Urgencias en pacientes diabéticos: cetoacidosis diabética

Nº DE DOI:10.34896/RSI.2023.10.54.001

AUTORES

1. María del Carmen García Pascual. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. María Cruz Loren Aguilar. Especialista en Enfermería Pediátrica. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Irene María García Fernández. Especialista en Enfermería Pediátrica vía EIR. Máster en Cuidados Paliativos Pediátricos. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Patricia García Miguel. Especialista en Enfermería Pediátrica. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Lara García Romero. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
6. Alba Rubio Martínez. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

La cetoacidosis diabética es una patología que representa una de las complicaciones potencialmente más peligrosas de la Diabetes Mellitus. Se caracteriza por un estado de hiperglucemia y se asocia con mayor frecuencia a pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1. El tratamiento incluye rápido diagnóstico y posible ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Este artículo tiene por objetivo resaltar la importancia de reconocer los síntomas característicos de esta complicación diabética, su diagnóstico y tratamiento, así como su prevención.

PALABRAS CLAVE

Hiperglucemia, cetonemia, hipopotasemia.

ABSTRACT

One of the most common acute and potentially life threatening complications of Diabetes Mellitus is the diabetic ketoacidosis. This condition is characterized by a hyperglycemic state and it is most frequently associated to Diabetic type 1 patients. Treatment includes rapid diagnosis and possible transfer to the intensive care unit. This article outlines the importance of recognition of symptoms, the diagnosis of this condition and its treatment, and discusses prevention strategies.

KEY WORDS

Hyperglycaemic state, ketonaemia, hypokalaemia.

DESARROLLO DEL TEMA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diabetes mellitus (DM) como “una enfermedad crónica grave que sobreviene cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el organismo no puede utilizar de manera eficaz la insulina que produce”¹. A escala mundial se calcula que 422 millones de adultos tenían diabetes en 2014, en comparación con 108 millones en 1980. Desde 1980 la prevalencia mundial de la diabetes (normalizada por edades) casi se ha duplicado pasando del 4,7% al 8,5% en la población adulta. En el último decenio, la prevalencia de diabetes ha aumentado con más rapidez en los países de ingresos medianos que en los de ingresos altos¹. Esto se debe principalmente, además de la mejora de su diagnóstico, a un incremento sustancial de sus factores de riesgo, tales como el sobrepeso y la obesidad¹.

A nivel global, la diabetes causó 1,5 millones de muertes en 2012 y las elevaciones de la glucemia por encima de los valores ideales provocaron otros 2,2 millones de muertes por efecto de un aumento del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y de otro tipo. De estas muertes, el 43% se produce antes de la edad de 70 años¹. En España, la prevalencia en la población mayor de 16 años es cercana al 7%. Esto significa que más de 2,5 millones de personas (2.662.400) tienen DM en España. Además, diferentes estudios en España sugieren un aumento de la prevalencia tanto de DM tipo 1 (DM1), incluso en adultos, como de DM tipo 2 (DM2) en niños y adolescentes².

La diabetes y sus consecuentes complicaciones suele implicar ciertas limitaciones para el diabético y un deterioro progresivo de su calidad de vida. Además, dicha patología genera grandes pérdidas económicas para los diabéticos y sus familias, así como para los sistemas de salud y las economías nacionales, en forma de gastos médicos directos y de una pérdida de trabajo e ingresos. Aunque la hospitalización y la atención ambulatoria representan los mayores componentes del gasto, otro factor contribuyente es el aumento del costo de los análogos de la insulina que se están prescribiendo cada vez más pese a la escasez de pruebas de que sus ventajas sean claramente mayores que las de las insulinas de origen humano, que son más baratas¹.

Por todo lo expuesto anteriormente podemos afirmar que la diabetes mellitus es una enfermedad con una prevalencia que va en aumento en nuestro país, con las consecuencias económicas que esto supone. Por lo que un rápido diagnóstico y control adecuado de estos pacientes es primordial, ya que un control glucémico deficiente mantenido en el tiempo puede provocar complicaciones a largo plazo, como retinopatía, nefropatía, insuficiencia cardíaca, neuropatía y amputación que conducen a discapacidad y a una mortalidad prematura. Además, estos pacientes tienen riesgo de sufrir dos de las complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus: la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar³. Estas complicaciones agudas de la diabetes se caracterizan por un estado de hiperglucemia causado por un aumento de la gluconeogénesis, glucogenólisis, una disminución en el uso de la glucosa periférica y una falta absoluta o relativa de insulina³. La velocidad de desarrollo de los síntomas es una de las principales diferencias entre la cetoacidosis diabética y el coma hiperomolar, siendo en el primero el desarrollo más rápido que el segundo⁴. Esta diferencia se utiliza a menudo para distinguir entre las dos, aunque la investigación sugiere que puede haber cierta superposición, ya que hasta un tercio de las personas presentan síntomas mixtos característicos de cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar⁵.

En el presente artículo, nos centraremos en la cetoacidosis diabética con el objetivo de conocer en detalle cómo se desarrolla esta complicación, sus síntomas característicos, tratamiento y su prevención. Dichos conocimientos son esenciales para realizar una correcta gestión de la enfermedad con el objetivo de mejorar la calidad de vida y pronóstico del paciente, así como de minimizar su impacto negativo tanto sobre el paciente como sobre la sociedad.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD):

Se trata de una complicación que ocurre fundamentalmente en personas con diabetes tipo 1 menores de 25 años, pero también puede presentarse en pacientes con diabetes tipo 2 con infección grave u otras enfermedades. La cetoacidosis diabética también puede desencadenarse por los siguientes factores⁶:

• Las infecciones pueden desencadenar entre el 30% y el 40% de los casos de CAD en pacientes con diabetes tipo 1.
• Los errores u omisión en la pauta de administración de insulina pueden desencadenar entre 15% y el 30% de los casos de CAD en pacientes con diabetes tipo 1.
• Los estados iniciales de la diabetes tipo 1 también pueden ocasionar entre 15% y el 30% de los casos de CAD en adultos y hasta en un 40% en niños.
• La CAD también puede desencadenarse debido a infartos, especialmente en infarto de miocardio, y otros cuadros clínicos que se manifiestan con diarrea o vómitos⁷.

SIGNOS CLÍNICOS:

La cetoacidosis diabética ocurre como resultado de una falta relativa o absoluta de insulina, lo que aumenta la producción de hormonas contra-reguladoras, entre las que se incluyen:

• Glucagón, que estimula la degradación del glucógeno que representa la principal forma de almacenamiento de carbohidratos.
• Catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, que son liberadas por las glándulas suprarrenales.
• Cortisol, una hormona esteroide secretada por la corteza suprarrenal.
• Hormona del crecimiento, que es secretada por la glándula pituitaria durante el sueño profundo.

Estas hormonas estimulan la formación de glucosa, a través de un proceso conocido como gluconeogénesis, a partir de las reservas de proteínas y grasas en el hígado. Dichas hormonas también estimulan la glucogenólisis, a través de la cual el glucógeno se descompone en glucosa, ocasionando una hiperglucemia con niveles de glucemia superiores a 11 mmol/L⁸. El aumento de los niveles de hormonas contra-reguladoras también estimula la rotura de los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres, que son metabolizados como una fuente de energía alternativa. Este proceso eleva la cantidad de cuerpos cetónicos en la sangre, lo que lleva a la cetonemia, que a su vez produce acidosis metabólica, caracterizada por niveles de pH arterial o venoso de menos de 7.3, y concentraciones de bicarbonato de menos de 15 mmol/L⁹.

En un intento de compensar esta acidosis son muchos los pacientes que presentan un patrón respiratorio extremo de hiperventilación conocido como respiración de Kussmaul, a través del cual se reducen los niveles de dióxido de carbono en la sangre⁴. La respiración de Kussmaul ayuda a los pulmones a excretar cuerpos cetónicos volátiles como la acetona, que da un olor dulce característico al aliento. Además, como resultado de la diuresis osmótica, los pacientes con CAD tienen niveles altos de glucosa en los túbulos de los riñones, y pierden líquidos a través de la excreción de orina y solutos, como el sodio y potasio. Esto conduce a su vez a poliuria, polidipsia y deshidratación, con pérdida de turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión⁴. En un 25% de los pacientes con CAD se produce un agravamiento de la deshidratación debido a los vómitos, el dolor abdominal¹⁰, y por la incapacidad para beber líquidos debido a la alteración del estado mental como fruto de una caída del pH que ocasiona disminución de los reflejos, somnolencia y coma en casos extremos. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con CAD tienen una temperatura normal o baja a pesar de la probabilidad de concurrencia de infección. La causa de dicha hipotermia no está clara, pero puede estar relacionada con la incapacidad de la glucosa para entrar en las células debido al déficit de insulina, lo que conduce a la falta de sustrato para la producción de calor celular⁴.

La Tabla 1 resume los principales signos clínicos de la CAD en base a lo descrito por la Asociación Americana de Diabetes (2004)¹⁰.

(Véase tabla 1).

DIAGNÓSTICO:

El progresivo aumento de la acidemia, cetonemia y el deterioro del nivel de conciencia indica un aumento de severidad en CAD: En casos graves de CAD asociados con hipotermia se pueden observar cambios distintivos en el electrocardiograma (ECG) caracterizados por la presencia de bradicardia sinusal y prolongación del intervalo QT, con elevación del punto J en la unión R-S, conocidas como ondas de Osborn. La fisiopatología de las ondas de Osborn no es completamente entendida, pero se sabe que está asociada con un mayor riesgo de fibrilación ventricular durante el proceso de recalentamiento ⁽¹¹⁾. Por lo tanto, la capacidad de reconocer estos cambios en el ECG puede guiar el manejo de la condición y evitar así un diagnóstico erróneo de una elevación del segmento ST, que está habitualmente asociado al infarto de miocardio. En la Tabla 2 se describen los criterios de diagnóstico de la CAD⁸.

(Véase tabla 2).

TRATAMIENTO:

Tanto la cetoacidosis diabética como el coma hiperosmolar, mencionado anteriormente, son dos emergencias médicas que requieren atención rápida, anamnesis completa, examen físico y una adecuada monitorización. Además, el ingreso de estos pacientes, con cualquiera de las dos condiciones, en una unidad de cuidados intensivos suele estar indicado⁴. Las observaciones iniciales, pruebas e intervenciones que se deben realizar en el servicio de urgencias se muestran en la Tabla 3 en base a lo descrito en la bibliografía^4,8,10,12.

(Véase tabla 3).

El tratamiento implica 4 actuaciones que son 1) rehidratación intravenosa vigorosa, 2) reposición de electrolitos, 3) terapia con insulina y 4) manejo de las causas precipitantes y de problemas coexistentes. A continuación, se describe con más detalle cada una de dichas actuaciones:

1) Rehidratación intravenosa vigorosa. Inicialmente, la reanimación con líquidos tiene como objetivo reponer el déficit del flujo intravascular y corregir así la hipotensión, y contrarrestar los efectos de la diuresis osmótica mediante la corrección de electrolitos. Se recomienda la reposición rápida de líquidos en las primeras horas después del ingreso⁸. Debe comenzar con una estimación del déficit de líquidos, que suele ser de 100 ml/kg en CAD, y algo mayor, entre 100 y 200 ml/kg, en el coma hiperosmolar. El reemplazo de líquidos debe guiarse por la edad y los signos vitales de cada paciente, y la presencia de otras comorbilidades como insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca congestiva. El líquido de elección es suero fisiológico al 0,9 por ciento y, cuando el volumen intravascular se ha corregido, la velocidad de perfusión debe reducirse. Si los niveles de glucosa en sangre bajan por debajo de 14mmol/L, se debe introducir suero glucosado al 10 por ciento para evitar la hipoglucemia⁸. La rehidratación adecuada aumenta la filtración glomerular y reduce las hormonas contrarreguladoras, que disminuyen los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, la reducción inadecuada de glucosa en sangre puede indicar una inadecuada rehidratación⁴, por lo que es necesario realizar también una correcta administración intravenosa de insulina como se describe más abajo.

2) Reposición de electrolitos. Puede ser necesaria la reposición de sodio, potasio, fosfato, magnesio o bicarbonato. La deficiencia de potasio se produce cuando la hiperosmolaridad extracelular ocasiona un transporte de potasio de dentro de las células al espacio extracelular, ocasionando una pérdida de potasio corporal debido a la consecuente diuresis osmótica. Las deficiencias típicas de potasio en la CAD están entre 3 y 5 mEq/kg, mientras que en el coma hiperosmolar son algo mayores (entre 4 y 6 mEq/kg). Los niveles de potasemia determinan la pauta de administración como se describe a continuación:

• Si los niveles de potasio son inferiores a 3,5 mmol/L, el reemplazo debe comenzar inmediatamente antes de que se inicie la terapia con insulina.
• Si los niveles de potasio están entre 3,5 y 5.5mmol/L, se indica su reemplazo.
• Si los niveles de potasio son superiores a 5,5 mmol/L, no está indicado su reemplazo.

El JBDSICG⁸ recomienda la reposición de potasio añadiendo entre 20 y 40 mmol de potasio en suero fisiológico, y aconseja la monitorización cardíaca durante su infusión. Además, la administración de insulina generalmente reduce los niveles de fosfato sérico, así como los niveles de potasio sérico, ya que la insulina conduce el fosfato a las células. La hipofosfatemia puede producir debilidad muscular, anemia hemolítica y deterioro del rendimiento sistólico cardíaco. Aunque no hay evidencia del beneficio de la reposición de fosfato en crisis hiperglucémicas, en presencia de debilidad del músculo respiratorio y esquelético, su medición y reemplazo debe ser considerado⁸.

Por otro lado, la hipomagnesemia crónica puede estar presente en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2, y en hasta el 90% de los pacientes con diabetes no controlada. Arritmias, debilidad muscular, convulsiones, estupor y agitación pueden presentarse cuando los niveles de magnesio son bajos, pero no hay evidencia para apoyar la reposición de fosfato o magnesio en crisis hiperglucémicas¹³.

La corrección de la acidosis ocurre más lentamente que la corrección de la glucosa en sangre, por lo que la reposición de bicarbonato no está indicada en cetoacidosis diabética cuando la administración de fluidos e insulina es la adecuada⁸.

3) Terapia con insulina. La insulina juega varios papeles en el manejo de CAD, disminuye la liberación de glucagón del páncreas, la gluconeogénesis y la cetogénesis; limita los efectos de glucagón en el hígado; aumenta el uso de la glucosa periférica; y corrige el desequilibrio electrolítico. Las recomendaciones incluyen la administración intravenosa de insulina a razón de 0,1 unidades/kg/hora en CAD, y dosis inferiores, 0,05 unidades/kg/hora en el coma hiperosmolar⁸. Sin embargo, estas cifras pueden requerir ser ajustadas en los siguientes casos:

• Cuando los niveles de bicarbonato aumentan en menos de 3 mmol/L/hora.
• Cuando las concentraciones de cuerpos cetónicos caen menos de 0,5 mmol/L/hora.
• En caso de resistencia a la insulina.

Se prefiere la vía intravenosa a la intramuscular o vía subcutánea porque reduce la cetogénesis más rápido. Problemas para controlar los niveles de glucosa puede indicar infecciones subyacentes graves. La continuación de los análogos de insulina de acción prolongada está recomendada porque puede prevenir la recaída hiperglucémica cuando se detiene la insulina intravenosa⁸. Una vez resuelta la crisis de hiperglucemia, se puede iniciar la terapia con insulina subcutánea y los pacientes deben comenzar a comer. Debería haber una superposición de entre una y dos horas entre las inyecciones de insulina intravenosa y subcutáneas para asegurar niveles adecuados de insulina plasmática. En aquellos pacientes que no coman o no puedan comer se prolongará el tratamiento con insulina intravenosa en infusión de glucosa⁸.

4) Manejo de problemas precipitantes y coexistentes. Los pacientes con diabetes y CAD o coma hiperosmolar deben recibir asesoramiento sobre las causas precipitantes y los síntomas de alerta temprana. La necesidad de asesoramiento presenta desafíos educativos y oportunidades para los profesionales de la salud y los miembros de los equipos multidisciplinares que puedan cumplir este rol, preferiblemente aquellos con amplios conocimientos en CAD y coma hiperosmolar. En la experiencia de las autoras, este papel a menudo recae en las enfermeras, que suelen tener más contacto con los pacientes. Por consiguiente, las enfermeras pueden ayudar a identificar y tratar estos síndromes metabólicos mediante la observación y la evaluación de los síntomas clínicos de los pacientes, y por lo tanto deben tener un buen conocimiento de las crisis hiperglucémicas³.

PREVENCIÓN:

Las crisis hiperglucémicas se pueden prevenir si los pacientes con diabetes tienen un buen acceso a la atención médica, buen conocimiento de su enfermedad y una buena comunicación con los proveedores de atención sanitaria durante el proceso de una enfermedad. Los pacientes con diabetes deben recibir información sobre cómo manejar su condición cuando están enfermos, cuándo contactar a los profesionales sanitarios, con qué frecuencia controlar la glucosa y los cuerpos cetónicos en sangre, cómo suprimir la fiebre y tratar la infección, y cómo gestionar la ingesta de medicamentos, líquidos y alimentos. La efectividad de gestionar el control de la diabetes durante cualquier otra enfermedad generalmente depende de la capacidad de los pacientes y sus familiares para medir y registrar ciertos parámetros como la glucosa en sangre, los cuerpos cetónicos en sangre, el peso corporal, la temperatura y la composición de la orina, y comunicar todos estos resultados a los profesionales de la salud. Los profesionales sanitarios de Atención Primaria, los trabajadores de los colegios y los trabajadores de las residencias de ancianos también deberían tener un buen conocimiento de las crisis hiperglucemicas para que puedan identificar tempranamente síntomas de diabetes no controlada y de nueva aparición, ya que así se conseguiría disminuir tanto la incidencia de la CAD como del coma hiperosmolar^10,14. Además, cuando se resuelven las crisis hiperglucémicas, los pacientes deberían ser educados acerca de las causas que pueden provocar tanto la CAD como el coma hiperosmolar, y cómo se pueden evitar. Este aspecto de la educación del paciente es particularmente importante en la prevención de estos trastornos metabólicos agudos. Además, no se debe de olvidar que el sobrepeso y el sedentarismo son factores de riesgo para ciertos tipos de diabetes, por lo que la implementación de hábitos de vida saludables incluyendo una correcta alimentación y la práctica regular de ejercicio físico permiten reducir la incidencia de diabetes mellitus a nivel global.

IMPLICACIONES PRÁCTICAS:

Estas son algunas de las actuaciones que podrían ayudar a los profesionales de la salud a reducir la incidencia de las crisis hiperglucémicas y mejorar los resultados⁸:

• Análisis de las causas precipitantes para prevenir una posible reaparición.

• Seguimiento de protocolos para asegurar que los tratamientos se guían por los signos vitales y se adaptan en base a la edad del paciente y la presencia de comorbilidades, como insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca congestiva.

• Evaluación del estado mental de cada paciente. Una caída en el pH puede conducir a reflejos lentos, somnolencia o coma, que indican la gravedad de los síndromes metabólicos.

• Electrocardiograma en pacientes con hipotermia.

CONCLUSIONES

La diabetes mellitus es uno de los principales problemas de salud del mundo. Un diagnóstico temprano y adecuado tratamiento de la condición son importantes para mantener un control óptimo de la glucemia, y así prevenir complicaciones agudas y a largo plazo. Por ello se deben aunar esfuerzos para que los profesionales de la salud tengan un mayor conocimiento sobre las crisis hiperglucémicas en lo relativo a los signos clínicos, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención de dicha patología con el objeto de realizar un óptimo manejo de la misma. Entre dichos conocimientos se debería hacer especial énfasis en el reconocimiento de cuándo se instaura una nueva diabetes y el diagnóstico diferencial entre cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. Aunque, el diagnóstico diferencial entre cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar puede ser difícil, ya que hasta un tercio de los pacientes presentan características de ambos síndromes⁴. En muchos casos, sin embargo, estas complicaciones diabéticas podrían ser evitadas o aliviadas mediante una mejora en el acceso a la atención médica, la educación en diabetes y la comunicación entre profesionales de la salud y pacientes¹⁰. Finalmente, las complicaciones de la cetoacidosis diabética y del coma hiperosmolar son poco reconocidas, por lo tanto, se debe realizar más investigación y educación para entenderlas mejor y así poder prevenirlas más eficazmente.

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ANEXOS