Hipertecosis ovárica como causa de hiperandrogenismo en la postmenopausia: reporte de un caso

21 febrero 2026

 

AUTORES

  1. Aida Revuelta López. Hospital Nuestra Señora de Gracia. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.
  2. Agustín Asensio Matas. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

El hiperandrogenismo en la mujer postmenopáusica representa un desafío diagnóstico que obliga a diferenciar entre causas funcionales y neoplásicas. Se presenta el caso de una mujer de 62 años, con menopausia establecida desde hace cuatro años, que consultó por hirsutismo progresivo en región facial y dorsal (escala de Ferriman-Gallwey de 12 puntos) y sintomatología climatérica refractaria. El perfil hormonal mostró una testosterona libre elevada (2,45%) con niveles normales de DHEA-S, sugiriendo un origen ovárico. A pesar de que la ecografía transvaginal informó de ovarios atróficos, la persistencia del cuadro clínico y analítico condujo a la realización de una anexectomía bilateral laparoscópica. El estudio anatomopatológico confirmó la presencia de nidos de células tecales luteinizadas en el estroma ovárico, estableciendo el diagnóstico definitivo de hipertecosis ovárica. Este caso subraya la importancia de la sospecha clínica ante pruebas de imagen convencionales sin hallazgos patológicos, siendo la cirugía el método terapéutico y diagnóstico de elección.

PALABRAS CLAVE

Hipertecosis ovárica, hirsutismo, posmenopausia, hiperandrogenismo.

ABSTRACT

Hyperandrogenism in postmenopausal women represents a diagnostic challenge that requires differentiation between functional and neoplastic causes. We report the case of a 62-year-old woman, with menopause established four years prior, who consulted for progressive hirsutism on the facial and dorsal regions (Ferriman-Gallwey score of 12 points) and refractory climacteric symptoms. The hormonal profile showed elevated free testosterone (2.45%) with normal DHEA-S levels, suggesting an ovarian origin. Although transvaginal ultrasound reported atrophic ovaries, the persistence of the clinical and analytical signs led to a laparoscopic bilateral adnexectomy. The pathological study confirmed the presence of nests of luteinized theca cells in the ovarian stroma, establishing the definitive diagnosis of ovarian hyperthecosis. This case highlights the importance of clinical suspicion in the presence of conventional imaging tests without pathological findings, with surgery being the therapeutic and diagnostic method of choice.

KEY WORDS

Ovarian hyperthecosis, hirsutism, postmenopause, hyperandrogenism.

INTRODUCCIÓN

El hiperandrogenismo en la mujer postmenopáusica constituye un desafío clínico que requiere un diagnóstico diferencial exhaustivo. A diferencia de las pacientes en edad fértil, donde el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es la causa predominante, la aparición de signos de virilización o hirsutismo de instauración tardía obliga a descartar patologías de mayor severidad, principalmente tumores secretores de andrógenos, ya sean de origen ovárico o adrenal1.

La hipertecosis ovárica se define como una forma de hiperandrogenismo funcional caracterizada por la presencia de islotes de células de la teca luteinizadas distribuidas dentro de un estroma ovárico hiperplásico. Aunque su etiología exacta no está completamente esclarecida, se asocia con niveles elevados de hormona luteinizante (LH) y resistencia a la insulina2. Clínicamente, puede manifestarse con una elevación marcada de los niveles de testosterona sérica, llegando en ocasiones a simular el comportamiento de un tumor virilizante3.

Uno de los mayores retos diagnósticos de la hipertecosis es su presentación en las pruebas de imagen. Con frecuencia, la ecografía transvaginal y la tomografía computarizada muestran ovarios de tamaño normal o atróficos, lo que puede conducir a un retraso en el diagnóstico o a la realización de estudios diagnósticos innecesarios4. El diagnóstico definitivo suele ser anatomopatológico tras la cirugía, la cual representa el tratamiento definitivo al eliminar la fuente de producción androgénica y reducir los riesgos metabólicos y oncológicos asociados al hiperestrogenismo secundario por conversión periférica5.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Presentamos a una mujer de 62 años, con menopausia fisiológica establecida desde hace cuatro años, que acudió a consulta de Ginecología por un cuadro de aparición progresiva de vello terminal en la región facial y región dorsal. La paciente refería antecedentes de vello abundante en extremidades inferiores y región genital de forma crónica, pero destacaba el cambio reciente en el patrón de distribución.

En cuanto a sus antecedentes personales, presentaba una historia quirúrgica de amigdalectomía y el clipaje de un aneurisma en la arteria cerebral media tras un evento isquémico previo, sin secuelas actuales. En el ámbito obstétrico, refería cuatro gestaciones con dos abortos y dos partos eutócicos. Además, destacaba el antecedente de un melanoma cutáneo tratado mediante cirugía y quimioterapia, bajo seguimiento activo por el servicio de Dermatología actualmente en remisión.

A la exploración física, se objetivó un hirsutismo evidente en región dorsal, extremidades inferiores, antebrazos, pubis, abdomen y mentón, alcanzando una puntuación de 12 puntos en la escala de Ferriman-Gallwey. La exploración ginecológica mediante especuloscopia y la inspección de genitales externos resultaron normales, sin signos de clitoromegalia. Como prueba de imagen inicial, se realizó una ecografía transvaginal que mostró un útero con endometrio lineal y ambos ovarios aparentemente sin hallazgos de masas ni formaciones sugerentes de tumor.

Ante la clínica de hiperandrogenismo, se solicitó un perfil hormonal completo y valoración por el servicio de Endocrinología. Los resultados analíticos mostraron una testosterona libre calculada del 2,45%, con niveles de SHBG de 18,6 nmol/L, androstenediona de 0,56 ng/ml y DHEA-S de 1,9 ug/ml. El perfil de gonadotropinas confirmó el estado postmenopáusico (FSH 54 mUl/ml, LH 37 mUI/ml y estradiol <25 pg/ml), con una prolactina basal de 23 ng/ml. Tras el estudio de la función suprarrenal, el servicio de Endocrinología descartó patología de su competencia, orientando el caso hacia un origen ovárico.

Dada la sospecha diagnóstica de hiperandrogenismo de causa ovárica y tras consensuarlo con la paciente, se decidió la realización de una anexectomía bilateral laparoscópica. El procedimiento transcurrió sin complicaciones y el análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirmó el diagnóstico de hipertecosis ovárica.

DISCUSIÓN

El hiperandrogenismo de instauración tras la menopausia es un evento clínico infrecuente que demanda un diagnóstico diferencial riguroso entre causas funcionales y tumorales. En este contexto, la hipertecosis ovárica se presenta como una entidad anatomopatológica particular, caracterizada por la formación de nidos de células estromales luteinizadas que secretan andrógenos de manera autónoma6. A diferencia del síndrome de ovario poliquístico, propio de mujeres en edad fértil, la hipertecosis en la postmenopausia suele cursar con una virilización más acusada y niveles de testosterona significativamente más elevados3,5.

Un aspecto crítico en este caso es la discordancia entre la clínica y las pruebas de imagen. Mientras que los tumores de células de Sertoli-Leydig o de células hiliares suelen presentarse como masas sólidas detectables por ecografía transvaginal o resonancia magnética, la hipertecosis a menudo no altera la morfología ovárica ni su tamaño4. En nuestra paciente, la visualización de ovarios normales para su edad podría haber conducido a un error diagnóstico o a una demora terapéutica si no se hubiera priorizado el perfil hormonal. La literatura reporta que hasta en un 25-30% de los casos de hiperandrogenismo ovárico severo, las pruebas de imagen convencionales resultan normales o inespecíficas3.

Desde el punto de vista analítico, la elevación de la testosterona libre (2,45%) junto con la normalidad de la DHEA-S fue la clave para localizar el origen del exceso androgénico. La DHEA-S es un marcador específico de la actividad suprarrenal; niveles normales en presencia de hirsutismo severo orientan casi exclusivamente hacia un foco ovárico2. Además, el estado de hiperandrogenismo crónico en la postmenopausia no es un fenómeno aislado, ya que conlleva un riesgo aumentado de patología endometrial. La aromatización periférica de la testosterona a estradiol puede inducir una hiperplasia de endometrio o incluso un adenocarcinoma, lo que refuerza la necesidad de una resolución quirúrgica1.

El abordaje mediante anexectomía bilateral laparoscópica se considera el tratamiento de elección. Al ser una patología frecuentemente bilateral y con riesgo de recurrencia si la exéresis es incompleta, la cirugía bilateral asegura la remisión clínica y permite el estudio histopatológico definitivo6. En este caso, el hallazgo de células tecales luteinizadas en el estroma confirmó la sospecha clínica, permitiendo un manejo curativo y la prevención de complicaciones metabólicas y oncológicas asociadas5.

CONCLUSIONES

La hipertecosis ovárica debe considerarse como una de las principales sospechas diagnósticas ante una mujer postmenopáusica con hirsutismo de progresión rápida, incluso cuando las pruebas de imagen sugieren atrofia ovárica. El diagnóstico de exclusión, apoyado en la normalidad de los andrógenos suprarrenales, es fundamental para decidir el abordaje quirúrgico, el cual constituye el único método para obtener la confirmación anatomopatológica y la resolución definitiva del cuadro.

BIBLIOGRAFÍA

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