Trombosis venosa profunda

 

AUTORES

1. Silvia Carnicer Izaguerri. Graduada en Enfermería, Zaragoza. España.
2. Oumaima Aboulmakarim Rabbani. Graduada en Enfermería, Zaragoza. España.
3. Ariadna Gracia Prad. Graduada en Enfermería, Zaragoza. España.
4. Paula Bujalance Latasa. Graduada en Enfermería, Zaragoza. España.

 

RESUMEN

La trombosis venosa es la formación de coágulos que impiden la correcta circulación sanguínea. Se clasifica en trombosis venosa superficial y profunda, afectando principalmente a extremidades inferiores, superiores y, en menor medida, al tronco. La trombosis venosa profunda (TVP) es una patología común.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la escala de Wells y pruebas complementarias como el dímero D y la ecografía Doppler.

El tratamiento se centra en la anticoagulación con heparina o anticoagulantes orales para prevenir la progresión del trombo y la embolia pulmonar.

PALABRAS CLAVE

Tombosis, tratamiento, anticoagulantes, prevención.

ABSTRACT

Venous thrombosis is the formation of clots that prevent proper blood circulation. It is classified into superficial and deep vein thrombosis, affecting mainly the lower and upper extremities and, to a lesser extent, the trunk.Deep vein thrombosis (DVT) is a common pathology.

Diagnosis is based on clinical history, Wells scale and complementary tests such as D-dimer and Doppler ultrasound.

Treatment focuses on anticoagulation with heparin or oral anticoagulants to prevent thrombus progression and pulmonary embolism.

KEY WORDS

Thrombosis, treatment, anticoagulants, prevention.

DESARROLLO DEL TEMA

Definición y tipos:

La formación de coágulos en la sangre permite que se desarrollen trombos, que impiden una correcta circulación sanguínea por las venas. Es lo que se denomina: Trombosis venosa¹.

Se pueden clasificar según la parte del cuerpo a la que afecten, es decir, podemos localizarlas en miembros inferiores, superiores y, aunque sea menos frecuente, en el tronco. También podemos clasificarla en trombosis venosa superficial y trombosis venosa profunda, según las venas que se vean afectadas.

La trombosis venosa superficial es aquella que afecta a venas superficiales causando síntomas de inflamación y trombosis pudiendo afectar a venas de miembros superiores, miembros inferiores, pared torácica y pared abdominal². Se debe distinguir de flebitis, ya que la trombosis hace referencia a la formación de un coágulo, inexistente en la flebitis, dentro de la vena.

Mientras que la trombosis venosa profunda es la que afecta a las venas profundas del cuerpo siendo más frecuente en los muslos y pantorrillas. Aunque también puede aparecer en miembros superiores y pelvis³.

Recuerdo anatómico:

El sistema venoso profundo está situado en el espesor de la musculatura, por debajo de la aponeurosis y adyacente a las arterias por lo general. Desde el punto de vista anatómico está constituido por:

-TVP proximal: vena ilíaca común, vena ilíaca externa, vena femoral común, vena femoral profunda, vena femoral superficial y la vena poplítea suprageniana. Las venas perforantes, que comunican el sistema superficial con el profundo, son consideradas del sistema profundo.

-TVP distal: vena poplítea infrageniana, venas peroneas, venas tibiales anteriores y venas tibiales posteriores. Se puede ver en el ANEXO 1.

Al igual que en el miembro inferior, el sistema venoso de la extremidad superior se divide en superficial y profundo. En el antebrazo, encontramos las venas radial y cubital, que son pares. Debajo del codo, las dos venas radiales se unen formando un tronco venoso y las cubitales se unen formando otro. Cada tronco puede seguir por separado hasta el brazo formando el par de venas humerales o braquiales o pueden unirse previamente para formar inmediatamente después las dos venas humerales. Las dos venas humerales o braquiales se unen para formar la vena axilar tras pasar el borde inferior del músculo redondo mayor. En el borde superior de la primera costilla la vena axilar pasa a vena subclavia, la cual en su extremo más proximal pasará a unirse con la yugular interna para formar la vena braquiocefálica, que conecta con la vena cava. Las principales venas del sistema venoso superficial son las venas basílica (medial) y cefálica (lateral). Ambas tienen un recorrido subcutáneo. A nivel del codo, ambas venas se conectan entre sí mediante una vía comunicante llamada vena mediana. En el brazo, la vena basílica sigue su recorrido por la parte medial del brazo siguiendo el reborde medial del músculo bíceps para unirse a la vena axilar; la vena cefálica sigue su recorrido por la cara lateral pasando por el borde lateral del músculo deltoides para unirse a la vena subclavia⁴.

Epidemiología:

La trombosis venosa profunda (TVP) se clasifica como una enfermedad común. Entre el 1% y 2% de la población padece esta enfermedad, su incidencia es de 1 cada 500 personas al año, tiene una alta morbilidad, y en casos de embolia pulmonar (EP), puede empeorar.

Por otra parte, aumenta el riesgo de mortalidad si la TVP y la EP se desencadenase por complicaciones de otras enfermedades. Y de esta manera, se alargaría el tiempo de ingreso y los costes.

Distintos factores de riesgo influyen en el desarrollo de TVP. Por ejemplo, los pacientes hospitalizados tienen un 25% de riesgo y los pacientes postoperatorios se eleva hasta el 40% o 60% cuando no se administra profilaxis. Aunque datos actuales refieren que con la profilaxis correcta se puede reducir este riesgo hasta 1% (2%-3%)⁵.

Etiología:

Las principales causas que preceden a la trombosis venosa profunda (TPV) son aquellas relacionadas con alteraciones en el flujo sanguíneo. Lesiones en el endotelio vascular, traumatismos de acción directa de esté tejido, variaciones en los componentes de la sangre sobre todo aquellos que tienen que ver con la coagulación y factores genéticos que pueden producir hipercoagulabilidad.

Muchos casos se califican de idiopáticos por no tener unos antecedentes genéticos bien marcados ni otras causas que puedan definir bien la aparición de la TPV. Pero conocer las causas son esenciales para una correcta elección del tratamiento.

El embarazo y el puerperio son claros sucesos que pueden predisponer la aparición de trombos debido al agresivo desorden estructural que sufren los tejidos venosos. Estos adaptan un estado de hipercoagulabilidad momentánea como respuesta para no perder demasiada volemia durante el parto.

Este proceso puede desembocar en un estado patológico que pone en grave riesgo la salud venosa de la gestante.

El sobrepeso, el encamamiento prolongado y el estilo de vida sedentario también son un factor de riesgo, esto se debe a la inactividad de estas situaciones. Una baja actividad disminuye la movilidad de la sangre lo que puede aumentar excesivamente la aparición de coágulos. Sobre todo, en pacientes con predisposición genética o con antecedentes.

Las intervenciones quirúrgicas son un factor de riesgo ya que vienen acompañadas generalmente de un periodo de inactividad prolongada. Además, se haber sufrido el traumatismo propio de la intervención.

Por último, los factores genéticos son de lo más significativos a la hora de valorar un trombo y su futuro tratamiento. sobre todo, los que están relacionados con los factores de la coagulación. Puede aparecer trombofilia debido a las mutaciones genéticas por la pérdida de función de la antitrombina III, proteína C o proteína S, o a la ganancia de la función del factor V y la protrombina. Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la hiperhomocisteinemia también han sido llamados en la aparición de TVP.

Algunas investigaciones proponen el papel anticoagulante del inhibidor dependiente de la proteína Z. Recientemente, han identificado un nuevo marcador genético que incrementa el riesgo de TVP.

Todo esto lleva a la conclusión de que cuanto mayor es la combinación de factores de riesgo mayor es la posibilidad de sufrir una TPV^6,7,8.

Diagnóstico:

La exploración física y la historia clínica del paciente son pobres predictores independientes para TVP, por lo que la valoración siempre debe iniciar con la estratificación del riesgo y a continuación con pruebas complementarias, entre ellas dímero D y ecografía Doppler y, en casos limitados, venografía.

En relación con la sensibilidad y especificidad de los hallazgos de la exploración clínica se han empleado diversas escalas para mejorar el rendimiento diagnóstico de la TVP (calificaciones de Oudega, Hamilton, Kahn, Constans, St. Andre, The Gagne), pero la escala de Wells (1995) es la más usada como instrumento para diagnosticar TVP. Esta escala clasifica a los pacientes en tres grupos: riesgo bajo (<0 puntos), intermedio (1-2 puntos) o alto (>3 puntos); según sean los puntos identificados como factores de riesgo, se ha dividió a los pacientes en alta y baja probabilidad.

A pesar de una puntuación alta en la escala de Wells, se debe complementar con una prueba objetiva de imagen (ecografía compresiva, TAC, IRM). Para descartar el diagnóstico se admite el uso del dímero D para excluir con seguridad la TVP. El dímero D es un fragmento proteico resultado de la disolución de la fibrina que por lo general se encuentra elevado en trastornos trombóticos; sin embargo, no es un marcador específico para TVP debido a que puede elevarse en afecciones no trombóticas (edad avanzada, embarazo, malignidad, traumatismo, operaciones, infección y anomalías inflamatorias).

El punto de corte se ha calculado en 500 ng/ml para considerarse como prueba positiva. Schouten, realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios en pacientes de edad avanzada con sospecha de TVP, a los cuales sometieron a pruebas de dímero D con uso de valores de corte convencionales y ajustados por edad. El dímero D demostró ser una herramienta útil en combinación con una probabilidad clínica baja para la exclusión de tromboembolismo venoso en pacientes mayores, sin afectar la sensibilidad de la prueba diagnóstica.

El uso del valor de corte del dímero D ajustado por edad (edad × 10 µg/L en pacientes > 50 años) puede aplicarse con facilidad en la práctica de laboratorio sistemática y tener un efecto inmediato en la práctica clínica. La conducta actual recomendada para el primer episodio de TVP incluye la evaluación de la escala de Wells en combinación con pruebas de dímero D de alta sensibilidad y ultrasonido de compresión.

Los pacientes de la categoría baja pueden someterse a una prueba de dímero D; si resulta negativa, se puede descartar razonablemente el diagnóstico de TVP. Si el valor de dímero D es elevado, o si se registra una puntuación intermedia o alta en función de la escala de Wells, debe solicitarse una ecografía de la extremidad inferior. De acuerdo con la puntuación en la escala de Wells se pueden seguir los siguientes pasos:

• Riesgo bajo (0): dímero D o ecografía de vena proximal.
• Riesgo moderado (1-2): Dímero D muy sensible; son preferibles la ecografía de vena proximal o la ecografía de cuerpo entero sobre otras modalidades.

 

*En pacientes de riesgo bajo y moderado, si el dímero D es negativo, no se requieren más pruebas; un dímero D positivo exige una ecografía de compresión, pero no tratamiento.

• Riesgo alto: no se indica una prueba de dímero D; debe realizarse una ecografía Doppler de la extremidad para valorar la TVP.

 

* En los pacientes con una puntuación moderada o alta se solicita ultrasonido de compresión y, si es inicialmente negativo, se recomienda repetir la prueba con ultrasonido de compresión o una sensibilidad moderada o alta del dímero D en el seguimiento de una semana.

*En pacientes de alto riesgo y sin acceso inmediato a ecografía puede ser razonable administrar una dosis única de heparina de bajo peso molecular y revalorar en las primeras 12 horas para la ecografía planificada⁹. Se puede ver en el ANEXO 2.

Síntomas:

La clínica es poco sensible, inespecífica y no es constante. Por lo tanto, en el momento de pensar en el diagnóstico de TVP, se debe hacer a partir de signos que puedan corresponder también a otra patología, pero en ausencia de esta.

Los signos son los siguientes:

• Dolor en la pantorrilla que aumenta al andar o con la presión de grupos musculares, incluso, con una flexión dorsal del pie, provocando una tensión en el tríceps sural (signo de Homans).
• Edema, el cual suele ser tardío, y en pocas ocasiones deja fóvea.
• Incremento del calor local y leve eritema causado por la dilatación de las venas superficiales.

 

Por otra parte, se deben buscar síntomas de embolia pulmonar, como: dolor torácico, disnea, mareo, taquicardia, palpitaciones, hemoptisis, etc.

Sin embargo, estos signos clínicos no confirman ni rechazan el diagnóstico de TVP, pero contando con el contexto, nos permite establecer determinado nivel de sospecha clínica.

Además, la clínica nos da la posibilidad de poder elegir pruebas terapéuticas complementarias y decidir la pauta de un tratamiento anticoagulante mientras se espera al definitivo¹⁰.

Tratamiento:

El reposo en cama no es apropiado; se recomienda la movilización temprana. Se debe realizar medición de la creatinina sérica al inicio del tratamiento para valorar la función renal y determinar la elección del anticoagulante. (5) El tratamiento más aceptado para prevenir la expansión es la anticoagulación con heparina después de haber evaluado el riesgo hemorrágico¹¹. En pacientes sin insuficiencia renal las opciones son:

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis curativa o fondaparinux por vía subcutánea, con relevo mediante un anticoagulante oral directo de administración diferida (dabigatran, edoxaban) o una antivitamina K.
• Anticoagulante oral directo que se puede administrar de entrada (rivaroxaban, apixaban).

 

Los antihistamínicos K, como el Acenocumarol, tienen efecto idiosincrático, inicialmente efecto procoagulante y requieren mínimo de 5 días de anticoagulación parenteral¹².

En pacientes con cáncer activo, sin insuficiencia renal, se da HBPM sin relevo por un tratamiento oral. En pacientes con insuficiencia renal grave, el tratamiento consiste en heparina no fraccionada por vía subcutánea o intravenosa, seguido de una antivitamina k. Se prefieren los anticoagulantes orales directos debido al menor riesgo de hemorragia grave. Si está contraindicada la anticoagulación curativa, se puede poner un filtro cavo. Los filtros de la vena cava inferior ayudan a reducir el riesgo de embolia pulmonar, atrapando los grandes coágulos e impidiéndoles llegar al corazón y a los pulmones¹³.

En un paciente con trombosis venosa profunda proximal, los objetivos del tratamiento son la prevención del embolismo pulmonar y la restauración del funcionamiento de las venas para prevenir el síndrome posflebítico¹⁴. Se usará HBPM. Se recomienda reposo en cama, con elevación de la extremidad afectada. A partir del 3er día y/o cuando mejore, comenzar con deambulación progresiva, utilizando media elástica grado de compresión 2, salvo en los casos que exista insuficiencia arterial asociada o lesiones cutáneas que lo contraindiquen. Tomar analgésicos y antiinflamatorios según intensidad del dolor¹². Se puede ver en el ANEXO 3.

En pacientes con trombosis venosa distal aislada sin factor de riesgo importante de trombosis o con factores de riesgo hemorrágico, se puede prescindir del tratamiento anticoagulante en favor de la vigilancia mediante ecografía venosa de las extremidades inferiores los primeros 14 días. Se introduce entonces un tratamiento anticoagulante en caso de extensión, con mayor motivo si alcanza la red proximal. Mismas recomendaciones que en la TVP proximal.

La duración del tratamiento depende de las circunstancias de aparición de la TVP y del riesgo hemorrágico. En caso de TVP provocada por un factor mayor, la duración propuesta del tratamiento es de al menos 3 meses, para reducir el riesgo de tromboembolismo recurrente. Se ha demostrado que más allá de ese tiempo no vale la pena, aunque tampoco resulta dañino¹⁴. Para los pacientes con cáncer evolutivo, el tratamiento (HBPM) debe mantenerse mientras el cáncer se clasifique como activo. En caso de TVP no provocada, el tratamiento durante un período indeterminado debe discutirse caso por caso.

En ausencia de patología ateromatosa grave, el tratamiento anticoagulante puede asociarse a contención venosa. El interés de la contención venosa es, principalmente, sintomático (dolor, hinchazón) y no debe proponerse sistemáticamente. Si se utiliza, se propone una contención de fuerza III, pero a menudo se prefiere una contención de menor intensidad para mejorar la tolerabilidad y el cumplimiento. Es aconsejable colocar la restricción cada mañana antes de levantarse, durante un período de 18 meses a 2 años. En la trombosis venosa oclusiva proximal hay que valorar una posible desobstrucción en la fase aguda¹⁰.

Un valor de la INR entre 2,0 y 3,0 es el recomendado para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa¹⁴.

 

CONCLUSIONES

La trombosis venosa es una condición clínica de alta relevancia debido a su frecuencia y potenciales complicaciones, como la embolia pulmonar. Se clasifica según la localización y el tipo de venas afectadas, diferenciándose entre trombosis venosa superficial y profunda. La trombosis venosa profunda (TVP) es la más peligrosa, con mayor prevalencia en las extremidades inferiores.

Los factores de riesgo incluyen hospitalización prolongada, intervenciones quirúrgicas, inmovilidad, obesidad, embarazo, predisposición genética y alteraciones en la coagulación sanguínea. Su diagnóstico requiere una evaluación clínica apoyada en herramientas como la escala de Wells, el dímero D y la ecografía Doppler.

El tratamiento se basa en la anticoagulación, con preferencia por la heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes orales directos. En casos específicos, se pueden utilizar filtros de la vena cava para prevenir embolias. Además, la movilización temprana y la terapia compresiva son estrategias clave para evitar complicaciones a largo plazo.

Dado que la TVP es una enfermedad prevenible en gran medida, la identificación temprana de factores de riesgo y la implementación de medidas profilácticas son esenciales para reducir su incidencia y evitar consecuencias graves para la salud.

 

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