- Soraya Laínez Torrijo. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
- Coral Anamaria Gil de Bernabé. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
- Ana Sánchez Molina. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
- Teresa Guillén Ginés. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
- Lara Campillos Oficialdegui. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
- Alejandra Jerónimo Huete. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
RESUMEN
Las hepatitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por producir inflamación del hígado. Cuando esta inflamación ha aparecido recientemente hablamos de hepatitis aguda y a los procesos que duran más de seis meses les llamamos hepatitis crónicas.
Las cinco cepas principales del virus de la hepatitis son las de los tipos A, B, C, D, y E. Si bien todas ellas causan enfermedad hepática, pero se diferencias en aspectos importantes, sobre todo en los modos de transmisión, la gravedad de la enfermedad y los métodos de prevención. Clínicamente, todos los virus pueden causar hepatitis aguda mientras que el VHB y el VHC ocasionan hepatitis crónica.
PALABRAS CLAVE
Hepatitis viral, epidemiología, manifestaciones clínicas, tratamiento, transmisibilidad, prevención.
ABSTRACT
Hepatitis are a group of diseases characterized by producing inflammation of the liver. When this inflammation has appeared recently, we speak of acute hepatitis and processes that last for more than six months are called chronic hepatitis. The five main strains of the hepatitis virus are types A, B, C, D, and E. Although all of them cause liver disease, they differ in important ways, particularly modes of transmission, severity of disease and prevention methods. Clinically, all viruses can cause acute hepatitis while HBV and HCV cause chronic hepatitis.
KEY WORDS
Viral hepatitis, epidemiology, clinical manifestations, treatment, transmissibility, prevention.
DESARROLLO DEL TEMA
La hepatitis viral es una infección viral sistémica en la cual la necrosis y la inflamación de las células del hígado producen un conjunto característico de cambios clínicos, bioquímicos y celulares.
Pueden cursar de forma aguda autolimitada y curar sin secuelas.
Las formas crónicas son las más importantes ya que se prolongan de por vida y evolucionan con moderada frecuencia hacia la cirrosis hepática y el carcinoma primario de hígado, y constituyen la causa más frecuente para el trasplante hepático.
ETIOLOGÍA:
Las hepatitis víricas responden a infecciones producidas por cinco virus humanos diferentes: VHA y VHE (Transmisión fecal-oral) y VHB, VHC, VHD (Transmisión parenteral). Los hepatocitos constituyen sus células hospedadoras principales y las dianas de la infección.
También pueden estar producidas por otros virus humanos como los virus herpes, en especial el citomegalovirus humano, el virus de Epstein-Barr, virus varicela-zóster, virus de la rubéola, parvovirus humano B195 y adenovirus.
Los agentes conocidos como GBV-C (virus de la hepatitis G, VHG) y virus TT (TTV), inicialmente relacionados con la producción de hepatitis, no han podido confirmarse aún como agentes etiológicos de hepatitis aguda o crónica en el hombre, aunque el primero se encuentra en asociación con casos esporádicos de hepatitis1,2.
HEPATITIS A:
El virus de la hepatitis A se relaciona con el 20-25% de los casos de hepatitis clínica en el mundo desarrollado. Es causada por un virus de ácido ribonucleico de la familia de los enterovirus.
El mecanismo de transmisión es la vía fecal-oral, principalmente por consumo de alimentos o líquidos contaminados.
Se han notificado casos por transfusión de sangre de un donante de sangre en el período de incubación. La transmisión sexual puede ocurrir entre personal cuyas prácticas sexuales incluyan el contacto bucal-anal.
El periodo de incubación es de 15 a 50 días, con un promedio de 30 días, por lo general, dura más y es más grave en sujetos mayores de 40 años.
Período de transmisibilidad: La infectividad máxima ocurre durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días después de la ictericia o durante la actividad máxima de las aminotransferasas.
La hepatitis A rara vez progresa a necrosis hepática aguda o hepatitis fulminante, que termina en cirrosis hepática o muerte.
Otorga inmunidad durante toda la vida, sin embargo, la persona puede contraer otras formas de hepatitis.
Manifestaciones clínicas:
- La mayoría asintomáticos y sin ictericia.
- La forma de infección leve cursa con fiebre de grado bajo (similar a un resfriado).
- Fase pre-ictérica: cefalea, malestar, fatiga, anorexia (por la liberación de una toxina por parte del hígado dañado), fiebre.
- Fase ictérica: orina oscura, ictericia de esclerótica y piel e hígado sensible, indigestión, molestias epigástricas, náuseas, pirosis y flatulencia.
Diagnóstico:
- Hígado y bazo inflamados.
- Marcador directo:
- RNA del VHA: Se detecta en heces fecales, suero e hígado.
- Marcador indirecto:
- Anti-HA IgM: Se eleva en sangre al mismo tiempo en que se presentan los síntomas y permanecen en suero durante 3-6 meses.
Indica infección aguda o reciente.
-
- Anti-HA IgG: Indica recuperación y estado de inmunidad.
Prevención:
Existe una vacuna contra la hepatitis A que se recomienda a personas que viajan a lugares en que la limpieza y la higiene no son satisfactorias y a los grupos de alto riesgo (homosexuales, consumidores de drogas intravenosas, personal de guarderías y centro de salud).
Tratamiento :
Fase aguda: reposo en cama y consumo de alimentos nutritivos.
Fase preictérica: para tratar la anorexia dar al paciente raciones pequeñas y frecuentes de alimentos, complementadas si es necesario con infusiones IV de glucosa.
Fase ictérica: sintomático3,4.
HEPATITIS B:
La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el virus de la hepatitis B (VHB) que infecta exclusivamente al hígado, pudiendo causar una infección asintomática (más frecuente en niños menores de 5 años y en pacientes inmunodeprimidos), o sintomática.
Incidencia:
La incidencia actual de hepatitis aguda por el VHB ha descendido en la población infantil de regiones que han puesto en marcha los programas de vacunación, pero se ha observado un incremento en adultos mayores de 20 años.
Epidemiología:
El reservorio natural del VHB es el hombre y la principal fuente de transmisión son las personas con infección crónica.
El virus se transmite fundamentalmente a través de sangre, suero o exudado de heridas. La concentración del virus es moderada en semen, fluido vaginal y saliva, y baja o no detectable en orina, heces, sudor, lágrimas y leche materna
Se conocen cuatro vías de transmisión:
- Parenteral: mediante jeringuillas y productos sanguíneos infectados.
- Sexual: junto con la parenteral, es la vía de transmisión más frecuente en las zonas de mayor prevalencia.
- Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el momento del parto.
- Horizontal: por el contacto prolongado o cercano de personas infectadas (a través de heridas abiertas).
Clínica:
El periodo de incubación del VHB varía de 6 a 24 semanas, con una media de 60 a 90 días.
Las manifestaciones varían en función de la edad, la situación inmunológica y del momento en el que se reconoce la enfermedad.
La clínica se caracteriza por: astenia y anorexia, que suele preceder a la ictericia, náuseas, vómitos, febrícula, dolor abdominal en hipocondrio derecho, diarrea, coluria y acolia. Los hallazgos de la exploración física más frecuentes son la hepatomegalia y esplenomegalia
Pueden existir manifestaciones extrahepáticas: vasculitis aguda necrotizante, glomerulonefritis membranosa o acrodermatitis papular de la infancia.
Diagnóstico:
Inicialmente se realiza una bioquímica de la función hepática (con transaminasas, bilirrubina y albúmina), un hemograma (con recuento de plaquetas) y coagulación (con la determinación del INR).
El diagnóstico de confirmación se realizará mediante la determinación de los antígenos y anticuerpos específicos en suero.
Tratamiento:
La mayoría de los pacientes con infección aguda por el VHB no requieren hospitalización y solo se recomienda realizar tratamiento sintomático.
Únicamente está indicado el tratamiento en pacientes con hepatitis B aguda fulminante hasta que se les realice el trasplante, y cuando la enfermedad es prolongada o severa (INR mayor de 1.5, o ictericia mayor de 10 más de 4 semanas).
Los fármacos más adecuados son la lamivudina, telbivudina o entecavir. El Interferón alfa está contraindicado porque puede aumentar la inflamación hepática4,5.
HEPATITIS C:
El VHC se ha convertido hoy en día en un importante problema de salud pública siendo una de las principales enfermedades hepáticas crónicas y muerte en todo el mundo.
Se trata de un virus ARN pequeño con una única hélice de ARN rodeada de una capa lipídica que presenta una enorme variabilidad genética. No se conoce el mecanismo de entrada del virus, aunque posiblemente se deba a que, tras la endocitosis, el virus pierde su envoltura liberando su ARN y este posteriormente se replica originando los nuevos viriones.
Epidemiología:
Según datos de la OMS (2008) actualmente se estima que existen entre 170 millones y 240 millones de portadores de VHC (3% de población mundial).
A nivel europeo se ha observado un notable descenso de la incidencia anual debido al cribado sistemático de sangre y hemoderivados y del uso generalizado del material desechable y jeringas de un solo uso.
Mecanismo de transmisión:
La fuente de infección de VHC son las personas infectadas por el virus (enfermos o portadores), el mecanismo de transmisión es fundamentalmente la vía parenteral y los principales grupos de riesgo son:
- Transfusiones.
- Hemofílicos.
- Trasplante de órganos. Hígado y riñón.
- Usuarios Dependientes de Vía Parenteral (UDVP): compartir agujas contaminadas con usuarios de drogas inyectadas o intravenosas.
- Personal sanitario y transmisión nosocomial:
- Punción accidental: el riesgo de infección tras pinchazo accidental con material contaminado es bajo (3%), posiblemente relacionado con la escasa carga viral en el material de venopunción.
- Transmisión nosocomial: por salpicaduras de sangre en conjuntivas, por transmisión del personal sanitario al enfermero al realizar maniobras intervencionistas y también paciente-paciente entre otros.
- Otras vías parenterales: piercing, tatuajes, acupuntura.
Otros mecanismos de transmisión son:
- Transmisión sexual: personas sexualmente activas con varias parejas.
- Transmisión vertical: de madre a hijo de forma poco frecuente.
Clínica:
Presenta un periodo de incubación que oscila entre 6-7 semanas, aunque en ocasiones puede prolongarse hasta 26 semanas, posiblemente relacionado con la dosis infectante. Normalmente la viremia es máxima en las primeras 8-12 semanas de infección, después desciende a niveles más bajos y se mantiene.
La infección aguda por VHC suele cursar de forma asintomática, aunque en ocasiones puede aparecer ictericia (20-30%) o malestar general (10-20%). Es poco frecuente el desarrollo de una hepatitis fulminante.
Tras la infección aguda, entre el 50 y el 85% evolucionan hacia una infección persistente de forma lenta e insidiosa. Una vez cronificada los pacientes desarrollan fibrosis, y en un 15-20% evoluciona a cirrosis en unos 20-30 años. Una vez establecida la cirrosis, entre el 10 y el 20% de los pacientes se descompensan clínicamente en un plazo de 5 años o bien desarrollan hepatocarcinoma primario.
Diagnóstico:
Clínicamente se caracteriza por su escasa sintomatología, su frecuente tendencia a la cronicidad y su asociación con cirrosis y hepatocarcinoma.
Dada estas características clínicas el diagnóstico de la infección por VHC es fundamentalmente de laboratorio y sobre todo se basa en la detección de anticuerpos frente a diferentes proteínas virales y de ARN circulante mediante técnicas de biología molecular.
Tratamiento:
Profilaxis:
Preexposición: se basa en dos aspectos principales que son evitar el contacto con sangre contaminada ya que la principal vía de transmisión es la parenteral y respecto a la transmisión nosocomial vigilancia y cumplimiento estricto de las precauciones estándar a través de una correcta educación sanitaria.
Postexposición: notificar a servicio de prevención de riesgos laborales y examen serológico del accidentado y de la fuente.
Tratamiento:
El objetivo es la prevención de las complicaciones tardías de la enfermedad, que se consigue con la erradicación de la infección. Tratamiento farmacológico con Interferón alfa combinado con Ribavirina1,4,6.
HEPATITIS D:
La hepatitis D o Delta, la causa un virus ARN defectivo, el virus de la hepatitis D (VHD), que requiere la presencia del virus de la hepatitis B (VHB) para su expresión y replicación.
Existen, por tanto, únicamente dos vías para que pueda manifestarse:
- Por infección simultánea con el virus de la hepatitis B (co-infección VHD-VHB). Aproximadamente entre el 5% y el 10% de pacientes con VHB presenta co-infección por VHD. Las co-infecciones se asocian con una alta ocurrencia de hepatitis fulminante y un riesgo bajo de desarrollar una hepatitis crónica.
- Por infección posterior en un individuo portador previo del VHB. (sobreinfección). Las sobreinfecciones se asocian con un riesgo altísimo de desarrollar una hepatitis crónica y posteriormente una cirrosis hepática.
Etiología:
Se trata de un virus defectivo, que no puede replicarse en ausencia del VHB. Todavía no se conoce con precisión el mecanismo de funcionamiento, pero se sabe que este virus sólo infecta a los hepatocitos y no se replica fuera de estas células.
Aunque no se conoce el mecanismo íntimo de la lesión hepática, este virus, a diferencia del VHB, es un virus citopático, en donde la reacción inmunitaria mediada por las células T, aunque existente, parece desempeñar un papel secundario en la patogenia de la infección.
Transmisión:
El VHD se transmite por las mismas vías que el VHB:
- Vía parenteral mediante el contacto con sangre o productos sanguíneos infectados. (Principal forma de transmisión).
- Vía perinatal de la madre al niño al nacer.
- Contacto personal inaparente.
- Vía Sexual.
Epidemiología:
Su distribución es paralela a la del VHB, aunque con diferentes tasas de prevalencia. Aproximadamente entre el 5% y el 10% de pacientes portadores de VHB están infectados por el VHD, cerca de 10 millones de personas.
La infección se encuentra en el 0’5 – 8% de los donantes voluntarios de sangre. Su transmisión es parenteral y se presenta con más frecuencia después de una transfusión sanguínea y en usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) que comparten jeringuillas.
En el norte de Europa y Estados Unidos, el VHD no es endémico. Las áreas de alta prevalencia incluyen Oriente Medio, determinadas regiones de África occidental, zona del Amazonas, ciertas islas del Pacífico y cuenca mediterránea, y es menos frecuente en el sudeste asiático.
En los últimos años está disminuyendo su prevalencia posiblemente debido a la existencia de la vacuna y otras medidas preventivas de la infección por VHB.
Se estima que la hepatitis fulminante aparece en el 1 % de los casos, con una mortalidad del 80-90%. Esta forma clínica es frecuente en niños y su mortalidad aumenta con la edad del enfermo.
Prevención:
Puesto que padecer una hepatitis D depende de la presencia del virus de la hepatitis B (VHB), las intervenciones sanitarias destinadas a evitar la transmisión del VHB en especial la vacunación de la hepatitis B, son la mejor estrategia preventiva frente a la transmisión del virus de la hepatitis D.
La vacunación de la hepatitis B y la inmunización pasiva con inmunoglobulina específica anti-hepatitis B confieren protección frente a la co-infección HDV-HBV. No existe, en la actualidad, ningún modo específico de evitar la sobreinfección por HDV en portadores crónicos de la hepatitis B.
Tratamiento:
En lo que se refiere al tratamiento de la infección por VHD, el único fármaco que tiene actividad frente al VHD es el Interferón alfa, aunque los estudios revelan que la respuesta en la hepatitis crónica es limitada. Debe emplearse a altas dosis y en tiempos prolongados; aun así, es frecuente el fracaso terapéutico y las recaídas con la interrupción del tratamiento.
Si existe descompensación hepática, debe recurrirse al trasplante1,5,7.
HEPATITIS E:
La hepatitis E se transmite por la vía fecal-oral, sobre todo a partir de agua contaminada en zonas con higiene deficiente.
El periodo de incubación es variable y tiende a durar de 15 a 65 días.
Clínica:
- La Hepatitis E es muy similar a la Hepatitis A.
- Curso autolimitado con un inicio abrupto.
- Ictericia casi siempre está presente.
- No evoluciona a cronicidad.
Diagnóstico:
- Marcador Directo.
- RNA VHE.
- Marcador Indirecto.
- Anti-HE IgM: Indica infección reciente.
- Anti-HE IgG: Indica inmunidad.
Prevención:
Higiene adecuada (lavarse las manos es el método más eficaz de prevención). La efectividad de la inmunoglobulina para prevenir la Hepatitis E es incierta.
Tratamiento: Sintomático8.
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