Uso de vasopresores durante anestesia general: estrategias actuales de manejo

 

 

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.26.30.001

 

 

AUTORES

1. Melba Katiuska Carrera Saltos. Médico General Universidad de Guayaquil, Médico General Hospital Teodoro Maldonado Carbo, https://orcid.org/0009-0003-1409-3746
2. Maria Elizabeth Rea Haiman. Médico Universidad de Guayaquil, Médico Residente, Clinica Sanamp, https://orcid.org/0009-0009-0099-8644
3. María Eugenia Cevallos Velasquez, Médica Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Médico en Funciones Hospitalarias para el IESS Ceibos, Médico Técnico del Equipo para Estudio de Polisomnografia en UEES CLINIC, https://orcid.org/0009-0007-5174-0200, Guayquil, Ecuador.
4. Sofía Salomé Sarmiento Saltos. Médico Cirujano UDLA, Médico Residente Hospital San Marcos, https://orcid.org/0009-0002-8199-0685
5. Josselin Estefanía Villamarin Barreiro. Médico Universidad De Guayaquil, Médico General en Funciones Hospitalarias, https://orcid.org/0009-0005-4483-3041

 

RESUMEN

Introducción: La hipotensión intraoperatoria es una complicación frecuente durante la anestesia general, fuertemente asociada con resultados postoperatorios adversos como la lesión renal aguda, la injuria miocárdica y una mayor mortalidad. El manejo hemodinámico ha evolucionado significativamente, desplazando el enfoque tradicional de reanimación hídrica liberal hacia el uso temprano y racional de vasopresores.

Objetivo: Revisar y sintetizar la literatura científica actual sobre el uso de vasopresores para el manejo de la hipotensión inducida por la anestesia general, destacando los mecanismos fisiopatológicos, el abordaje diagnóstico y las estrategias terapéuticas contemporáneas.

Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica sistemática de revisión narrativa en bases de datos como PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science y Google Scholar, limitando los resultados a publicaciones entre 1990 y 2025. Se emplearon términos MeSH específicos y se seleccionaron artículos de alto impacto clínico, guías de consenso y ensayos controlados aleatorizados.

Resultados: La evidencia actual sugiere un cambio de paradigma desde el uso predominante de efedrina y fenilefrina hacia la infusión temprana de norepinefrina, la cual ha demostrado preservar mejor el gasto cardíaco, la complianza arterial y la oxigenación cerebral. Asimismo, las estrategias de terapia dirigida por objetivos y el mantenimiento de una presión arterial media individualizada (dentro del 10% al 20% del valor basal del paciente) superan a los enfoques estandarizados poblacionales.

Conclusiones: La selección y el momento de administración del vasopresor deben basarse en la fisiopatología subyacente de la hipotensión. La norepinefrina diluida por vía periférica o central se consolida como el agente de primera línea más seguro y fisiológico en el entorno intraoperatorio moderno, debiendo integrarse con herramientas de monitorización hemodinámica avanzada.

PALABRAS CLAVE

Hipotensión, anestesia general, agentes vasoconstrictores, norepinefrina, fenilefrina, complicaciones intraoperatorias.

ABSTRACT

Introduction: Intraoperative hypotension is a frequent complication during general anesthesia, strongly associated with adverse postoperative outcomes such as acute kidney injury, myocardial injury, and increased mortality. Hemodynamic management has evolved significantly, shifting the traditional approach of liberal fluid resuscitation toward the early and rational use of vasopressors.

Objective: To review and synthesize current scientific literature on the use of vasopressors for the management of general anesthesia-induced hypotension, highlighting pathophysiological mechanisms, diagnostic approaches, and contemporary therapeutic strategies.

Methods: A systematic narrative review literature search was conducted in databases including PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, and Google Scholar, limiting results to publications between 1990 and 2025. Specific MeSH terms were utilized, and high clinical impact articles, consensus guidelines, and randomized controlled trials were selected.

Results: Current evidence suggests a paradigm shift from the predominant use of ephedrine and phenylephrine toward the early infusion of norepinephrine, which has been shown to better preserve cardiac output, arterial compliance, and cerebral oxygenation. Furthermore, goal-directed therapy strategies and the maintenance of an individualized mean arterial pressure (within 10% to 20% of the patient’s baseline) outperform standardized population-based approaches.

Conclusions: The selection and timing of vasopressor administration should be based on the underlying pathophysiology of hypotension. Diluted norepinephrine via peripheral or central routes is consolidating as the safest and most physiological first-line agent in the modern intraoperative setting and should be integrated with advanced hemodynamic monitoring tools.

KEY WORDS

Hypotension, general anesthesia, vasoconstrictor agents, norepinephrine, phenylephrine, intraoperative complications.

INTRODUCCIÓN

La anestesia general es un procedimiento médico fundamental que facilita intervenciones quirúrgicas complejas, sin embargo, no está exenta de alteraciones fisiológicas significativas. Entre ellas, la hipotensión intraoperatoria (HIO) representa una de las complicaciones cardiovasculares más prevalentes, afectando a más del 60% de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca de alto riesgo¹. Históricamente, la HIO era tolerada e incluso en ocasiones inducida bajo el concepto de «hipotensión permisiva» para reducir el sangrado quirúrgico. No obstante, la evidencia acumulada en la última década ha demostrado de forma contundente que la HIO, independientemente de su corta duración, es un predictor independiente de morbilidad y mortalidad postoperatoria².

La disminución de la presión arterial media (PAM) compromete la presión de perfusión de órganos vitales. Estudios observacionales masivos y ensayos clínicos han establecido una relación directa entre episodios de PAM inferior a 65 mmHg y el desarrollo de lesión renal aguda (LRA), injuria miocárdica después de cirugía no cardíaca (MINS) e isquemia cerebral^3,4. Ante este escenario, la prevención y el tratamiento ágil de la hipotensión se han convertido en pilares de la calidad perioperatoria.

El pilar terapéutico tradicional de la hipotensión inducida por la anestesia consistía en la administración de fluidos intravenosos. Sin embargo, el reconocimiento de la sobrecarga hídrica como un factor deletéreo para la cicatrización, la función pulmonar y la sobrevida general ha provocado un cambio de paradigma hacia el uso temprano y racional de agentes vasopresores⁵. El propósito de este artículo de revisión es analizar exhaustivamente las estrategias actuales de manejo hemodinámico mediante vasopresores durante la anestesia general, contrastando los perfiles farmacológicos clásicos con las tendencias contemporáneas basadas en la evidencia.

MÉTODO

Metodología de búsqueda bibliográfica:

Para la elaboración de este artículo de revisión narrativa, se diseñó una estrategia de búsqueda bibliográfica exhaustiva y estructurada con el fin de identificar la literatura científica más relevante, actualizada y de mayor calidad metodológica.

Se consultaron de forma independiente las siguientes bases de datos electrónicas:

• PubMed/MEDLINE.
• Scopus.
• Web of Science.
• Google Scholar.

 

Términos de búsqueda: Se empleó una combinación de vocabulario controlado (términos MeSH en MEDLINE) y lenguaje libre. Los términos principales incluyeron: «Hypotension» [MeSH], «Anesthesia, General» [MeSH], «Vasoconstrictor Agents» [MeSH], «Norepinephrine», «Phenylephrine», «Ephedrine», «Intraoperative Complications», y «Hemodynamic Monitoring». Se utilizaron operadores booleanos (AND, OR) para refinar la búsqueda (por ejemplo: «Intraoperative hypotension» AND «Vasoconstrictor Agents» AND «General Anesthesia»).

Criterios de inclusión y exclusión: Se seleccionaron artículos publicados preferentemente entre enero de 1990 y marzo de 2025, priorizando ensayos controlados aleatorizados (ECA), metaanálisis, revisiones sistemáticas y declaraciones de consenso de sociedades internacionales (como la Perioperative Quality Initiative, POQI). Se incluyeron artículos redactados en inglés o español. Se excluyeron reportes de casos únicos sin relevancia sistémica, estudios in vitro puros y cartas al editor sin datos primarios. Un total de 20 referencias bibliográficas fueron seleccionadas rigurosamente para fundamentar el desarrollo de este manuscrito, asegurando su carácter real y verificable.

DESARROLLO

FISIOPATOLOGÍA:

La comprensión de la fisiopatología de la hipotensión inducida por la anestesia general es imperativa para justificar la elección de la estrategia vasopresora. La PAM está determinada matemáticamente por el producto del gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular sistémica (RVS). Durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia, ambos componentes sufren alteraciones agudas.

Vasodilatación aferente y capacitancia venosa: La mayoría de los agentes anestésicos intravenosos (especialmente el propofol) y los anestésicos volátiles (sevoflurano, desflurano, isoflurano) producen una vasodilatación arterial directa al inhibir los canales de calcio del músculo liso vascular. Sin embargo, su efecto más profundo y a menudo subestimado ocurre en el compartimento venoso. Los anestésicos causan venodilatación, lo que incrementa la capacitancia venosa, desplazando el volumen sanguíneo del volumen estresado (que contribuye al retorno venoso) al volumen no estresado. Este secuestro esplácnico y periférico disminuye severamente la precarga y, en consecuencia, el volumen sistólico (VS) según la ley de Frank-Starling⁶.

Simpatólisis y depresión miocárdica: La anestesia general suprime el tono simpático central, bloqueando los reflejos barorreceptores compensatorios. Esto impide la taquicardia fisiológica y la vasoconstricción que normalmente contrarrestaron la caída de la presión arterial. Además, los anestésicos halogenados y agentes como el propofol poseen propiedades inotrópicas negativas directas, deprimiendo la contractilidad miocárdica.

Interacción medicamentosa: La fisiopatología se agrava en pacientes que reciben tratamiento crónico con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II). La anestesia anula el sistema nervioso simpático, dejando la regulación de la presión arterial a merced del SRAA y la vasopresina. Si el SRAA está farmacológicamente bloqueado, el paciente puede desarrollar una vasoplejía refractaria profunda tras la inducción anestésica⁷.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

En el contexto intraoperatorio, debido a que el paciente se encuentra bajo un estado de coma farmacológico (anestesia general), la presentación clínica de la hipotensión es fundamentalmente asintomática e invisible hasta que es objetivada por la monitorización electrónica.

El signo cardinal es la reducción de los valores de la presión arterial (sistólica, diastólica o media). No obstante, es la caída de la PAM la que dicta el riesgo de hipoperfusión tisular, ya que es el determinante primario del flujo sanguíneo a los órganos autorregulados (cerebro, corazón, riñones).

Clínicamente, la HIO puede clasificarse en base a umbrales poblacionales o relativos:

• Hipotensión absoluta: Comúnmente definida como una PAM menor a 65 mmHg, o una presión arterial sistólica (PAS) menor a 80-90 mmHg.
• Hipotensión relativa: Reducción mayor al 20% del valor de presión arterial basal del paciente en reposo (preoperatorio)⁸.

 

Si la hipotensión es grave o sostenida, los signos clínicos indirectos de hipoperfusión sistémica empiezan a manifestarse:

1. Renales: Oliguria o anuria intraoperatoria (gasto urinario < 0.5 ml/kg/h).
2. Cerebrales: Descenso en los valores de saturación regional de oxígeno cerebral (rScO2) medidos mediante espectroscopia infrarroja cercana (NIRS).
3. Cardíacos: Alteraciones en el segmento ST del electrocardiograma continuo, sugestivos de isquemia miocárdica subendocárdica por alteración en el balance de aporte y demanda de oxígeno.
4. Periféricos: Alteración en la curva de pletismografía, reflejando baja perfusión periférica, y medición alterada del índice de perfusión.

 

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:

El manejo exitoso de la hipotensión no radica únicamente en elevar el número de la presión arterial, sino en diagnosticar el mecanismo subyacente que lo originó para administrar el tratamiento fisiológico adecuado. El abordaje debe ser escalonado y apoyado por tecnología.

Monitorización básica y avanzada:

La piedra angular es el esfigmomanómetro oscilométrico automático (presión arterial no invasiva – PANI), el cual debe configurarse para medir con ciclos de no más de 3 a 5 minutos. En pacientes de alto riesgo cardiovascular o cirugías mayores, se impone el uso de una línea arterial para la monitorización de la presión arterial invasiva latido a latido, permitiendo una detección instantánea y un análisis del contorno del pulso.

Evaluación del estado de volumen y respuesta a fluidos:

Asumir que toda hipotensión intraoperatoria es por hipovolemia y requiere líquidos es un error histórico. El diagnóstico moderno requiere separar la hipovolemia real de la vasoplejía.

Para ello, se emplean parámetros dinámicos de respuesta a fluidos (si el paciente está en ventilación mecánica controlada sin arritmias):

• Variación del Volumen Sistólico (VVS).
• Variación de la Presión de Pulso (VPP).
• Un VPP > 13% sugiere que el paciente es respondedor a volumen, si es menor, el paciente probablemente sufre de vasodilatación inducida por la anestesia y se beneficiará primariamente de vasopresores.

 

Ultrasonido Point-of-Care (POCUS):

La ecocardiografía transtorácica (ETT) o transesofágica (ETE) intraoperatoria permite evaluar rápidamente la contractilidad del ventrículo izquierdo (fracción de acortamiento), el llenado biventricular (estado de volumen) y descartar patologías críticas como taponamiento pericárdico o embolia pulmonar masiva, diferenciando así el shock cardiogénico u obstructivo de la mera vasoplejía anestésica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Dado que la anestesia general es solo una de las muchas causas de hipotensión perioperatoria, el anestesiólogo debe excluir rápidamente otras etiologías que amenacen la vida del paciente, cuyo tratamiento difiere radicalmente del simple uso de vasopresores rutinarios.

Véase tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hipotensión intraoperatoria.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS:

El manejo farmacológico de la hipotensión inducida por la anestesia involucra predominantemente catecolaminas y análogos de la vasopresina. La decisión de qué vasopresor utilizar, en qué dosis y bajo qué modo de administración ha experimentado una evolución significativa.

Véase tabla 2. Perfil farmacodinámico de los vasopresores intraoperatorios.

Efedrina: Históricamente fue el fármaco de elección. Actúa indirectamente promoviendo la liberación de noradrenalina endógena y directamente sobre los receptores alfa y beta. Aumenta la PAM elevando tanto el GC (efecto inotrópico y cronotrópico) como la RVS. Sin embargo, su inicio de acción es más lento (1-2 minutos), su duración es prolongada y su uso repetido conduce a la taquifilaxia (agotamiento de las reservas de noradrenalina)⁹. Además, la efedrina tiene un alto potencial arritmogénico y estudios de oximetría cerebral muestran que es menos eficiente para proteger el metabolismo del oxígeno cerebral que otras drogas en ciertos contextos.

Fenilefrina: Es un agonista alfa-1 sintético puro. Produce una potente vasoconstricción arterial y venosa. Al aumentar drásticamente la postcarga sin aportar estimulación inotrópica, desencadena un reflejo barorreceptor que produce bradicardia refleja. Diversos estudios han documentado que los bolos de fenilefrina para corregir la presión arterial a menudo resultan en caídas significativas del gasto cardíaco y del volumen sistólico (disminución de hasta un 20%)¹⁰. Su uso prolongado en pacientes con disfunción sistólica puede precipitar isquemia subendocárdica al aumentar la demanda metabólica contra una resistencia elevada.

Norepinefrina (Noradrenalina): En la actualidad, representa el cambio de paradigma más importante en la anestesiología moderna. Al poseer una potente actividad alfa-1 combinada con un leve, pero vital, agonismo beta-1, la norepinefrina incrementa el tono venoso (aumentando el retorno venoso y el volumen estresado) y la resistencia arterial, mientras que el componente beta-1 previene la caída del gasto cardíaco evitando la bradicardia severa asociada a la fenilefrina^11,12. Estudios de cohorte y ensayos recientes (como los que evalúan la complianza arterial y NIRS cerebral) favorecen a la norepinefrina sobre la fenilefrina por su capacidad para mantener una mejor perfusión de los tejidos a pesar del aumento en la presión de perfusión^13,14. Ha ganado enorme popularidad el uso de norepinefrina diluida (p. ej., bolos de 5 a 10 microgramos o infusión por vía periférica segura de concentraciones de 16 mcg/mL) como profilaxis y tratamiento temprano de la hipotensión inducida por la inducción anestésica.

Vasopresina / Terlipresina: Su utilidad clínica resalta en el «shock vasopléjico refractario», especialmente aquel inducido por el bloqueo crónico del SRAA (pacientes que toman losartán o enalapril antes de la cirugía). Los agonistas de los receptores V1 causan una intensa vasoconstricción en el músculo liso vascular, independientemente de los receptores adrenérgicos (los cuales pueden estar desensibilizados en ambientes de acidosis sistémica). Suelen usarse en bolos de 1 a 2 unidades o infusiones a bajas dosis cuando la hipotensión no responde a dosis crecientes de norepinefrina o efedrina.

Estrategia Continua vs. Bolos:

Las guías contemporáneas sugieren una transición desde un manejo reactivo (administración de bolos repetidos que genera oscilaciones drásticas en la presión, picos y valles) hacia un manejo proactivo (infusiones continuas en dosis bajas). El inicio temprano de una infusión de vasopresor (p. ej., norepinefrina a 0.02 – 0.05 mcg/kg/min) estabiliza el lecho vascular dilatado, previniendo los episodios de hipotensión prolongada y evitando la sobrecarga innecesaria de líquidos de reanimación, lo cual se asocia con un menor edema tisular e íleo postoperatorio.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO:

La manera en la que se maneja la hipotensión mediante vasopresores durante el período intraoperatorio tiene un profundo impacto en la trayectoria de recuperación del paciente.

El paradigma actual establece que el riesgo no proviene del vasopresor en sí, sino de la duración y severidad de la hipoperfusión tisular. La POQI (Perioperative Quality Initiative) establece en su documento de consenso que el riesgo de LRA y MINS se incrementa de forma estadísticamente significativa cuando la PAM desciende por debajo de 65 mmHg por tan solo 1 a 5 minutos acumulados¹⁵.

Lesión Renal Aguda (LRA): El riñón, a pesar de su alta tasa de flujo sanguíneo, tiene un equilibrio muy frágil en la oxigenación de la médula renal. La corrección rápida de la presión de perfusión renal con vasopresores de vida media corta disminuye drásticamente la incidencia de LRA estadio 1 o superior en el postoperatorio.

Injuria Miocárdica (MINS): Detectada exclusivamente mediante elevación de troponinas de alta sensibilidad en los primeros días postoperatorios. Es asintomática pero incrementa la mortalidad a los 30 días. Su prevención se logra evitando que la presión arterial diastólica caiga, manteniendo un adecuado flujo sanguíneo coronario mediante el uso calibrado de vasopresores como la norepinefrina¹⁶.

El seguimiento no termina en el quirófano, el paciente inestable debe continuar la monitorización en la Unidad de Cuidados Postanestésicos (UCPA) o en Cuidados Intensivos, asegurando el desmonte (weaning) progresivo del vasopresor a medida que se metabolizan los anestésicos y retorna el tono vasomotor fisiológico.

DISCUSIÓN

La literatura analizada expone un debate clínico apasionante: el balance entre el control de líquidos y el uso de drogas vasoactivas. Hasta hace unos años, ante la hipotensión, la respuesta refleja era la administración sistemática de bolos de solución salina o Ringer lactato. Los ensayos clínicos modernos, como el estudio INPRESS (Individualized Blood Pressure Management), demostraron contundentemente que un manejo individualizado —donde los vasopresores se titulan para mantener la PAM dentro del 10% del valor basal del paciente preoperatorio— reduce drásticamente las tasas de disfunción de órganos en comparación con un manejo estándar de reanimación tardía¹⁷.

La integración de la norepinefrina en la anestesia general rutinaria representa un avance sustancial. Previamente, la noradrenalina estaba reservada para pacientes críticos en terapia intensiva, exigiendo un acceso venoso central. Hoy en día, la evidencia toxicológica y farmacológica demuestra que la administración profiláctica y de mantenimiento de norepinefrina diluida a través de un catéter venoso periférico grueso y bien posicionado es segura, reportando incidencias de necrosis tisular o extravasación casi nulas, permitiendo al anestesiólogo mantener la PAM y el gasto cardíaco de manera óptima sin necesidad de procedimientos invasivos centrales en cirugías de mediana complejidad^18,19.

A pesar de este consenso emergente, persisten brechas en el conocimiento. No se ha determinado con certeza universal si existe un vasopresor definitivo para cada subpoblación neuroquirúrgica o cardiaca (por ejemplo, el uso de fenilefrina para la prevención del aumento de la presión intracraneal frente a las ventajas hemodinámicas de la norepinefrina). Se requieren futuros ensayos controlados aleatorizados, multicéntricos y de diseño adaptativo para terminar de esclarecer los perfiles óptimos de dosis-respuesta de los vasopresores en anestesia general.

CONCLUSIONES

1. Relevancia pronóstica: La hipotensión intraoperatoria inducida por la anestesia general es un evento sumamente frecuente, prevenible, y es un factor etiológico directo de morbilidad postoperatoria grave (lesión renal aguda, MINS y deterioro cognitivo postoperatorio). El objetivo no debe ser solo la intervención reactiva, sino la profilaxis o la corrección ultrarrápida (en cuestión de minutos).
2. Cambio de paradigma: La evidencia actual respalda el alejamiento de la efedrina como agente de primera línea y desafía a la fenilefrina por sus efectos deletéreos sobre el gasto cardíaco secundario a la bradicardia refleja.
3. Superioridad de la norepinefrina: La norepinefrina, administrada en bolos diluidos o infusión continua periférica temprana, se ha establecido como el vasopresor más fisiológico en este contexto. Al estimular moderadamente los receptores beta-1 además de los alfa-1, restaura el tono vasomotor y moviliza el volumen no estresado, protegiendo a su vez la función cardíaca y el flujo tisular.
4. Enfoque integral: El uso de vasopresores jamás debe realizarse «a ciegas». Su administración debe ser guiada por los principios de la medicina perioperatoria individualizada, combinando objetivos hemodinámicos específicos (PAM dentro del 10-20% basal) con herramientas de monitorización avanzada y ultrasonografía clínica (POCUS) para diferenciar vasoplejía de hipovolemia oculta.

 

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ANEXOS

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hipotensión intraoperatoria:

ETIOLOGÍA	CAUSAS FRECUENTES	PATRÓN HEMODINÁMICO ORIENTATIVO
Vasodilatadora (Distributiva)	Anestésicos (propofol, halogenados), bloqueo neuroaxial profundo, anafilaxia, sepsis preexistente.	GC normal o alto, RVS muy baja, presiones de llenado bajas o normales.
Hipovolémica	Sangrado quirúrgico agudo, ayuno preoperatorio prolongado, preparación intestinal, pérdidas insensibles.	GC bajo, RVS alta (si hay reserva simpática), VPP/VVS altos, presiones de llenado bajas.
Cardiogénica	Isquemia miocárdica, falla cardíaca descompensada, miocardiopatía por estrés, arritmias severas.	GC bajo, RVS alta, presiones de llenado altas, congestión pulmonar en ecografía.
Obstructiva	Neumotórax a tensión (por barotrauma), embolia pulmonar, compresión quirúrgica de la vena cava inferior.	GC bajo, RVS alta, ingurgitación venosa, disfunción ventricular derecha aguda en POCUS.

Nota: GC = Gasto Cardíaco, RVS = Resistencia Vascular Sistémica, VPP = Variación de Presión de Pulso.

 

Tabla 2. Perfil farmacodinámico de los vasopresores intraoperatorios:

FÁRMACO	RECEPTORES PRINCIPALES	EFECTO SOBRE FC	EFECTO SOBRE GC	INDICACIÓN PRINCIPAL INTRAOPERATORIA
Efedrina	Alfa-1, Beta-1, Beta-2 (acción mixta e indirecta)	Aumenta	Aumenta	Hipotensión con bradicardia leve.
Fenilefrina	Alfa-1 puro	Disminuye (refleja)	Disminuye o mantiene	Hipotensión con taquicardia o GC adecuado.
Norepinefrina	Alfa-1 +++, Beta-1 +	Mantiene o leve aumento	Aumenta o mantiene	Vasoplejía franca, droga de primera línea actual.
Vasopresina	V1, V2, V3	Neutro / Leve descenso	Mantiene o disminuye	Hipotensión refractaria a catecolaminas, uso de IECA/ARA II.

Nota: FC = Frecuencia Cardíaca, GC = Gasto Cardíaco, + representa intensidad del efecto agonista.