Necrosis cortical cerebral calcificada: a propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2024.32.37.001

AUTORES

1. Francisco Javier Valencia Padilla. Médico Posgradista Imagenología, Universidad San Francisco De Quito. Quito-Ecuador.
2. Andrea Michelle Castillo Gonzalez. Médico Posgradista Imagenología, Universidad San Francisco De Quito. Quito-Ecuador.
3. Daniela Karina Guerrón Revelo. Médico Radiólogo. Hospital Militar. Quito-Ecuador.
4. Verónica Liceth Revelo Moreira. Médico Radiólogo. Hospital Iess San Francisco. Quito-Ecuador.
5. Eliana Alexandra Castillo Gonzalez. Interna Rotativa De Medicina, Universidad Central Del Ecuador. Quito-Ecuador

RESUMEN

La necrosis cortical calcificada (NCC) es una condición caracterizada por la acumulación de calcio en el tejido cerebral dañado. Generalmente, esta condición se asocia con eventos isquémicos o hemorrágicos, tales como infartos cerebrales, que afectan áreas corticales específicas del cerebro. Aunque está asociada a varias causas distintas, el diagnóstico de NCC puede hacerse difícil por la variedad de cómo se muestra clínicamente y cuales características se ven en exploraciones radiológicas. La necrosis por coagulación (NC) verdadera, que se ve frecuentemente en el riñón, el bazo y el corazón, es causada por la oclusión aguda de una arteria terminal.

A nivel histopatológico de cerebro, la NCC se distingue por la degeneración neuronal acompañada de una mineralización anormal del tejido cerebral, lo que puede ocasionar disfunciones neurológicas importantes. Aunque existen casos documentados y algunos estudios sobre la calcificación cerebral, en muchas ocasiones estos cambios patológicos son difíciles de identificar o se confunden con otros trastornos. Por esta razón, a pesar de los informes aislados sobre la necrosis cortical calcificada, aún es necesario profundizar en su estudio para comprender mejor sus implicaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas.

Este artículo tiene como objetivo presentar un caso clínico que ilustra las características de la NCC y revisar los aspectos clínicos, etiológicos y patológicos relacionados con esta condición. Con esta revisión, se busca ofrecer una comprensión más detallada del diagnóstico preciso y las posibles opciones de tratamiento para los pacientes que padecen esta compleja patología.

PALABRAS CLAVE

Necrosis cortical calcificada, NCC, accidente cerebro vascular, ACV, necrosis por coagulación.

ABSTRACT

At the histopathological level of the brain, NCC is distinguished by neuronal degeneration accompanied by abnormal mineralization of brain tissue, which can cause significant neurological dysfunctions. Although there are documented cases and some studies on brain calcification, in many cases these pathological changes are difficult to identify or are confused with other disorders. For this reason, despite isolated reports on calcified cortical necrosis, it is still necessary to further study it to better understand its clinical, diagnostic and therapeutic implications.

This article aims to present a clinical case that illustrates the characteristics of NCC and review the clinical, etiological and pathological aspects related to this condition. This review seeks to provide a more detailed understanding of the precise diagnosis and possible treatment options for patients suffering from this complex pathology.

KEY WORDS

Calcific cortical necrosis, NCC, cerebrovascular accident, stroke, coagulation necrosis.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad renal crónica y un accidente cerebrovascular ocurrido hace 7 años, que dejó como secuelas parálisis braquio-crural izquierda, disartria y una discapacidad física severa del 75%.

El paciente refiere que el inicio de su cuadro estuvo marcado por una cefalea de intensidad moderada, de tipo pulsátil, sin irradiación, que no se acompañó de náuseas ni alteraciones visuales. La cefalea se resolvió de forma espontánea a las 18 horas del inicio del episodio. Sin embargo, posterior a la mejora de la cefalea, su cuadro clínico se exacerbó con una astenia intensa, que progresó a hemiplejia braquio-crural derecha, alteración del estado de conciencia, afasia y un deterioro cognitivo severo. Ante la rápida evolución de los síntomas, el paciente acudió a urgencias, donde se realizaron exámenes complementarios. Los resultados de las imágenes mostraron áreas hiperdensas, que inicialmente se asociaron con un posible evento hemorrágico. Véase en anexos figura 1.

En los controles posteriores, incluido el último realizado 20 días después del ingreso, se observa que una gran parte de las áreas hiperdensas en la región cortical se mantiene sin cambios, lo cual sugiere la presencia de necrosis cortical calcificada. Véase en anexos figura 2.

En su historial clínico se menciona la realización de una resonancia magnética cerebral en otra institución, de la cual no se dispone de las imágenes; sin embargo, el informe describe la presencia de un aneurisma en la arteria cerebral media derecha y descarta la ocurrencia de nuevos eventos hemorrágicos o isquémicos. Paciente presentó mejoría de su cuadro neurológico dejando como secuela de este evento cerebro vascular la hemiplejia braquio crural derecha y la dificultad para la deglución.

Diagnóstico:

A partir de la historia clínica, los hallazgos neurológicos y los resultados de la tomografía, se diagnosticó al paciente con necrosis cortical calcificada como secuela de su accidente cerebrovascular previo.

DISCUSIÓN

El término «necrosis cerebral cortical calcificada» no está ampliamente reconocido en la literatura médica. No obstante, las fuentes disponibles abordan la necrosis por coagulación (NC) en el contexto de los infartos cerebrales, donde la calcificación puede ser una característica del proceso patológico asociado. La NCC es una afección que se puede desencadenarse por múltiples factores, incluidos trastornos metabólicos, infecciones, y traumatismos, entre otros, que pueden presentar desde síntomas neurológicos leves hasta convulsiones severas. La identificación temprana y el manejo adecuado de estas afecciones son cruciales para prevenir complicaciones a largo plazo. La necrosis cerebral cortical calcificada no es un término que esté ampliamente reconocido en la literatura médica. Sin embargo, las fuentes disponibles discuten la necrosis por coagulación en el contexto de los infartos cerebrales, donde la calcificación puede ser una característica del proceso patológico asociado. Cuando el daño tisular es extenso y el tejido no puede regenerarse adecuadamente, el cuerpo responde al sellar el área afectada de un daño tisular masivo con acumulación de calcio: crece, se forma un tejido de cicatriz y se acumula calcio allí, en un proceso similar a la formación de tejido cicatricial en otras áreas dañadas. Todo este mecanismo se llama calcificación y consiste en la deposición de calcio en el tejido necrótico, lo que con el tiempo da lugar a calcificaciones visibles en estudios de imagen. La necrosis por coagulación es un tipo de necrosis tisular que se caracteriza por la preservación de los contornos celulares y la firmeza eosinofílica del parénquima. Este proceso ocurre debido a la rápida desnaturalización de las proteínas y la pérdida de agua, lo que impide la autólisis y la digestión celular. En el caso de los infartos cerebrales, la necrosis por coagulación puede observarse en pacientes que sobreviven durante períodos prolongados tras el infarto. Con el tiempo, el tejido necrótico puede quedar rodeado por una cápsula de colágeno y experimentar calcificación, además de la formación de depósitos de cristales de colesterol. En condiciones de daño celular, como isquemia o infección, las membranas celulares son más permeables a las formas del calcio, lo que conduce a un desbordamiento de la regulación de la célula y contribuye a la calcinación del tejido dañado. Los estudios de neuroimagen han demostrado que la necrosis por coagulación induce cambios característicos en las tomografías computarizada TC y las RMN. Una característica clave de esta modalidad de muerte tisular es un aumento de realce en forma de anillo lo puede ser indicativo de flujo sanguíneo en pequeños vasos asociados a la cápsula de colágeno. Además, la presencia de calcificación o cambios en la cápsula de colágeno pueden generar hipointensidad en las imágenes ponderadas en T2 y una mayor intensidad en las imágenes ponderadas en T1^1-10.

CONCLUSIÓN

En resumen, aunque no está formalmente reconocido en la literatura médica, los términos “necrosis cerebral cortical calcificada” pueden conceptualizarse. Así, el proceso de necrosis por coagulación en los infartos cerebrales puede llevar a la calcificación del tejido afectado, lo que puede ser rastreado en los estudios de neuroimagen. Es por ello que es imperativo interpretar cualquier descubrimiento de la imagen cerebral con una precisión y meticulosidad suficientes, sobre todo en pacientes con antecedentes de ACV, ya que la presencia de calcificaciones puede ser un signo esencial de la progresión del daño tisular.

Además, la identificación temprana de estos cambios puede ser crucial a la hora de planear el tratamiento y el seguimiento apropiado de estos pacientes. Este caso apoya la importancia de un reconocimiento clínico y diagnóstico prematuro de la necrosis cortical calcificada. La intervención temprana puede mejorar significativamente el pronóstico del paciente. Se requiere más investigación para comprender mejor las causas subyacentes y optimizar los enfoques terapéuticos.

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ANEXOS

Figura 1: Tomografía simple de cráneo al ingreso por emergencia. En corte axial, y coronal, se observa imágenes hiperdensas en región cortical biparietal, incremento de los espacios que contienen líquido cefalorraquídeo y prominencia de los surcos de la convexidad en relación con cambios de involución-atrofia.

Figura 2: Tomografía simple de cráneo realizado 20 días después de su ingreso, donde se observa calcificación giriforme cortical biparietal en probable relación con necrosis cortical calcificada.