD se presentan en Diabetes Mellitus tipo 2, más del 25-40% se trata de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 no diagnosticados que debutan con CD. En un estudio retrospectivo realizado entre 2007 y 2014 de más de 56 millones de hospitalizaciones de los cuales el 0-9% presentaba CD o estado hiperosmolar hiperglucémico los pacientes jóvenes mostraron mayor número de admisiones hospitalarios y menor mortalidad, invirtiéndose la tendencia en los adultos mayores. En adultos con Diabetes Mellitus tipo 2 los factores precipitantes para el desarrollo de CD incluyen infecciones, Síndrome Coronario Agudo, poco apego al tratamiento con insulina. Los últimos estudios se han enfocado a la falta de apego al tratamiento, por ejemplo, en Estados Unidos entre población afroamericana residente de zonas urbanas los ingresos hospitalarios por cetoacidosis secundaria a falta de apego al tratamiento fueron de más del 50%4.

La homeostasis de la glucosa es mantenida por el intrincado balance entre la insulina y el glucagón. En pacientes con Diabetes Mellitus la CD ocurre ante una ausencia absoluta o relativa de insulina o en casos de enfermedad aguda asociado a incremento de hormonas contrarreguladoras como cortisol, hormona del crecimiento, glucagón y catecolaminas. La alteración de los niveles de estas hormonas provoca el incremento de niveles de glucemia, así como elevación de lipolisis y producción de cuerpos cetónicos. La insuficiencia de insulina provoca incremento de gluconeogénesis (producción hepática de insulina) que se acompaña de incapacidad para el uso de glucosa en los tejidos periféricos resultando en hiperglucemia. El incremento de la gluconeogénesis es resultado del aumento de disponibilidad de precursores de la gluconeogénesis como el lactato, glicerol y aminoácidos como alanina, glicina y serina5.

El descenso de insulina provoca el catabolismo de proteínas en los músculos liberando aminoácidos que son gluconeogénicos y cetogénicos como tirosina, isoleucina y fenilalanina. Catabolismo de isoleucina, lisina y triptófano cuyo catabolismo deriva en formación de acetil Co A, el catabolismo de fenilalanina y tirosina lleva a la formación de acetoacetato y leucina a la producción de beta hidroximetilglutaril Coe A, los cuales son precursores de los cuerpos cetónicos6.

El incremento de la concentración de hormonas contrarreguladores asociado a la deficiencia severa de insulina activa la hormona sensible a lipasa en el tejido adiposo. La lipólisis de triglicéridos endógenos libera grandes cantidades de ácidos grasos y glicerol, los cuales son oxidados a cuerpos cetónicos en la mitocondria hepática. HMG Coe A dentro de la mitocondria es convertida a acetoacetato, y posteriormente a hidroxibutarato. Acetona, acetoacetato y B hidroxibutarato son los tres cuerpos cetónicos producidos por el hígado7.

La acetona exhalada es lo que da el clásico aliento afrutado de los pacientes con CD, la acumulación de cuerpos cetónicos produce una disminución de bicarbonato y la retención de estos favorece el desarrollo de acidosis con anión GAP elevado. Los niveles normales de anión GAP son entre 10-14 mmol/l. La medición del pH es importante ya que a medida que éste desciende a menos de 7.35 los sistemas intracelulares comienzan a fallar hasta el daño irreversible por debajo de pH menor a 6.8 lo cual puede derivar en disfunción neurológica resultando en coma y si dura demasiado tiempo la muerte del paciente8.

La severidad de la hiperglucemia y las grandes cantidades de acetoacetato y hidroxibutarato ocasionan diuresis osmótica provocando hipovolemia, lo que también condiciona una disminución del filtrado glomerular, la hipovolemia provoca el incremento de hormonas contrarreguladores provocando aún más hiperglucemia. La hipovolemia lleva a una hipoperfusión generalizada y puede incrementar la formación de ácido láctico. La hipoperfusión provoca la hipoxemia y cambio del metabolismo aerobio a anaerobio generando lactato y empeorando la acidemia. La diuresis osmótica y el vómito pueden llevar a empeorar el estado de deshidratación. La hiperglucemia provoca un estado de diuresis osmótica en el que enormes cantidades de agua son pérdidas por la orina. Se estima un déficit de líquidos de entre 3-6 litros9.

La insulina mantiene el potasio dentro del espacio intracelular, en consecuencia, la ausencia de insulina provoca que el potasio pase al espacio extracelular. Mientras el pH cae provocado por la elevación de los cuerpos cetónicos, el bicarbonato desciende debido a que es el mecanismo búfer para mantener los niveles fisiológicos del pH. La aldosterona actúa manteniendo la reabsorción de sodio eliminando potasio, llevando a una mayor pérdida de potasio. El efecto de esto es la hiperkalemia, está demostrado desde mediados de los años 60’s que cada 0.1 unidades menos de pH está relacionado con una elevación de potasio en 0.6 mmol/l10.

La hiperglicemia severa y la cetoacidosis resulta en un estado proinflamatorio evidenciado por una elevación del estrés oxidativo y un incremento en concentraciones de citoquinas proinflamatorias, llevando a una disfunción del tejido adiposo blanco y elevando la lipólisis, lo que hace que se incremente el trasporte de ácidos grasos al hígado que actúan como sustratos para los cuerpos cetónicos. La elevación de la glucemia puede llevar a la producción hepática de proteína C reactiva que es un biomarcador proinflamatorio el cual bajo el efecto de los macrófagos activados inician la producción de citoquinas proinflamatorias como IL 6, IL IB y Factor de necrosis tumoral que pueden disminuir la acción y la liberación de insulina. Los niveles elevados de ácidos grasos inducen la resistencia a la insulina además de causar disfunción endotelial mediante la disminución del óxido nítrico. Junto con esto la respuesta inflamatoria induce a estrés oxidativo y la formación de especies reactivas de oxígeno con la destrucción de capilares endoteliales y daño de estructuras celulares. El edema cerebral producido en la CD es vasogénico sin embargo los mecanismos que lo ocasionan aún no están estudiados. Es importante realizar una adecuada historia clínica en los pacientes con hiperglucemia buscando las causas precipitantes interrogando sobre síntomas de síndrome coronario agudo, datos de dificultad respiratoria, u otros menos típicos como debilidad y náusea, se debe investigar síntomas como confusión, debilidad, cambios en la visión, lenguaje lento, ataxia, descartar procesos infecciosos, disuria Es un acuerdo generalizado que lo más importante del tratamiento inicial es la adecuada reposición hídrica además de la administración de insulina. Las metas son las siguientes: restauración del volumen circulante, aclaramiento de cetonas, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico.

Aproximadamente en adultos el déficit es del 10% del peso corporal y debe ser sustituido con soluciones cristaloides, el cual debe ser modificado en pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca además de ancianos y adolescentes. La solución de elección es el cloruro de sodio al 0.9% y una vez que el nivel de glucosa baja a menos de 14 mmol/l se debe añadir solución dextrosa al 10% para actuar como sustrato para la insulina y prevenir hipoglucemia11.

En pacientes con Diabetes Mellitus mal controlada puede derivar en enfermedad renal crónica que incluso requiera terapia de reemplazo renal. La enfermedad renal crónica es la principal causa de muerte en el paciente con diabetes mellitus y su complicación con cetoacidosis diabética vuelve el tratamiento extremadamente complejo, principalmente en pacientes con anuria12.

Se debe iniciar infusión de insulina calculada a 0.1 unidades por kilogramo de peso, la insulina tiene muchas funciones pero estas son las más importantes en el tratamiento de la cetoacidosis: Supresión de cetogénesis, reducción de glucosa sérica, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico La infusión de insulina debe prepararse con 50 unidades de insulina humana con 49.5 de solución cloruro de sodio 0.9%, una vez que la glucosa desciende a menos de 14mmol/l se debe agregar solución dextrosa al 10% considerando reducir la dosis a 0.05 unidades para disminuir riesgo de hipoglucemia y hipokalemia13.

La administración de líquidos es la primera línea de tratamiento, esto no sólo restaura el volumen intravascular, también disminuye la glucosa sérica, aumenta la presión arterial, asegura la perfusión tisular y facilita la resolución de la CD. Las guías internacionales de la ADA y las guías británicas recomiendan por lo menos 1 litro de solución salina durante la primera hora y posterior ajuste de la infusión de acuerdo a el comportamiento hemodinámico del paciente y el nivel de electrolitos, y al lograr un balance positivo de líquidos. La ADA recomienda de 250-500 ml/h después de la primera hora en pacientes adultos sin cardiopatía o nefropatía. La ADA recomienda cambiar a solución salina al 0.45% si las concentraciones de sodio son altas y la adición de solución glucosa 5% cuando la glucosa alcanza valores menores a 300 mg/dl14.

El déficit de sodio es entre 7-10 mmol/kg que además de las pérdidas de líquidos de 100ml/kg resulta en disminución del espacio intravascular. El déficit de potasio es de 2-5 mmol/kg, se recomienda reponer el potasio cuando disminuye los valores por debajo de 5 mmol una vez que se alcanzan volúmenes urinarios adecuados15.

Metas terapéuticas: Reducción de los niveles de cetonas a 0.5 mmol/h, elevación de niveles de bicarbonato a 3 mmol/h, Reducir glucemia capilar a 3 mmol/h, Mantener potasio entre 4 y 5.5 mmol/l Si estas metas no se logran se debe aumentar dosis de infusión de insulina, para asegurar que las cetonas se están aclarando la infusión de insulina debe continuar además de la solución de cloruro de sodio para reposición de fluidos, una vez que la glucemia cae por debajo de 14 mmol/l se debe agregar solución dextrosa al 10% para actuar como sustrato de la insulina y para evitar hipoglucemia, no se debe suspender la insulina intravenosa ni la dextrosa hasta que el paciente tolera la vía oral sin complicaciones16.

En pacientes con enfermedad renal crónica el diagnóstico puede ser difícil por la acidosis metabólica asociada en la fase IV y V, los últimos datos sugieren que presentan menores concentraciones de B-hidroxibutarato y niveles más altos de glucosa y anión GAP que los que tienen función renal conservada, los niveles de bicarbonato y pH no presentaron variaciones significativas. En estos pacientes la incapacidad de desarrollar diuresis osmótica quiere decir que la cetoacidosis puede ocurrir sin mucha deshidratación. Puede ocurrir un estado mixto por la alta osmolaridad. No necesitan grandes cantidades de líquidos, sin embargo, en pacientes con hipovolemia se puede administrar 250 ml de solución salina con vigilancia frecuente. La insulinoterapia se debe iniciar a 0.1 unidades por kilo por hora sin embargo puede ser necesario incrementarla si las metas de disminución de glucosa por hora no se alcanzan, sin embargo, el riesgo de hipoglucemia se incrementa. Si los niveles de glucosa disminuyen por debajo de 14 mmol se debe considerar la reducción de la infusión a 0.05 UI/kg/hr17,20.

Un estudio descriptivo realizado en el 2021 por Galindo menciona que la edad media era de 69±5 años con predominio de mujeres (11/15, 73%). No encontramos diferencias estacionales. Los factores desencadenantes por orden de frecuencia fueron: patología infecciosa (5/15, 33%), incumplimiento del tratamiento (4/15, 26 %), de origen desconocido en 3 pacientes (20 %). Sólo en el 10% hubo dos factores precipitantes simultáneos. El inicio fue gradual en el 60% de los pacientes. La triada clásica (sed, poliuria y polidipsia) se presentó en el 100% de los pacientes, seguido en orden de frecuencia por síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal) en el 60%, disminución del nivel de conciencia y fiebre en el 33% respectivamente21.

Las complicaciones de la CD y su tratamiento, incluyen hipokalemia o hiperkalemia los cuales son potencialmente mortales. Por el riesgo de lesión renal aguda pre renal asociada a deshidratación no se recomienda la administración de potasio de forma inicial o si la concentración se mantiene por arriba de 5.5 mmol/L, sin embargo, el potasio siempre disminuirá durante el tratamiento de la con insulina. Cuando el potasio disminuye por debajo de 5.5 mmol se recomienda administrar la solución base con 40 mmol/L, se deben realizar muestras seriadas de electrolitos cada 4-6 horas para ajustar la reposición o incluso suspenderla22.

La hipoglucemia es otra de las posibles complicaciones que pueden aparecer durante el tratamiento de la CD, está asociada con estancias prolongadas, arritmias cardiacas, lesión cerebral aguda y muerte. El edema cerebral asintomático puede ser preexistente al tratamiento, la causa de este fenómeno es desconocida, recientes estudios comparando soluciones salinas al 0.9% o al 0.45% sin encontrarse diferencia significativa en el desarrollo de lesión neurológica. Sin embargo, cualquier deterioro en la escala de Glasgow debe ser abordada oportunamente y realizar estudios de imagen complementarios, si se sospecha edema cerebral se debe iniciar tratamiento con soluciones hipertónicas o manitol de forma inmediata y no retrasarlo en lo que se realizan los estudios de imagen23.

Otras posibles complicaciones son enfermedad tromboembólica, particularmente si se utiliza catéter venoso central, lesión renal aguda, y en casos raros edema agudo pulmonar, elevación de enzimas pancreáticas con o sin pancreatitis aguda, cardiomiopatía, rabdomiólisis y hemorragia gastrointestinal24.

Un estudio descriptivo realizado por Gago en 2022, en donde se estudiaron 85 pacientes menciona que el 48,23% presentó CAD severa. El TRC fue de 14 horas, siendo mayor en CAD varias. Los pacientes con TRC>12 horas presentaron menor pH y HCO3, y mayor brecha aniónica, glóbulos blancos y volumen de cristaloides utilizados. El análisis de regresión logística demostró que el pH y el volumen de cristaloides se correlacionaron con TRC>12 horas. El análisis ROC determina un valor de corte de pH de 7.13 para TRC>12 horas25.

La ERC es la disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración Glomerular (TSG) disminuida ò como la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, micro albuminuria-proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses, es una enfermedad general que resulta de la pérdida del control normal de la hemostasia secundaria a la reducción de nefronas funcionales. La enfermedad renal crónica conduce progresivamente a la pérdida de las libertades metabólicas que proporciona el riñón26.

Es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de las nefronas, y que a menudo desemboca en Enfermedad Renal Crónica, situación clínica en la que ha ocurrido la pérdida irreversible de función endógena, de una magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma permanente del tratamiento sustitutivo renal (diálisis o trasplante) con el fin de evitar la uremia27.

Cabe mencionar que a diferencia de la ERC, la enfermedad renal aguda (IRA) es un proceso rápidamente progresivo de días o semanas, constituyendo una urgencia en el contexto clínico siendo el 70% funcional, 17% obstructivo, y 11% secundaria a lesiones tóxicas medicamentosas o infecciosas, y que aun cuando se sospechara su carácter crónica sobre la base de una antigua nicturia, anemia, hipocalcemia o la presencia de riñones pequeños en la ecografía, todo resultado anormal requiere procedimientos diagnósticos y vigilancia encaminados a descartar un agravamiento agudo de la ERC.

Cada riñón está formado por aproximadamente un millón de nefronas, unidad funcional que comprende en serie, una unidad de filtración, el glomérulo y una unidad de adaptación, el túbulo. La insuficiencia renal crónica se define como la disminución significativa e irreversible del número de nefronas funcionales, siendo estas detectadas hasta que están destruidos cerca de dos tercios del parénquima renal. Dentro de la fisiopatología de la ERC implica mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común del decremento de la masa renal, causando hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes, esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citosinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo se revelan desfavorables predisponiendo a la esclerosis de la población residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltración adaptativa inicial como a la posterior hipertrofia y esclerosis perjudicial28.

En las etapas iniciales de la ERC esta compensación mantiene una Tasa de Filtración Glomerular (TFG) aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias; y no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Debido a lo anterior, cuando se diagnostica ERC ya hay un daño crónico importante de las nefronas durante un periodo de tiempo extenso y cuando la función renal se encuentra con una TFG menor de 5 A 10% el paciente no puede subsistir sin terapia de sustitución renal. Las causas de ERC se pueden agrupar en dos grandes grupos en ERC por DM y ERC no diabética, en esta última la podemos clasificar en:1) Vascular: como son la estenosis de la arteria renal y HTA. 2) Glomerular: por depósitos de Ig A y lupus eritematoso sistémico 3) Túbulo-intersticial: generalmente por fármacos. 4) Quísticas: como la enfermedad poliquística siendo un número importante de ERC. 5) Uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la etiología más frecuente es la DM, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad renal, seguida por la HAS y la glomerulonefritis. La enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa ERC. La TFG disminuye por 3 causas principales:

1. Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal 2. Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total. Así como un proceso combinado de pérdida en número y disminución de la función. Los principales factores de riesgo para la aparición de ERC son: Edad superior o igual a 60 años, Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial sistémica, Enfermedad cardiovascular, Obesidad. El concepto de ERC, se define como la disminución de la función renal, expresada como una TFG disminuida ò como la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, microalbuminuria-proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses, de acuerdo al Filtrado Glomerular (FG) estimado en depuración de creatinina de 24 hrs, que actualmente está en desuso o mediante distintas fórmulas: MDRD-4, MDRD-6, (Modification of Diet in Renal Disease), Cockcroft-Gault, y CKD-EPI. Siendo la de mayor confiabilidad la fórmula de MDRD-4 sobre todo cuando la TFG se encuentra por debajo de 60 ml/min/1.73 m2., y en pacientes mayores de 60 años29,30.

El resultado de las anteriores se ajusta a la clasificación de la ERC establecido por K/DOQI 2002, la cual las divide en 5 grupos. 1.- FG ≥90 ML/MIN/1.73 M2 = 2.- FG 60-89 ML/MIN/1.73 M2 = 3.- FG 30-59 ML/MIN/1.73 M2 = 4.- FG 15-29 ML/MIN/1.73 M2 = 5.- FG <15 ML/MIN/1.73 M2 =Daño renal con FG normal. Daño renal, ligero descenso del FG. Descenso moderado del FG. Descenso grave del FG. Pre diálisis. Otros elementos como el incremento de la excreción de albúmina en orina, es un marcador difuso de daño vascular e inflamación sistémica, activación del sistema renina angiotensina y de alteraciones glomerulares o de función tubular anormal. Que incluso ha sido propuesto por KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) en el 2009 como marcador para la subdivisión del estadio 3 de la clasificación K/DOQI 2002 de la ERC. Otros marcadores como la cistacina C sérica ha sido estudiado como marcador temprano de la enfermedad renal en sus estadios tempranos, sin embargo, aún no se tienen estudios concluyentes. Se debe considerar que con la edad y de forma fisiológica, el FG desciende l0/ml/min/1.73 m2. Por década a partir de la quinta década, incrementándose la frecuencia con una relación causal directa entre la DM y la HAS en función del tiempo de evolución llegando casi a la mitad a los 80 años, siendo el cálculo de la tasa de filtración glomerular y la microalbuminuria como los estudios de laboratorio factibles en el primer nivel de atención, para la detección de la enfermedad renal crónica30.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Cetoacidosis Diabética es la complicación más frecuente en los pacientes con Diabetes Mellitus, dentro de la literatura internacional está más frecuentemente asociada a pacientes con Diabetes Mellitus insulinodependiente, sin embargo, en nuestro medio se presenta en pacientes con DM2. De acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de 2018 se reportó entre la población mayor de 20 años que el 10% (8, 542 718) de la población cuenta con diagnóstico de Diabetes Mellitus 2, la misma encuesta reportó una prevalencia de 12.2% de personas con enfermedad renal crónica.

Los pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus de larga evolución mal controlada se encuentran con un riesgo mayor de desarrollar enfermedad renal crónica. Esta complicación de la DM es una de las principales causas de muerte y discapacidad, cuando además desarrollan CD en pacientes anúricos el manejo se vuelve más complejo. La administración de soluciones cristalóides para la reposición del volumen perdido secundario a la fisiopatología subyacente es parte fundamental del tratamiento y la idoneidad del tipo de solución a utilizar permanece en discusión dentro de la literatura médica actual. Las últimas guías de tratamiento recomiendan el uso de solución cloruro de sodio, sin embargo, no está proscrito el uso de soluciones Hartmann. En el contexto de paciente con enfermedad renal la cantidad y la velocidad de infusión de soluciones debe ser individualizado por el riesgo de sobrecarga hídrica y edema agudo pulmonar. En las guías actuales sólo existen recomendaciones generales para el tratamiento de estos pacientes sin embargo no se ha publicado una guía específica. En este estudio analizaremos la cantidad y el tipo de solución empleada, el tiempo para lograr criterios de resolución y las complicaciones asociadas que se presentaron durante el manejo de los pacientes en el servicio de urgencias. Por lo anterior surge la pregunta de investigación.

¿Cuál es la terapia hídrica inicial en pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica en el servicio de urgencias en el Hospital General de Zona No.8 Córdoba, Ver.?

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Estimar la terapia hídrica en pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona No.8 Córdoba, Ver.

OBJETIVO ESPECÍFICO:

  1. Describir las variables sociodemográficas por edad y sexo.

2. Reportar el tipo y la cantidad de solución utilizada.

3. Identificar el tiempo en que se logran criterios de resolución en pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal.

4. Describir el grado de severidad de la cetoacidosis diabética.

5. Describir las complicaciones que presentaron pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal.

 

HIPÓTESIS

HIPÓTESIS ALTERNA:

La terapia hídrica en el paciente con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 Córdoba Ver., es individualizada con solución salina 0.9% menos de 6500 ml en las primeras 24 horas.

HIPÓTESIS NULA:

La terapia hídrica en el paciente con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 Córdoba Ver., no es individualizada con solución salina 0.9% más de 6500 ml en las primeras 24 horas.

MATERIAL Y MÉTODO

Diseño de estudio: Se realizó un estudio de tipo, observacional, retrolectivo, transversal, descriptivo.

Lugar de estudio: Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Veracruz.

Periodo a desarrollarse: 1ero enero- 1ero diciembre 2023

Universo de trabajo: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica derechohabientes que ingresaron al servicio de Urgencias.

Población: Todos los pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica que ingresaron al servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 Córdoba Ver.,

CRITERIOS DE SELECCIÓN

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

  1. Pacientes con Cetoacidosis Diabética y enfermedad renal crónica en estadio III y IV.
  2. Pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica que acuden dentro de la fecha registrada.
  3. Derechohabientes.
  4. Pacientes mayores de 18 años.

 

CRITERIOS DE ELIMINACIÓN:

  1. Pacientes con Cetoacidosis Diabética con lesión renal aguda.
  2. Pacientes menores de 18 años.
  3. Pacientes no derechohabientes.
  4. Pacientes trasladados a otra unidad hospitalaria.
  5. Pacientes con diagnóstico confirmado de embarazo.

 

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

Instrumento requisitado en menos del 95%

DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO:

Una vez autorizado el protocolo por el Comité Local de Investigación y el Comité de Ética en Investigación 3101 se informó a las autoridades correspondientes del Hospital General de Zona no. 8 de Córdoba, Veracruz, con la colaboración de la Coordinación Clínica de Educación e Investigación en Salud quienes brindaron las facilidades necesarias para realizar el presente estudio.

La realización de este estudio se basó en identificar los pacientes con cetoacidosis diabética y enfermedad renal crónica que ingresaron al servicio de Urgencias del Hospital General de Zona no. 8 de Córdoba, Veracruz.

El consentimiento informado no aplica en este estudio ya que no se realizó intervención directa con el paciente que cumpla con los criterios de inclusión en que se tomó información del paciente, estudios de laboratorio, indicaciones médicas del expediente clínico.

Se procedió al llenado del instrumento con datos de edad, sexo, estudios de laboratorio, indicaciones médicas y hoja de enfermería, observando el tipo de solución indicada, la cantidad, el tiempo de resolución y las complicaciones que presentaron los pacientes durante su tratamiento inicial en el área de urgencias del Hospital General de Zona No. 8.

Mediante un equipo de cómputo propio del investigador, se hizo una revisión exhaustiva para obtener datos sociodemográficos (edad y sexo), complicaciones asociadas a los pacientes con cetoacidosis y enfermedad renal crónica, se determinó el tipo y la cantidad de soluciones empleadas en el tratamiento inicial. La información se ingresó en una base de datos para su análisis estadístico.

ANÁLISIS DE DATOS ESTADÍSTICOS. El análisis estadístico de tipo descriptivo para variables cualitativas son frecuencias y porcentajes. Para cuantitativas media y desviación estándar, moda, mediana.

ASPECTOS ÉTICOS

El estudio se realizó una vez que fue autorizado por el Comité Local de Investigación y Ética en Salud 3101 corroborando que este estudio se apega a las normas éticas internacionales, a los lineamientos institucionales así como también a la ley general de salud en materia de experimentación científica en seres humanos de los aspectos éticos de la investigación en la que los seres humanos en sus artículos 13, 16, y 20 y a la declaración de Helsinki de 1964 que menciona que el propósito principal de la investigación médica en seres humanos es comprender las causas, evolución y efectos de la enfermedades y mejorar las intervenciones, preventivas, diagnósticas y terapéuticas. La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover y asegurar el respeto a los seres humanos y para proteger su salud y sus derechos individuales. El bienestar de los seres humanos debe ser primacía sobre los intereses de la ciencia y la sociedad. La constitución política de los estados unidos mexicanos, artículo 4° publicado en el Diario Oficial de la Federación el 6 de abril de 1990, la ley General de Salud publicada en el diario oficial de la federación el 7 de febrero de 1984 establece que toda persona tiene derecho a la protección de la salud. La comisión interinstitucional de investigación en salud publicada en el diario oficial de la federación el 22 de octubre de 1983. Será órgano de consulta de dependencias e instituciones del sector público para el desarrollo del fomento y cumplimiento de las normas de ética y apoyar la definición de los lineamientos de bioseguridad en la realización de investigaciones, conforme a las disposiciones establecidas por el consejo de salubridad general.

En esta investigación no existe riesgo ya que no se realizará ninguna intervención que afecte la integridad y privacidad de los datos personales.

El código de Núremberg promulgado en 1947 adoptado por la comunidad internacional que habla sobre las condiciones para la realización de experimentos médicos en humanos, en este código quedaron expresadas normas básicas:

  1. El consentimiento del sujeto.
  2. El experimento debe conducir a un resultado positivo, sin medios improvisados o innecesarios.
  3. No debe haber sufrimiento mental o físico innecesario.
  4. El grado de riesgo no debe exceder la importancia de lo que se pretende demostrar.
  5. Durante el desarrollo del experimento, el sujeto podrá pedir que se suspenda, si se siente afectado mental o físicamente.
  6. Durante el desarrollo del experimento los científicos encargados deben estar dispuestos a darlo por terminado si consideran riesgo de lesión o incapacidad o muerte del sujeto en experimentación.

Esta investigación busca apegarse por completo con los principios de ética mencionados, se considera una investigación sin riesgo ya que en ningún momento se interfiere en la terapéutica del paciente.

RESULTADOS

Durante el periodo de enero a diciembre del 2023, se estudiaron 50 expedientes de pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica, en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 evaluando la terapia hídrica empleada durante su estancia. La población está conformada por 16 hombres (32%) y 34 mujeres (68%) (Gráfica 1).

Los casos se presentaron principalmente en el grupo de edad de mayores de 65 años con 16 pacientes (32%), seguido del grupo de edad de 26 a 45 años y de 46 a 55 años con 12 pacientes (24%) respectivamente; el grupo de 56 a 65 años 10 pacientes (20%) del total de los casos de cetoacidosis diabética. (Gráfica 2). La media de edad fue 59 años, con una moda 60 años y mediana de 62 años.

De todos los pacientes que conformaron este estudio se distribuyeron en grado leve 5 (10%), moderado 23 (46) y grave 22 (44%). (Gráfica 3) La mayor incidencia fue de pacientes con cetoacidosis moderada y grave.

Respecto al tipo de solución y cantidad de las soluciones empleadas en las primeras 8 horas en los pacientes con cetoacidosis diabética, principalmente se usó la solución de cloruro de sodio mayor a 250 ml en 25 pacientes (50%), seguido de la solución Hartmann mayor a 250 ml en 16 pacientes (32%) de los casos de cetoacidosis, la solución Hartmann menor a 250 ml solo se usó en 3 de los casos (6%), y la solución de cloruro de sodio menor a 250 ml en 6 (12%) de la totalidad de los casos. (Tabla 1).

Respecto al tipo de solución y cantidad de las soluciones empleadas en las primeras 8 a 16 horas en los pacientes con cetoacidosis diabética, principalmente se usó la solución de cloruro de sodio mayor a 1000 ml en el 50% de los casos (25 pacientes), seguido de la solución Hartmann mayor a 1000 ml en el 30% de los casos de cetoacidosis, la solución Hartmann menor a 1000 ml solo se usó en el 8% de los casos, y la solución de cloruro de sodio menor a 1000 ml en el 12 % de la totalidad de los casos. (Tabla 2).

Respecto al tipo de solución y cantidad de las soluciones empleadas en las primeras 16 a 24 horas en los pacientes con cetoacidosis diabética, en promedio se administraron 3700 ml de soluciones cristaloides intravenosas, siendo utilizada principalmente la solución de cloruro de sodio mayor a 2000 ml en el 50% de 25 casos (50%), seguido de la solución Hartmann mayor a 2000 ml en 16 (32%) de los casos de cetoacidosis, la solución Hartmann menor a 2000 ml solo se usó en el 6% de los casos, y la solución de cloruro de sodio menor a 2000 ml en 6 (12 %) de la totalidad de los casos. (Tabla 3).

La mayor cantidad de casos (74%) de cetoacidosis diabética tuvo una resolución en promedio >24 horas a 48 hrs, seguida de la resolución menor de las 24 horas en un 18% de la totalidad de los casos (9 pacientes), solo el 8% de los casos (4 pacientes) tuvo una resolución mayor de las 48 horas. (Gráfico 4).

Como se puede observar en la tabla 4, la mayoría de los pacientes con cetoacidosis Diabética después de la administración de soluciones no presentó ninguna complicación en 47 (94%) del total de los casos, 2 (4%) casos no lograron criterios de resolución y 1 (2%) un solo caso presentó edema agudo de pulmón. (Tabla 4).

El paciente con edema agudo de pulmón presentaba entre sus antecedentes cetoacidosis diabética severa con solución Hartmann mayor a 2000 ml. No se presentaron defunciones. (Tabla 4).

DISCUSIÓN

En el estudio actual se analizó la terapia hídrica inicial en pacientes con Enfermedad Renal y Cetoacidosis Diabética, estudiando variables como edad y sexo, analizar la cantidad de solución empleada en las primeras 24 horas de estancia en urgencias, el tiempo de resolución de acuerdo a criterios establecidos por la guía británica de cetoacidosis diabética, el grado de severidad y las complicaciones que ocurrieron la población estudiada.

En un reporte de casos publicado por Matsugasumi en 2019 en pacientes con Cetoacidosis Diabética y Enfermedad Renal Crónica en hemodiálisis la depleción de líquidos y electrolitos es poco frecuente, sin embargo la reanimación hídrica debe basarse en reposición de sodio, a diferencia de esta investigación donde la revisión se realizó en pacientes con enfermedad renal crónico en estadios III y IV y la reposición hídrica se realizó de forma empírica31.

En un artículo publicado por Blicker en 2004 recomienda reanimación hídrica con uso restringido de soluciones parenterales sin embargo se realizó en pacientes en hemodiálisis de los cuales en caso de presentar datos de sobrecarga hídrica se inició terapia dialítica a diferencia de nuestro estudio donde los pacientes no se encontraban en terapia de reemplazo renal32.

En otro artículo publicado por Varma en 2016 en este grupo de pacientes se reportó que una terapia hídrica restringida es necesaria para el tratamiento de estos pacientes, incluso con ese abordaje terapéutico 1 de los pacientes presentó edema agudo pulmonar, en nuestro estudio fue 1 paciente el que presentó complicación de la terapia hídrica con edema agudo pulmonar33.

CONCLUSIONES

Los pacientes con Cetoacidosis Diabética requieren tratamiento con líquidos intravenosos e infusión de insulina, presentando un déficit de líquidos de entre 6-8 litros, sin embargo cuando se agrega enfermedad renal crónica debido a la capacidad disminuida del riñón, el tratamiento debe ser con volúmenes menores por el riesgo de sobrecarga hídrica, de acuerdo a las guías internacionales el manejo de líquidos en un paciente debe ser de por lo menos 6500 ml en las primeras 24 horas para pacientes que no tienen comorbilidades como la enfermedad renal o cardiopatías, para este grupo de pacientes sólo existen apartados dentro de los artículos donde recomiendan restringir o disminuir el volumen de líquidos, sin que exista una guía específica para el manejo de estos pacientes. Dentro de nuestro estudio de valoraron 50 pacientes con enfermedad renal siendo excluidos aquellos con terapia de reemplazo renal los cuales hay pocos casos reportados en la literatura sin embargo en el contexto de la población en México donde la incidencia de ambas patologías es alta y hay poco apego en la población al tratamiento explica el número de casos que se presentaron en nuestro hospital.

Dentro de las propuestas a futuro sería estandarizar la cantidad de líquido que se debe administrar dentro de las primeras 24 horas en pacientes con comorbilidades como la enfermedad renal crónica que restringe la cantidad de volumen que puede ser administrado sin que conlleve a complicaciones como la sobrecarga hídrica y el edema agudo pulmonar.

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  33. Varma R, Karim M. Lesson of the month 1: Diabetic ketoacidosis in established renal failure. Clin Med (Lond) 2016;16(4):392–3.

ANEXO

Gráfica 1. Distribución de los pacientes de acuerdo a sexo.

La mayor cantidad de casos se presentó en mujeres n=50.

 

Gráfico 2. Distribución de los casos de cetoacidosis diabética en relación a los grupos de edad.

El mayor número de pacientes fue en el grupo de 65 años n=50

 

Gráfico 3. Clasificación de cetoacidosis diabética en relación a su severidad.

El grado de severidad más común fue moderado n=50

 

Tabla 1. Tipo y cantidad de solución administrada durante las primeras 8 horas.

Tipo de solución f Porcentaje
NaCl 0.9% <250 ml 6 12%
Hartmann <250 ml 3 6%
NaCl 0.9% >250 ml

Hartmann >250 ml

25

16

50%

32%

La solución más utilizada fue NaCl mayor a 250 ml.

 

Tabla 2. Tipo y cantidad de solución administrada durante las primeras 8 a 16 horas.

Tipo de solución Frecuencia Porcentaje
NaCl 0.9% <1000 ml 6 12%
Hartmann <1000 ml 4 8%
NaCl 0.9% >1000 ml

Hartmann >1000 ml

25

15

50%

30%

La solución más empleada fue NaCl 0.9% mayor a 1000 ml.

 

Tabla 3. Tipo y cantidad de solución administrada durante las primeras 16 a 24 horas.

Tipo de solución Frecuencia Porcentaje
NaCl 0.9% <2000 ml 6 12%
Hartmann <2000 ml 3 6%
NaCl 0.9% >2000 ml

Hartmann >2000 ml

25

16

50%

32%

La solución más empleada fue NaCl 0.9% mayor a 2000 ml.

 

Gráfico 4. Distribución de los casos respecto al tiempo de la resolución de la cetoacidosis diabética.

La resolución de los casos en su mayoría fue entre 24 y 48 horas.

 

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