Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.56.19.002
AUTORES
- Paula Sancho Marquina. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Irene Sancho Marquina. Centro de Salud Valdespartera, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Eva Valle Blasco. Hospital de Alcañiz, Alcañiz. Teruel, España.
- Valentín Ruiz de Santaquiteria Torres. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- María del Mar Rubio Arroyo. Hospital Universitario de Donostia, San Sebastián. España.
RESUMEN
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome adquirido caracterizado por la activación sistémica de la coagulación con generación excesiva de trombina y fibrina, lo que provoca consumo de plaquetas y factores de coagulación. Este proceso puede manifestarse clínicamente mediante fenómenos trombóticos, hemorrágicos o ambos, y se asocia a múltiples procesos subyacentes, entre ellos infecciones graves, traumatismos, complicaciones obstétricas y enfermedades neoplásicas.
En el contexto oncológico, algunos tumores sólidos pueden desencadenar CID, siendo el cáncer de próstata avanzado una de las neoplasias más frecuentemente implicadas. En ocasiones se desarrolla una variante hiperfibrinolítica, caracterizada por activación marcada del sistema fibrinolítico y tendencia predominante al sangrado.
Se presenta el caso de un varón de 71 años que desarrolló una CID hiperfibrinolítica en el contexto de un adenocarcinoma prostático metastásico. El diagnóstico se estableció a partir de alteraciones analíticas compatibles con consumo de factores de coagulación y fibrinólisis marcada, junto con manifestaciones hemorrágicas. El manejo incluyó tratamiento de soporte hemostático y tratamiento dirigido a la neoplasia.
Este caso pone de manifiesto la importancia de considerar la CID como posible manifestación inicial de enfermedad neoplásica avanzada.
PALABRAS CLAVE
Coagulación intravascular diseminada, hiperfibrinolisis, cáncer de próstata, trastornos de la coagulación, síndrome paraneoplásico.
ABSTRACT
Disseminated intravascular coagulation (DIC) is an acquired syndrome characterized by systemic activation of coagulation, leading to excessive thrombin and fibrin generation and subsequent consumption of platelets and coagulation factors. It may present with thrombotic, hemorrhagic, or mixed manifestations and is associated with a variety of underlying conditions, including malignancies.
In the oncological setting, certain solid tumors can trigger DIC, with advanced prostate cancer being one of the most frequently associated neoplasms. In some cases, a hyperfibrinolytic variant develops, characterized by marked activation of the fibrinolytic system and a predominant bleeding tendency.
We report the case of a 71-year-old man who developed hyperfibrinolytic DIC in the context of metastatic prostate adenocarcinoma. The diagnosis was established based on laboratory findings consistent with consumption coagulopathy and enhanced fibrinolysis, together with hemorrhagic manifestations. Management included hemostatic supportive therapy and treatment directed at the underlying malignancy.
This case highlights the importance of considering DIC as a potential initial manifestation of advanced malignancy.
KEY WORDS
Disseminated intravascular coagulation, hyperfibrinolysis, prostate cancer, coagulation disorders, paraneoplastic syndromes.
INTRODUCCIÓN
La coagulación intravascular diseminada es un síndrome caracterizado por la activación generalizada del sistema de coagulación con formación intravascular de fibrina y consumo progresivo de plaquetas y factores de coagulación. Este proceso puede provocar tanto fenómenos trombóticos como complicaciones hemorrágicas y, en casos graves, fallo multiorgánico1.
La CID no constituye una enfermedad primaria, sino una complicación secundaria a diversas condiciones clínicas, entre las que destacan las infecciones graves, los traumatismos, las complicaciones obstétricas y las neoplasias malignas. En el ámbito oncológico, la activación del sistema de coagulación puede producirse por la liberación de factores procoagulantes por parte de las células tumorales o por la interacción entre el tumor y el endotelio vascular1,2.
En pacientes con cáncer de próstata avanzado se ha descrito una asociación particular con la CID hiperfibrinolítica, una variante poco frecuente en la que predomina la activación del sistema fibrinolítico y que se caracteriza clínicamente por una marcada tendencia al sangrado.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 71 años sin antecedentes médicos relevantes que acude a urgencias por hematuria macroscópica de una semana de evolución asociada a dolor lumbar. En la exploración física destacaba la presencia de hematomas espontáneos en extremidades inferiores. La analítica inicial mostró hemoglobina de 14,9 g/dL, leucocitos 7500/µL y plaquetas 93.000/µL, con tiempos de coagulación dentro de la normalidad y fibrinógeno de 3 g/L. Tras valoración se decidió derivación a consultas externas de urología.
Diez días más tarde el paciente volvió a urgencias por dolor hipogástrico y anuria de 12 horas de evolución. La ecografía urinaria mostró una vejiga distendida con abundante residuo postmiccional e hipertrofia prostática, por lo que se realizó sondaje vesical con diagnóstico de retención aguda de orina.
En la valoración posterior por urología se objetivó un antígeno prostático específico (PSA) de 838 ng/mL, lo que generó una alta sospecha de neoplasia prostática y, para completar el estudio, se solicitó resonancia magnética prostática, biopsia prostática y gammagrafía ósea.
Un mes más tarde el paciente acudió nuevamente a urgencias por disnea progresiva que había empeorado en las últimas 48 horas, asociando ortopnea y palpitaciones. La exploración física mostraba constantes hemodinámicas estables y saturación de oxígeno normal. La analítica reveló anemia leve (hemoglobina 11,6 g/dL), trombocitopenia de 116.000/µL, prolongación del tiempo de protrombina y fibrinógeno descendido a 0,7 g/L.
Durante el ingreso hospitalario comenzaron a aparecer manifestaciones hemorrágicas, incluyendo hematomas en zonas de punción arterial, sangrado persistente por accesos venosos periféricos y hematuria a través de la sonda vesical. El estudio analítico mostró empeoramiento de la trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación, fibrinógeno inferior a 0,3 g/L y dímero D marcadamente elevado.
Ante la presencia de trombocitopenia, consumo de factores de coagulación y fibrinólisis intensa se estableció el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada con predominio hiperfibrinolítico. El paciente recibió tratamiento de soporte con concentrado de fibrinógeno y tratamiento antifibrinolítico.
El estudio etiológico mediante tomografía computarizada toracoabdominal evidenció hipertrofia prostática de aspecto neoplásico con metástasis pleurales y óseas, confirmando una neoplasia prostática estadio T3b-N1-M1b mediante resonancia magnética. Finalmente, la biopsia prostática diagnosticó un adenocarcinoma acinar con puntuación de Gleason 9.
Tras el diagnóstico se inició tratamiento hormonal con leuprorelina trimestral asociada a bicalutamida.
DISCUSIÓN
La coagulación intravascular diseminada (CID) constituye una alteración compleja del sistema hemostático caracterizada por una activación sistémica de la coagulación que conduce al consumo de plaquetas y factores de coagulación, generando un estado dinámico en el que pueden coexistir fenómenos trombóticos y hemorrágicos². En el contexto oncológico, este desequilibrio se relaciona con la expresión de factores procoagulantes por las células tumorales, la activación del endotelio y la liberación de mediadores inflamatorios.
Entre los tumores sólidos, el cáncer de próstata avanzado presenta una asociación bien descrita con la CID, especialmente en formas diseminadas de la enfermedad³. Dentro de este espectro, la variante hiperfibrinolítica constituye una presentación poco frecuente pero clínicamente relevante, caracterizada por una activación predominante del sistema fibrinolítico, con degradación acelerada de la fibrina y descenso marcado del fibrinógeno, lo que condiciona una tendencia hemorrágica predominante4,5.
El diagnóstico se basa en la integración de hallazgos clínicos y analíticos, incluyendo trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación, hipofibrinogenemia y elevación de productos de degradación de la fibrina. En pacientes oncológicos, la interpretación puede resultar compleja debido a alteraciones basales, por lo que es especialmente útil el seguimiento evolutivo de los parámetros analíticos³. En el caso descrito, la progresión hacia una hipofibrinogenemia marcada junto con el aumento significativo del dímero D y la aparición de manifestaciones hemorrágicas permitió establecer el diagnóstico de CID con predominio hiperfibrinolítico.
El manejo terapéutico se fundamenta en el tratamiento de la causa subyacente, siendo el control del tumor el pilar fundamental para revertir la activación hemostática. De forma complementaria, pueden requerir medidas de soporte como la reposición de fibrinógeno, transfusión de hemoderivados y, en situaciones seleccionadas con predominio fibrinolítico, el uso de antifibrinolíticos¹. En este contexto, el inicio precoz del tratamiento hormonal en el cáncer de próstata avanzado puede contribuir a la estabilización del cuadro.
Este caso ilustra cómo la CID hiperfibrinolítica puede constituir una manifestación inicial de neoplasia prostática avanzada, poniendo de relieve la importancia de considerar procesos paraneoplásicos ante alteraciones hemorrágicas no explicadas.
CONCLUSIONES
La coagulación intravascular diseminada puede ser una manifestación inicial de neoplasias avanzadas, especialmente en el cáncer de próstata metastásico. La variante hiperfibrinolítica, aunque poco frecuente, debe sospecharse ante cuadros con marcada tendencia hemorrágica y descenso significativo del fibrinógeno. El diagnóstico precoz, basado en la integración de datos clínicos y analíticos evolutivos, es clave para orientar el estudio etiológico. El tratamiento debe centrarse en el control de la neoplasia subyacente, junto con medidas de soporte hemostático individualizadas.
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