- Beatriz Viñuales Chueca. Enfermera Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Berbegal. (Huesca).
- Natalia Fidalgo Pinilla. Enfermera de Pediatría. Centro de Salud de Valdespartera (Zaragoza).
- Aurora Hurtado Abad. Enfermera Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Norte (Zaragoza).
- María Pilar Lafuente Sánchez. Enfermera Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Mora de Rubielos (Teruel).
- Sonia García Val. Enfermera Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Norte (Zaragoza).
- Manuel Cerezo Royo. Enfermero Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Sur (Zaragoza).
RESUMEN
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHNA), conocida internacionalmente como Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD), constituye en la actualidad la principal causa de hepatopatía crónica a nivel mundial. Su elevada prevalencia, estrecha asociación con el síndrome metabólico y potencial evolución hacia cirrosis y carcinoma hepatocelular la convierten en un problema prioritario de salud pública. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, lo que dificulta su detección precoz. El abordaje integral de la EHNA requiere estrategias de prevención primaria y secundaria, diagnóstico temprano, y un tratamiento centrado en modificación del estilo de vida mediante la educación sanitaria, seguimiento y adherencia terapéutica.
PALABRAS CLAVE
Hígado graso no alcohólico, EHNA, NAFLD, enfermería, síndrome metabólico, prevención.
ABSTRACT
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is currently recognised as the leading cause of chronic liver disease worldwide. Its high prevalence, close association with metabolic syndrome, and potential progression to advanced stages, including liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma, make it a significant public health concern. Most patients remain asymptomatic, which poses a challenge for early detection and timely intervention. A comprehensive approach to NAFLD requires the implementation of primary and secondary prevention strategies, early diagnosis, and management primarily focused on lifestyle modification.
KEY WORDS
Non-alcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome, nursing care, primary prevention, secondary prevention, health education.
DESARROLLO DEL TEMA
La EHNA se define como la acumulación excesiva de grasa en el hígado (>5 % de los hepatocitos), en ausencia de consumo de alcohol u otras causas secundarias de esteatosis hepática. Comprende un espectro histológico que va desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis no alcohólica (NASH/EHNA), caracterizada por inflamación, daño hepatocelular y distintos grados de fibrosis, pudiendo evolucionar hacia cirrosis y carcinoma hepatocelular1,2.
Se estima que la prevalencia global de la EHNA supera el 25 % de la población adulta, alcanzando cifras superiores al 60–70 % en personas con obesidad o diabetes mellitus tipo 23. Este aumento se relaciona directamente con los cambios en el estilo de vida, el envejecimiento poblacional y la epidemia de obesidad.
Etiología y fisiopatología:
Resistencia a la insulina y disfunción metabólica:
La resistencia a la insulina constituye el principal mecanismo fisiopatológico implicado en la EHNA. Esta alteración favorece el aumento de la lipólisis periférica, incrementando el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado, así como la lipogénesis de novo hepática, que convierte el exceso de los carbohidratos consumidos en ácidos grasos. Como consecuencia, se produce acumulación de triglicéridos en los hepatocitos, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial e inflamación crónica de bajo grado4.
Factores genéticos y epigenéticos:
Diversas variaciones en las secuencias de ADN influyen en la susceptibilidad y progresión de la enfermedad. Destacan variantes en los genes PNPLA3, TM6SF2 y MBOAT7, asociadas a mayor acumulación de grasa hepática y riesgo de fibrosis avanzada, independientemente de los factores metabólicos clásicos5.
Microbiota intestinal:
La disbiosis intestinal se ha relacionado con un aumento de la permeabilidad intestinal y translocación de endotoxinas bacterianas, lo que favorece la inflamación hepática y la progresión de la EHNA. A pesar de que se han propuesto distintas aplicaciones clínicas respecto a MI e HGNA, aún se necesita más investigación respecto al diagnóstico de EHNA mediante MI, y el tratamiento con trasplante fecal y uso de probióticos6.
Factores ambientales y conductuales
La dieta hipercalórica, rica en grasas saturadas y fructosa, junto con el sedentarismo, contribuyen de manera decisiva al desarrollo de EHNA. Además del consumo de bebidas azucaradas y ultraprocesados los cuales se asocian con mayor severidad histológica7.
Manifestaciones clínicas:
La EHNA es una enfermedad predominantemente asintomática, especialmente en fases iniciales. La mayoría de los pacientes son diagnosticados de forma fortuita durante estudios analíticos o pruebas de imagen realizadas por otros motivos8.
Síntomas frecuentes:
Fatiga persistente:
Sensación de plenitud o molestia en hipocondrio derecho.
Malestar general inespecífico:
En estadios avanzados pueden aparecer signos de hepatopatía crónica, como ictericia, edemas, ascitis, hemorragia digestiva o encefalopatía hepática9.
Comorbilidades asociadas:
La principal causa de mortalidad en pacientes con EHNA no es la enfermedad hepática, sino la enfermedad cardiovascular. Además, se asocia con un mayor riesgo de diabetes mellitus tipo 2, enfermedad renal crónica y síndrome de apnea obstructiva del sueño10.
Diagnóstico:
Evaluación clínica y analítica:
Las transaminasas pueden encontrarse normales o levemente elevadas, por lo que no son un marcador fiable que se relacionan con la gravedad. Es fundamental evaluar factores de riesgo metabólico y descartar otras causas de hepatopatía (hepatitis virales, alcohol, fármacos)11.
Pruebas de imagen:
La ecografía abdominal es la herramienta de primera línea para la detección de esteatosis hepática. Sin embargo, no permite valorar adecuadamente la fibrosis. La elastografía hepática transitoria y la resonancia magnética con cuantificación de grasa (PDFF) aportan una mayor precisión diagnóstica12.
Métodos no invasivos de estratificación
Índices como FIB-4 o NAFLD Fibrosis Score permiten identificar pacientes con bajo o alto riesgo de fibrosis avanzada, reduciendo la necesidad de biopsia hepática13.
Biopsia hepática
Sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico de EHNA y evaluación del grado de fibrosis, aunque se reserva para casos seleccionados debido a su carácter invasivo14.
Abordaje terapéutico:
Modificación del estilo de vida:
La pérdida de peso es la intervención más eficaz. Una reducción del 7–10 % del peso corporal se asocia con mejoría histológica significativa, incluida la regresión de fibrosis. La dieta mediterránea y el ejercicio aeróbico regular son altamente recomendados15.
Tratamiento farmacológico:
Actualmente no existe un tratamiento farmacológico universal aprobado. En pacientes seleccionados, la vitamina E y la pioglitazona han demostrado beneficios. Recientemente, fármacos como el resmetirom han mostrado resultados prometedores en fibrosis asociada a EHNA16.
Cirugía bariátrica:
En pacientes con obesidad mórbida, la cirugía bariátrica puede mejorar la esteatosis, la inflamación y la fibrosis hepática, además de reducir la mortalidad cardiovascular17.
Rol de enfermería:
El personal de enfermería desempeña un papel esencial en:
- Educación sanitaria.
- Promoción de hábitos saludables.
- Seguimiento de la adherencia terapéutica.
- Detección precoz de complicaciones.
Prevención:
Prevención primaria:
La promoción de estilos de vida saludables desde edades tempranas es la estrategia más eficaz para reducir la incidencia de EHNA. El control del peso, la actividad física regular y la alimentación equilibrada son pilares fundamentales18.
Prevención secundaria:
El cribado en poblaciones de riesgo (diabetes tipo 2, obesidad, síndrome metabólico) permite identificar la enfermedad en fases tempranas, evitando su progresión y reduciendo costes sanitarios19.
CONCLUSIONES
La EHNA representa un reto creciente para los sistemas sanitarios. Su abordaje requiere una visión integral, preventiva y multidisciplinar, donde la enfermería ocupa una posición estratégica. El diagnóstico precoz y la intervención sobre los factores modificables son esenciales para frenar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
- Chalasani N, et al. The diagnosis and management of NAFLD: practice guidance. Hepatology. 2018;67(1):328-357.
- Younossi ZM, et al. Global epidemiology of NAFLD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15(1):11-20.
- Younossi ZM, et al. Global prevalence of NAFLD. Hepatology. 2019;69(6):2672-2682.
- Friedman SL, et al. Mechanisms of NAFLD development. Nat Med. 2018;24(7):908-922.
- Eslam M, et al. Genetic determinants of NAFLD. J Hepatol. 2018;68(2):268-279.
- Tumani MF, Tapia G, Aguirre C, Obregón AM, Pettinelli P. Rol de la microbiota intestinal en el desarrollo del hígado graso no alcohólico. Rev. méd. 2021; 149 (4): 570-579.
- Zelber-Sagi S, et al. Dietary patterns and NAFLD. J Hepatol. 2019;71(2):393-403.
- Rinella ME. Nonalcoholic fatty liver disease. JAMA. 2019;321(8):746-756.
- Powell EE, et al. Natural history of NAFLD. Clin Liver Dis. 2020;24(1):1-12.
- Mantovani A, et al. Cardiovascular disease in NAFLD. Diabetes Care. 2020;43(2):375-384.
- Castera L. Noninvasive evaluation of liver fibrosis. Hepatology. 2021;73(1):366-378.
- Newsome PN, et al. Fibrosis assessment in NAFLD. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(4):362-373.
- Shah AG, et al. Comparison of fibrosis scores in NAFLD. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020;18(6):1403-1411.
- Bedossa P. Liver biopsy in NAFLD. J Hepatol. 2021;75(1):130-139.
- Romero-Gómez M, et al. Lifestyle modification in NAFLD. J Hepatol. 2017;67(4):829-846.
- Harrison SA, et al. Resmetirom in NASH. N Engl J Med. 2024;390(10):919-931.
- Lassailly G, et al. Bariatric surgery and NASH. Gastroenterology. 2020;159(4):1290-1301.
- WHO. Obesity and lifestyle prevention strategies. World Health Organization; 2022.
- European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on NAFLD. J Hepatol. 2024;80(2):418-460.