AUTORES
- Víctor Pé De La Riva. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Royo Villanova, Zaragoza. España.
- Marta Domingo Tomás. MIR MFyC. Hospital Ernest Lluch Martín. Calatayud (Zaragoza). España.
- Juan Andrés Passarino Iglesias. MFyC. Centro de Salud La Almunia de Doña Godina, La Almunia De Doña Godina (Zaragoza). España.
- Laura Maria Agud Sanz. Enfermera. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa», Zaragoza. España.
- Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Calatayud (Zaragoza). España.
RESUMEN
La meningitis linfocitaria es un síndrome inflamatorio del sistema nervioso central caracterizado por pleocitosis linfocitaria en el líquido cefalorraquídeo (LCR), generalmente asociado a infecciones virales, aunque también puede ser causado por agentes bacterianos atípicos, enfermedades autoinmunes, neoplasias o reacciones a fármacos. Su presentación clínica suele incluir fiebre, cefalea intensa, rigidez de nuca y, en algunos casos, alteraciones neurológicas o del comportamiento, lo que puede dificultar su diagnóstico diferencial.
En el caso clínico presentado, una paciente de 72 años acudió a urgencias por un cuadro progresivo de cefalea, cervicalgia, disartria, disfagia y alteraciones conductuales de cinco días de evolución. Ante la persistencia de los síntomas, fue valorada en un centro hospitalario donde se realizó una evaluación completa y se evidenciaron hallazgos compatibles con meningitis linfocitaria. Este caso pone de manifiesto la importancia de un diagnóstico precoz y un abordaje clínico adecuado para determinar la etiología subyacente y optimizar el tratamiento.
PALABRAS CLAVE
Meningitis linfocitaria, meningitis viral, líquido cefalorraquídeo, infección del sistema nervioso central.
ABSTRACT
Lymphocytic meningitis is an inflammatory syndrome of the central nervous system characterized by lymphocytic pleocytosis in the cerebrospinal fluid (CSF), usually associated with viral infections but also caused by atypical bacterial agents, autoimmune diseases, neoplasms, or drug reactions. Its clinical presentation typically includes fever, severe headache, neck stiffness, and, in some cases, neurological or behavioral alterations, making its differential diagnosis challenging.
In the presented clinical case, a 72-year-old female patient was admitted to the emergency department with a progressive course of headache, neck pain, dysarthria, dysphagia, and behavioral disturbances over five days. Due to the persistence of symptoms, she was evaluated at a hospital, where a comprehensive assessment was performed, revealing findings consistent with lymphocytic meningitis. This case highlights the importance of early diagnosis and an appropriate clinical approach to determine the underlying etiology and optimize treatment.
KEY WORDS
Lymphocytic meningitis, viral meningitis, cerebrospinal fluid, central nervous system infection.
INTRODUCCIÓN
La meningitis linfocitaria es una entidad clínica caracterizada por la inflamación de las meninges con un predominio de células mononucleares en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Su etiología es variada, siendo las infecciones virales la causa más común, especialmente por enterovirus, virus de la varicela-zóster, herpesvirus, VIH y arbovirus. No obstante, también puede deberse a infecciones bacterianas atípicas (como Mycobacterium tuberculosis o Borrelia burgdorferi), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis), neoplasias meníngeas o reacciones adversas a fármacos1-3.
Desde el punto de vista clínico, la meningitis linfocitaria suele manifestarse con cefalea intensa, fiebre, rigidez de nuca y, en algunos casos, alteraciones del estado mental o síntomas neurológicos focales. La severidad del cuadro clínico varía según la etiología subyacente, siendo las formas virales generalmente autolimitadas, mientras que las de origen bacteriano, autoinmune o neoplásico pueden requerir tratamientos específicos y una evaluación diagnóstica más exhaustiva1,4.
El diagnóstico de meningitis linfocitaria se basa en la clínica y en el análisis del LCR obtenido por punción lumbar, donde se observa pleocitosis linfocitaria, aumento moderado de proteínas y glucosa normal o discretamente disminuida. En algunos casos, pueden ser necesarias pruebas complementarias como estudios serológicos, cultivos microbiológicos o técnicas de biología molecular para identificar el agente etiológico1,4.
En este caso clínico, se describe a una paciente de 72 años con síntomas neurológicos progresivos y alteraciones en el comportamiento, cuyo estudio diagnóstico reveló una meningitis linfocitaria. La evaluación de estos casos es fundamental para establecer la causa subyacente y orientar el manejo terapéutico de forma adecuada.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 72 años que acude a urgencias por cuadro de cefalea intensa, cervicalgia, disfasia que describe como “habla gangosa”, disfagia, alteraciones conductuales (intenta comer puré con un tenedor, se viste con una chaqueta por los pies…) y disestesias en miembros inferiores “como hormigueos” que le obligan a mover los pies constantemente, de 5 días de evolución. Inicialmente valorada en su centro de salud hace 4 días con impresión diagnóstica de infección del tracto urinario, por lo que se le pautó tratamiento con fosfomicina 3 gr cada 24 horas durante 2 días y fue derivada a domicilio. No obstante, al persistir con los síntomas requirió nueva valoración hace 24 horas y se optó por cambiar el antibiótico a ciprofloxacino sin conseguir remisión clínica, de manera que finalmente acude a nuestro servicio para valoración.
A la exploración presenta buen estado general, alerta pero levemente confusa y desorientada. Mucosas normocoloreadas y normohidratadas. Eupneica en reposo. Febril (38,3ºC). TA 104/60; FC 98 lat/min; SatO2 95%. Auscultación cardíaca: Ruidos cardíacos rítmicos sin soplos ni roce pericárdico. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda en ningún cuadrante, con peristaltismo conservado, sucusión renal bilateral negativa, sin signos de irritación peritoneal ni masas palpables. EEII: Sin signos de edema ni TVP. Examen neurológico: Glasgow 15/15. Nomina, comprende y repite. Habla disártrica. Ejecuta órdenes en una sola secuencia porque se intoxica. Pupilas isocóricas y normorreactivas. MOEs conservados sin restricciones ni nistagmus. Resto de pares craneales normales. Fuerza, movilidad y sensibilidad de las 4 extremidades conservadas (5/5). Signo de Babinski negativo con reflejo cutaneoplantar flexor bilateral. No rigidez de nuca ni signos meníngeos.
Bioquímica: Glucosa 173 mg/dL; Urea 31 mg/dL; Creatinina 0,8 mg/dL; Filtrado glomerular (CKD-EPI) 73,89 ml/min/1,73 m2; Na 133 mg/dL; K 4,3 mmol/L; Cl 99 mmol/L; Proteína C Reactiva 15,1 mg/L; Procalcitonina 0,07 microgr/L. Gasometría venosa: pH 7,43; pO2 23 mmHg; pCO2 40 mmHg; CO3H 25,1 mmol/L; Lactato basal 1,6 mmol/L; Calcio iónico 4,9 mg/dL; Anión GAP 10,9 mmol/L. Hemograma: Hematíes 3,72 mill/mm3; Hb 11,3 g/dL; Hto. 33,6%; Leucocitos 4,28 mil/mm3; Neutrófilos 81,5%; Plaquetas 232 mil/mm3. Coagulación: Tiempo de Protrombina 13,3 seg; Actividad de Protrombina 80%; INR-TP 1,16; TTPa 23,7 seg; Fibrinógeno derivado 371 mg/dL.
Rx de tórax (PA y Lateral): Sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas ni focos de consolidación pulmonar. ICT normal. Senos costofrénicos libres. Hilios vasculares. Tráquea no desplazada. Aorta normal. Ventana aortopulmonar permeable.
TC craneal: Línea media centrada. Cisternas de la base libres. Adecuada diferenciación corticosubcortical. No se identifican claras masas o colecciones intra o extraxiales. Hiperostosis frontal, variante normal. Conclusión: Sin alteraciones tomodensitométricas de significación neuroquirúrgica aguda.
Líquido Cefalorraquídeo: LCR de aspecto claro y transparente; Glucosa 67 mg/dL; Proteínas Totales 74,9 mg/dL*; Hematíes 5 /mm3; Leucocitos 282 /mm3*; Polinucleares 1%; Mononucleares 99%*.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló pleocitosis linfocitaria y niveles elevados de proteínas, hallazgos consistentes con meningitis viral. La confirmación diagnóstica se realizó mediante PCR con la detección del ADN del virus varicela zóster (VVZ) en el LCR, resultando definitivamente un caso de meningitis linfocitaria por VVZ. La meningitis linfocitaria por VVZ es una manifestación neurológica poco común que suele presentarse en individuos inmunocompetentes e inmunodeprimidos5. La reactivación del VVZ puede conducir a complicaciones neurológicas como meningitis, encefalitis y mielitis 3.
Dado que el VVZ puede transmitirse por contacto directo con lesiones cutáneas o por vía aérea en casos de varicela activa, se decidió mantener a la paciente en aislamiento por precaución durante su estancia hospitalaria. Esta medida es especialmente relevante en entornos hospitalarios para prevenir la transmisión nosocomial, aunque la evidencia específica sobre la necesidad de aislamiento en casos de meningitis por VVZ sin exantema es limitada 1,3,4,5.
El tratamiento de la meningitis linfocitaria por el virus varicela-zóster (VVZ) se basa en la administración de antivirales, siendo el aciclovir intravenoso (IV) el fármaco de elección. Este antiviral es un análogo nucleósido de la guanina que inhibe la replicación del ADN viral al interferir con el ADN polimerasa del virus, mostrando una alta actividad frente al VVZ 1,4.
La posología recomendada para adultos con infecciones por VVZ es de 10 mg/kg cada 8 horas, durante un período de 7 a 10 días. Este régimen terapéutico ha demostrado ser eficaz en la resolución de infecciones por VVZ, incluyendo casos de meningitis1,4.
La administración temprana de aciclovir IV es crucial para mejorar los resultados clínicos y reducir el riesgo de complicaciones neurológicas. Aunque no se han localizado ensayos clínicos aleatorizados que evalúen específicamente la eficacia de este tratamiento en meningitis por VVZ, informes de casos y series clínicas respaldan su uso1,4.
Durante la hospitalización, la paciente permaneció afebril y hemodinámicamente estable. Experimentó episodios ocasionales de cefalea occipital, que respondieron a analgésicos simples, y parestesias en la extremidad inferior derecha, que remitieron espontáneamente. La evolución favorable sin secuelas neurológicas es consistente con otros casos reportados de meningitis por VVZ3,5. Finalmente, la paciente fue dada de alta sin complicaciones y con seguimiento ambulatorio por neurología.
Este caso resalta la importancia de considerar el VVZ en el diagnóstico diferencial de meningitis linfocitaria, incluso en ausencia de manifestaciones cutáneas. La detección temprana y el tratamiento adecuado con aciclovir son fundamentales para asegurar una evolución clínica favorable y minimizar el riesgo de complicaciones y secuelas neurológicas1,5.
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