Traumatismo craneoencefálico. Revisión y manejo

28 septiembre 2025

 

AUTORES

  1. Emma Casasampera Segarra. FEA Urgencias y Emergencias. Althaia. Barcelona. España.
  2. Gisèle Cano Rodriguez. FEA Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Ernest Lluch. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión causada por la transferencia brusca de energía mecánica al cráneo, que provoca daño cerebral físico y funcional. Las manifestaciones clínicas incluyen alteraciones de la conciencia, amnesia postraumática, signos neurológicos focales y convulsiones. La evaluación temprana, la estabilización aguda, la intervención quirúrgica cuando corresponde y la rehabilitación multidisciplinaria son esenciales para minimizar las secuelas y mejorar el pronóstico funcional. Este artículo revisa la fisiopatología, clasificación, manejo y rehabilitación del TCE, integrando las recomendaciones más recientes de la literatura.

PALABRAS CLAVE

traumatismo craneoencefálico, fisiopatología, manejo agudo, rehabilitación, pronóstico.

ABSTRACT

Traumatic brain injury (TBI) is a leading cause of morbidity and mortality worldwide, with significant implications for quality of life in survivors. It results from the abrupt transfer of mechanical energy to the skull, producing structural and functional brain damage. Clinical spectrum ranges from transient concussion to severe injury with coma, seizures, and long-term disability. Acute care prioritizes airway protection, hemodynamic stabilization, intracranial pressure monitoring, osmotic therapy, surgical decompression when indicated, and prevention of systemic complications. Early and sustained multidisciplinary rehabilitation encompassing motor, respiratory, cognitive, and psychological interventions optimizes functional recovery and reduces disability. This comprehensive review integrates current evidence-based recommendations to provide a framework for diagnosis, acute management, and long-term rehabilitation.

KEY WORDS

Head trauma, pathophysiology, acute management, rehabilitation, prognosis.

INTRODUCCIÓN

El TCE constituye un importante problema de salud pública debido a su alta incidencia y al impacto en la calidad de vida de los supervivientes. En España se estiman aproximadamente 2.500 casos nuevos de TCE grave anualmente, predominando en hombres entre 18 y 45 años¹.

Las principales causas incluyen accidentes de tráfico, caídas accidentales, accidentes laborales y deportivos, así como agresiones². La conmoción cerebral representa una forma transitoria de alteración neurológica post-trauma, secundaria a fuerzas rotacionales que generan lesión axonal difusa, y constituye un elemento clave en la evaluación inicial de todos los pacientes con TCE³.

Fisiopatología:

El TCE desencadena múltiples cascadas patológicas celulares que dependen del tipo de lesión, la gravedad, la edad y el sexo del paciente. Inicialmente, el daño directo provoca alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, acumulación de ácido láctico, aumento de la permeabilidad de la membrana celular y edema⁴. Posteriormente, la despolarización de membranas y la excitotoxicidad por neurotransmisores excitatorios como el glutamato y el aspartato inducen apoptosis y muerte celular⁵. Estas alteraciones generan inflamación y neurotoxicidad, lo que incrementa la presión intracraneal (PIC), produce hipoperfusión e isquemia y, en casos graves, puede ocasionar herniación cerebral, la principal causa de mortalidad⁶.

La inflamación sistémica asociada puede inducir disfunción de órganos extracerebrales, especialmente edema pulmonar neurogénico y alteraciones cardiovasculares, mientras que las manifestaciones renales y hepáticas son menos frecuentes⁷.

Clasificación del TCE:

El TCE se clasifica según el mecanismo de producción, la gravedad y la morfología de las lesiones.

  • Según el mecanismo de producción: lesiones abiertas (con penetración del cráneo con salida o no de masa encefálica) y cerradas (por fuerzas de rotación o traslación).
  • Según la gravedad, se emplea la Escala de Coma de Glasgow (GCS): TCE grave <8, moderado 9 12, leve 13 15⁸.
  • Según morfología: incluye desde heridas externas del cuero cabelludo hasta fracturas de bóveda y base del cráneo, hematomas epidurales, subdurales o parenquimatosos, contusiones cerebrales, lesión axonal difusa y edema cerebral⁹.

 

La indicación de estudios de imagen (principalmente TAC) depende de la disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica, cefalea intensa, vómitos, fractura craneal, alteraciones de coagulación, edad avanzada, consumo de sustancias o antecedentes neuroquirúrgicos¹⁰.

Manejo agudo:

El manejo del TCE en fase aguda requiere una intervención rápida y coordinada para prevenir daño cerebral secundario y mejorar el pronóstico. Estabilización inicial: sigue el protocolo ABCDE, asegurando vía aérea, ventilación y circulación¹¹. Es fundamental mantener la presión arterial media adecuada para garantizar la perfusión cerebral.

  • Monitorización: la PIC debe controlarse en pacientes con TCE grave o moderado con deterioro neurológico. Se emplean catéteres ventriculares o sondas intraparenquimatosas¹². Además, se recomienda monitorizar la presión de perfusión cerebral (PPC) y la saturación de oxígeno cerebral¹³.
  • Control de PIC:
    • Agentes osmóticos: manitol (0,25 1 g/kg) y solución salina hipertónica (3 7%) han mostrado eficacia¹⁴.
    • Hiperventilación controlada: sólo como medida temporal; su uso prolongado incrementa riesgo de isquemia¹⁵.
    • Drenaje de LCR: mediante drenaje ventricular externo en casos de hipertensión intracraneal refractaria¹⁶.
    • Terapias avanzadas: como descompresión quirúrgica (craniectomía descompresiva) en casos de herniación inminente o hipertensión intracraneal intratable¹⁷.
  • Cirugía: indicada en hematomas epidurales o subdurales significativos, fracturas deprimidas con exposición cerebral, y lesiones que requieran descompresión urgente¹⁸.
  • Prevención de complicaciones sistémicas: incluye profilaxis antibiótica en cirugía, prevención de infecciones nosocomiales, tromboembolismo venoso y úlceras por presión¹⁹. El control glicémico y la profilaxis anticonvulsiva en casos de alto riesgo son también recomendados²⁰.

 

Rehabilitación post-aguda:

La rehabilitación debe iniciarse de forma precoz, incluso durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ya que la intervención temprana se asocia con una reducción significativa de la discapacidad y una mejor recuperación funcional²¹. El abordaje rehabilitador es progresivo, dinámico y se adapta a la evolución clínica del paciente, integrando diferentes disciplinas de manera coordinada.

La fisioterapia motora tiene como objetivos la prevención de atrofia muscular y contracturas, la estimulación del control postural y la reeducación de la marcha. Se emplean técnicas convencionales combinadas con dispositivos robotizados de asistencia y realidad virtual, que han demostrado mejorar la neuroplasticidad y la participación del paciente²⁴.

La fisioterapia respiratoria busca mantener la ventilación adecuada, prevenir atelectasias y neumonía, así como facilitar el destete de la ventilación mecánica²⁵.

La terapia ocupacional desempeña un papel clave en la recuperación de las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, adaptando progresivamente el entorno y utilizando dispositivos de asistencia cuando es necesario²⁶.

La logopedia y la terapia del lenguaje son esenciales para abordar alteraciones de la comunicación, la deglución y las funciones cognitivas superiores, mientras que la rehabilitación neuropsicológica interviene en áreas como memoria, atención, velocidad de procesamiento y funciones ejecutivas²².

El soporte psicológico y la intervención psiquiátrica son fundamentales para manejar trastornos emocionales asociados al TCE, como ansiedad, depresión y estrés postraumático²⁷.

La participación activa de la familia y los cuidadores no solo mejora la adherencia al tratamiento, sino que también constituye un factor pronóstico positivo para la reintegración social y laboral²³. En fases avanzadas, programas de rehabilitación comunitaria y estrategias de reinserción laboral y social resultan imprescindibles para favorecer la autonomía y calidad de vida a largo plazo²⁸.

Es de gran importancia de un enfoque multimodal y sostenido, en el que la combinación de terapias intensivas, tecnologías de apoyo y acompañamiento psicosocial optimiza los resultados funcionales y reduce el riesgo de discapacidad crónica²⁹.

Pronóstico y mortalidad:

El pronóstico depende de la gravedad inicial, localización de la lesión y complicaciones secundarias. El TCE es la causa principal de muerte en adultos jóvenes, con tres picos de mortalidad: inmediata, precoz y tardía²⁴. La valoración pronóstica combina factores clínicos, premórbidos y de neuroimagen, aunque la heterogeneidad del TCE limita la predicción²⁵.

CONCLUSIÓN

El manejo integral del TCE exige un enfoque multidisciplinario que combine estabilización aguda, control de la PIC, cirugía cuando esté indicada y rehabilitación temprana. Una estrategia coordinada mejora la supervivencia y reduce la discapacidad, optimizando la recuperación física, cognitiva y social.

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