AUTOR
- Irish Puértolas Pau. ORCID: 0009-0004-6411-8881. Médica Especialista MFyC. Centro de Salud Jaca (Huesca).
RESUMEN
La rabdomiólisis es un síndrome clínico grave derivado de la destrucción del músculo esquelético, que provoca la liberación masiva de componentes intracelulares, como la creatina quinasa (CK) y la mioglobina, con potencial para inducir insuficiencia renal aguda y alteraciones sistémicas severas si no se identifica y maneja de forma precoz.
Se presenta el caso de un varón joven, sin antecedentes relevantes, que desarrolla hiperCKemia extrema en el contexto de actividad física intensa, consumo agudo de alcohol, deshidratación por gastroenteritis e inmovilidad prolongada. Tras una primera valoración hospitalaria y rechazo voluntario de ingreso, el paciente fue manejado mediante fluidoterapia oral intensiva y seguimiento estrecho desde atención primaria, logrando una evolución clínica favorable sin desarrollo de complicaciones sistémicas.
Este caso resalta la importancia de un enfoque diagnóstico precoz y un manejo terapéutico oportuno, así como el papel crucial de la atención primaria en el seguimiento longitudinal y la prevención de secuelas a largo plazo. No obstante, se enfatiza que la secuencia asistencial descrita, condicionada por circunstancias atípicas, no debe ser considerada representativa de la práctica clínica habitual, la cual prioriza la coordinación estructurada entre el nivel hospitalario y la atención primaria.
PALABRAS CLAVE
Rabdomiólisis, ejercicio físico, deshidratación, atención primaria de salud.
ABSTRACT
Rhabdomyolysis is a severe clinical syndrome resulting from the destruction of skeletal muscle, leading to the massive release of intracellular components, such as creatine kinase (CK) and myoglobin, with the potential to induce acute kidney injury and severe systemic alterations if not identified and managed promptly.
We present the case of a young male, with no relevant medical history, who developed extreme hyperCKemia in the context of intense physical activity, acute alcohol consumption, dehydration from gastroenteritis, and prolonged immobility. Following an initial hospital evaluation and voluntary rejection of hospitalization, the patient was managed with intensive oral fluid therapy and close follow-up in primary care, achieving favorable clinical evolution without the development of systemic complications.
This case highlights the importance of early diagnostic assessment and timely therapeutic management, as well as the crucial role of primary care in longitudinal follow-up and prevention of long-term sequelae. However, it is emphasized that the described care sequence, conditioned by atypical circumstances, should not be considered representative of standard clinical practice, which prioritizes structured coordination between hospital-level care and primary care.
KEY WORDS
Rhabdomyolysis, exercise, dehydration, primary health care.
INTRODUCCIÓN
La rabdomiólisis es una condición clínica grave caracterizada por la descomposición del músculo esquelético, lo que libera productos intracelulares como mioglobina y creatina quinasa (CK) a la circulación. Si no se detecta y maneja a tiempo, puede desencadenar insuficiencia renal aguda y complicaciones sistémicas1.
El diagnóstico precoz requiere de una evaluación clínica exhaustiva que permita identificar factores de riesgo predisponentes, así como un seguimiento continuo de CK, la función renal y el perfil hepático. Esta vigilancia, acompañada de un manejo terapéutico que incluya hidratación oral y el reposo, es esencial para prevenir complicaciones graves. En este contexto, la evaluación longitudinal en el ámbito de la Atención Primaria (AP) es clave, ya que no solo permite la detección temprana de alteraciones y complicaciones asociadas, sino que también optimiza la eficiencia asistencial, minimizando la necesidad de derivaciones a niveles especializados.
PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO
Varón de 25 años, sin antecedentes personales de interés, que acudió al Servicio de Urgencias de un hospital de tercer nivel por un cuadro clínico de 12 horas de evolución consistente en diarrea acuosa (cinco deposiciones de inicio en la madrugada), sin productos patológicos macroscópicos asociados, y ausencia de náuseas, fiebre o síntomas sistémicos concomitantes. Ambiente epidemiológico negativo. Se realizó extracción sanguínea urgente, objetivándose una elevación extrema de CK de 27.873 U/L, con función renal preservada (creatinina 0,9 mg/dL, urea 32 mg/dL) e ionograma sin alteraciones. Se constató, además, una elevación aislada de gamma-glutamil transferasa (GGT) a 130 U/L, con bilirrubina, transaminasas y perfil hepático restante en rango de normalidad. El hemograma, la proteína C reactiva (PCR) y el sistemático de orina inicial, no mostraron alteraciones relevantes. La gasometría venosa realizada mostró datos compatibles con acidosis metabólica leve (pH 7,32, HCO₃⁻ 21 mmol/L, anión gap 18 mEq/L), sin elevación significativa del lactato, lo que pudo justificarse por una alteración metabólica secundaria a un daño muscular con hipoperfusión tisular asociada. Ante estos hallazgos, se instauró tratamiento con fluidoterapia intravenosa – suero salino fisiológico (SSF), administrando un bolo inicial de 500 mL. Tras el mismo, se repitió la analítica de control evidenciándose persistencia de hiperCKemia severa (CK 26.980 U/L) sin deterioro de la función renal ni alteración iónica. Se propuso ingreso hospitalario en sala de observación para fluidoterapia intravenosa intensiva, monitorización estricta y prevención de complicaciones renales, oferta que el paciente rechazó de manera voluntaria tras ser debidamente informado, de acuerdo al principio de autonomía del paciente.
A las 72 horas, reconsultó en su Centro de Atención Primaria para control evolutivo. Se encontraba asintomático, había seguido recomendaciones de ingesta hídrica abundante y negaba coluria o hematuria macroscópica, edemas o mialgias, aunque refería cierta debilidad muscular no focalizada a un grupo muscular concreto. El tránsito intestinal se había normalizado. En la anamnesis dirigida, refirió práctica deportiva habitual (fútbol y gimnasio), con intensificación reciente por práctica de esquí alpino diario durante la semana previa. Reconoció además ingesta abundante de alcohol 24 horas antes de la primera extracción analítica, negando traumatismos, síncopes o convulsiones, pero sí un estado de embriaguez severa que motivó inmovilidad prolongada en su domicilio durante la jornada del sábado previo a la extracción, además de disminución de la ingesta hídrica asociada.
Nos encontramos ante un caso de hiperCKemia extrema en un varón joven sin comorbilidades relevantes, desencadenada en un contexto de ejercicio físico intenso reciente, consumo excesivo de alcohol, deshidratación secundaria a proceso infeccioso gastrointestinal e inmovilidad prolongada, factores que, en su conjunto, constituyen un terreno propicio para el desarrollo de una rabdomiólisis secundaria. La exploración física fue estrictamente normal, sin edemas en miembros inferiores, sin dolor a la palpación de grupos musculares ni alteraciones neurológicas objetivables. Se completó la evaluación inicial con ecografía abdominopélvica, que descartó complicaciones musculares, hepáticas o renales, evidenciando ecoestructura parenquimatosa conservada y ausencia de signos de edema, hemorragia o disrupción muscular en la musculatura explorada de la pared abdominal. Durante la consulta, se obtuvo también una muestra de orina la cual no presentó alteraciones macroscópicas en cuanto a colorimetría; sin embargo, la tira reactiva mostró resultado positivo para hematíes (+/++++).
Por lo expuesto, se instauró una estrategia terapéutica basada en dos pilares fundamentales: por un lado, intensificación de la ingesta hídrica oral domiciliaria (mínimo 3 litros diarios), reposo deportivo absoluto y evitación estricta de consumo de alcohol u otros tóxicos; por otro, seguimiento analítico estrecho para monitorización evolutiva. El control de laboratorio urgente a las 24 horas, reveló un descenso significativo de la CK a 5.902 U/L con normalización del perfil hepático, preservación de la función renal y ausencia de elevación de reactantes de fase aguda. El sistemático de orina no identificó hematíes en el sedimento urinario, hallazgo que, junto con la positividad previa en tira reactiva previa, resultó altamente sugestivo de mioglobinuria.
La evolución clínica, por tanto, fue favorable, sin complicaciones sistémicas ni deterioro de la función renal, lo que refuerza la importancia de una identificación precoz y una intervención terapéutica adecuada en estos escenarios. Se realizó además una sesión informativa extensa respecto a los riesgos y potenciales complicaciones derivados de conductas de riesgo, consensuándose la prolongación de las medidas terapéuticas domiciliarias durante una semana adicional, además de un control analítico las 72 horas para seguimiento evolutivo y monitorización de parámetros.
DISCUSIÓN–CONCLUSIONES
La rabdomiólisis es una entidad clínica caracterizada por la liberación masiva de productos intracelulares, como mioglobina, CK, aldolasa y diversos electrolitos, derivados de la destrucción del tejido muscular esquelético. Este proceso patológico se asocia a un daño muscular significativo que puede dar lugar a complicaciones sistémicas, como insuficiencia renal aguda, alteraciones electrolíticas y trastornos hemodinámicos. El diagnóstico de rabdomiólisis se basa principalmente en la medición de los niveles séricos de CK, considerándose valores superiores a cinco veces el límite superior de la normalidad como indicativos de esta condición, lo que sugiere una alteración en la integridad muscular que podría poner en riesgo la salud del paciente2.
En cuanto a la hiperCKemia, se caracteriza por un aumento aislado y asintomático de los niveles de la CK en suero, el cual puede ser identificado de manera incidental en los análisis rutinarios. Aunque no siempre existe una correlación directa entre esta condición y la rabdomiólisis3, su elevación puede en ocasiones, ser un marcador de daño muscular subclínico incluso en ausencia de síntomas evidentes de lesión muscular o complicaciones sistémicas. Es esencial hacer una diferenciación adecuada entre ambos procesos, ya que la hiperCKemia aislada sin manifestaciones clínicas significativas, no debe interpretarse como un indicativo de rabdomiólisis patológica2.
Las causas de la rabdomiólisis en la población adulta suelen ser predominantemente de origen adquirido, como resultado de un daño directo sobre la membrana sarcolémica. Entre las causas más frecuentes se incluyen las lesiones traumáticas por aplastamiento, episodios de actividad muscular intensa y prolongada, y factores ambientales como los golpes de calor, la hipertermia y, en casos extremos, el ahogamiento. Además, existen causas metabólicas subyacentes como el coma hiperosmolar no cetósico, la cetoacidosis diabética y los trastornos hidroelectrolíticos derivados de la deshidratación, como desencadenantes más comunes. En contraposición, en la población pediátrica, el espectro etiológico es significativamente diferente, estando frecuentemente asociado a trastornos hereditarios como las miopatías metabólicas o congénitas y las distrofias musculares4. En definitiva, la determinación etiológica en el contexto de la rabdomiólisis debe abordarse mediante una evaluación sistemática y rigurosa, que contemple de manera integral los antecedentes clínicos personales y familiares, así como la identificación de factores de riesgo adquiridos o hereditarios que pudieran haber condicionado la aparición del daño muscular. Este enfoque permite orientar de manera precisa tanto el diagnóstico diferencial como la estrategia terapéutica subsiguiente, asegurando una intervención clínica adecuada basada en la evidencia.
Se debe mantener una alta sospecha clínica en aquellos pacientes que presentan mialgias, alteración colorimétrica de la orina en tonos rojo-marronáceos y/o debilidad muscular autoinformada. Previo a la identificación de la etiología subyacente, es imperativo realizar una evaluación hemodinámica integral del paciente, que incluya el monitoreo de las constantes vitales y el estado volumétrico5. Es importante además que, en la valoración clínica, se tenga en cuenta la posibilidad de manifestaciones sistémicas como fiebre, náuseas, vómitos y alteraciones en el estado general del paciente, los cuales pueden orientar al inicio de complicaciones, como la insuficiencia renal aguda (IRA) o trastornos metabólicos relacionados con el desequilibrio de electrolitos, particularmente hiperkalemia6.
En virtud de lo anteriormente expuesto, el diagnóstico de rabdomiólisis se establecerá definitivamente por la cuantificación de CK y por la medición secuencial de mioglobina en suero y orina, ya que su liberación masiva por parte de las células musculares dañadas es característica de esta condición. La evaluación de los electrolitos séricos, especialmente potasio, calcio y fósforo, resulta esencial para identificar posibles alteraciones metabólicas que puedan derivarse del daño muscular. Además, es crucial la monitorización continua de la función renal debido al alto riesgo de insuficiencia renal aguda inducida por la mioglobina, particularmente si no se inicia un tratamiento adecuado en las primeras fases del cuadro clínico2.
El manejo terapéutico de la rabdomiólisis, aunque sea conservador en base a pacientes de bajo riesgo sin signos de inestabilidad hemodinámica o insuficiencia renal aguda inminente, debe iniciarse preferiblemente en un entorno hospitalario, donde se puede confirmar la normalidad de los parámetros clínicos y monitorear la evolución favorable del paciente durante las primeras horas. La intervención inicial se centrará en la hidratación intravenosa con soluciones isotónicas para inducir diuresis, ajustando la tasa de infusión según el estado clínico. En casos seleccionados, la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio puede ser considerada, siempre bajo estricto monitoreo de los electrolitos y el equilibrio ácido-base7. Posteriormente, un seguimiento longitudinal en atención primaria es crucial para la vigilancia a corto y medio plazo, particularmente durante las primeras 48 a 72 horas tras el alta. En este período, el monitoreo de los niveles de CK, la función renal, y la detección de signos de deshidratación o alteraciones metabólicas, constituyen parámetros clave que deben ser evaluados con especial atención. Es importante señalar que, en el caso expuesto y dada la naturaleza atípica de los eventos registrados durante la atención inicial, la dinámica asistencial difiere de los circuitos protocolizados que favorecen una coordinación secuencial entre los servicios de urgencias hospitalarias y la atención primaria en el manejo de esta entidad clínica. Por tanto, el recorrido asistencial descrito no debe considerarse representativo ni aplicable de forma generalizada a la práctica clínica habitual.
Aunque los datos disponibles señalan que entre la mayoría de los pacientes tratados de forma precoz alcanzan una recuperación completa sin necesidad de intervenciones invasivas8, resulta fundamental destacar que la AP desempeña un papel estratégico en la consolidación de estos resultados. Su labor en el seguimiento longitudinal, la detección precoz de complicaciones y la optimización del manejo ambulatorio, contribuye de manera decisiva al mantenimiento de la evolución favorable conseguida tras el control hospitalario inicial, garantizando así un abordaje integral y sostenido en el tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
- Młynarska E, Krzemińska J, Wronka M, Franczyk B, Rysz J. Rhabdomyolysis-Induced AKI (RIAKI) Including the Role of COVID-19. International Journal of Molecular Sciences 2022, Vol 23, Page 8215 [Internet]. 2022 Jul 26 [cited 2025 Apr 27];23(15):8215. Available from: https://www.mdpi.com/1422-0067/23/15/8215/htm
- Baeza-Trinidad R. Rhabdomyolysis: A syndrome to be considered. Med Clin (Barc). 2022 Mar 25;158(6):277–83.
- Shaikh S, Gonzalez- Zapata A, Mujeeb A, Rauf A, Thekkemuriyil, D. Asymptomatic HyperCKemia: A Diagnostic Trap. Cureus [Internet]. 2021 Jan 19 [cited 2025 Apr 27];13(1). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33628661/
- Cortés R, Kleinsteuber K, Vargas CP, de Los Ángeles Avaria M. Rabdomiólisis metabólica: actualización. Revista Médica Clínica Las Condes [Internet]. 2018 Sep 1 [cited 2025 Apr 28];29(5):553–9. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-rabdomiolisis-metabolica-actualizacion-S0716864018301044
- Sansalvador Del Valle AI. Valoración del paciente con Rabdomiolisis. In: Gainza de los Ríos FJ, editor. Algoritmos en Nefrología Fracaso renal Agudo [Internet]. Madrid: Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología; 2025 [cited 2025 Apr 28]. p. 6–9. Available from: http://static.elsevier.es/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf
- Stanley M, Chippa V, Aeddula NR, Rodriguez BSQ, Adigun R. Rhabdomyolysis. StatPearls [Internet]. 2024 Dec 11 [cited 2025 Apr 28]; Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448168/
- Scharman EJ, Troutman WG. prevención de daño renal asociado con rabdomiólisis: Revisión sistemática de la literatura. Annals of Pharmacotherapy [Internet]. 2013 Jan [cited 2025 Apr 28];47(1):90–105. Available from: http://www.murciasalud.es/preevid/19476
- Lee GX DDK. Rhabdomyolysis: evidence-based management in the emergency department – PubMed. Emerg Med Pract [Internet]. 2020 [cited 2025 Apr 28];22(12):1–20. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33211443/
