Síndrome de Kounis tras picadura de abeja: una manifestación infrecuente de alergia

AUTORES

1. David Gómez Martín. Médico Especialista en Cardiología. Unidad de Cardiología Intervencionista y Hemodinámica. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Gemma Gonzalo Hernández. Médico de Atención Primaria. Médico de Atención Continuada. Centro de Especialidades Inocencio Jiménez. Zaragoza, España.
3. Cristina Castán Torralba. Médico Especialista en Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Vall de Hebrón, Barcelona, España.
4. Marta Guerra Lacambra. Médico Especialista en Urología. Hospital Rafael Méndez. Lorca, Murcia, España.
5. Sara Pasamón García. Médico Especialista en Pediatría. Hospital San Pedro. Logroño, España.
6. María Prados Arnedo. Servicio de Cardiología Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

Se presenta el caso de un varón de 61 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos ni antecedentes médicos relevantes, que consultó en urgencias por malestar general, exantema cutáneo difuso y dolor epigástrico de características opresivas tras picadura de abeja en el labio. El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y laterales, por lo que fue trasladado de forma urgente al laboratorio de hemodinámica. La coronariografía no demostró estenosis angiográficamente significativas. Sin embargo, la elevación dinámica de troponina I de alta sensibilidad, junto con la clínica alérgica y los hallazgos electrocardiográficos, estableció el diagnóstico de síndrome de Kounis tipo I. La resonancia magnética cardiaca realizada posteriormente mostró realce tardío de gadolinio y edema miocárdico compatibles con isquemia focal inferior. El síndrome de Kounis es una entidad compleja e infradiagnosticada en la que la activación mastocitaria durante una reacción de hipersensibilidad puede desencadenar vasoespasmo coronario, angina o infarto agudo de miocardio. Su identificación precoz resulta imprescindible para instaurar un abordaje terapéutico dirigido simultáneamente a la reacción alérgica y a la afectación miocárdica.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Kounis, picadura de abeja, infarto agudo de miocardio, angiografía coronaria, resonancia magnética cardiaca.

ABSTRACT

We report the case of a 61-year-old man with no known cardiovascular risk factors or relevant medical history who presented to the emergency departmentt after developing general malaise, a generalized skin rash and oppressive epigastric pain following a bee sting on the lip. Electrocardiography showed ST-segment elevation in the inferior and lateral leads, prompting urgent transfer to the catheterization laboratory. Coronary angiography revealed no significant stenosis in the epicardial coronary arteries. However, the dynamic elevation of high-sensitivity troponin I, together with the allergic symptoms and electrocardiographic findings, was consistent with a diagnosis of type I Kounis syndrome. Subsequent cardiac magnetic resonance imaging showed late gadolinium enhancement and myocardial oedema compatible with focal inferior ischaemia. Kounis syndrome is a complex and underdiagnosed condition in which mast cell activation during a hypersensitivity reaction may trigger coronary vasospasm, angina or acute myocardial infarction. Early recognition is essential to guide treatment aimed at both the allergic reaction and the cardiac involvement.

KEY WORDS

Kounis syndrome, bee sting, acute myocardial infarction, coronary angiography, cardiac magnetic resonance imaging.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Kounis se define por la concurrencia de un síndrome coronario agudo en el contexto de una reacción de hipersensibilidad. La activación de mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios pueden producir vasoespasmo coronario o desestabilización de una placa aterosclerótica, pudiendo manifestarse como angina o infarto agudo de miocardio¹. Aunque se trata de una entidad poco frecuente, su prevalencia real es desconocida debido al probable infradiagnóstico. Las series publicadas describen una incidencia variable, desde 19,4 casos por cada 100.000 ingresos hospitalarios hasta el 3,4% de los pacientes atendidos por reacción alérgica^2,3.

Se han descrito múltiples desencadenantes, entre ellos alimentos, fármacos como antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos o contrastes yodados; y exposiciones ambientales como las picaduras de insectos⁴. La relevancia clínica del presente caso estriba en la coexistencia de manifestaciones alérgicas y daño miocárdico agudo en un paciente sin cardiopatía isquémica conocida, lo que pone de manifiesto la necesidad de incluir el síndrome de Kounis en el diagnóstico diferencial del MINOCA.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 61 años, sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes médicos de interés, que fue trasladado a urgencias de un centro hospitalario de segundo nivel tras presentar malestar general, exantema cutáneo generalizado y dolor epigástrico tras la picadura de una abeja en el labio.

El electrocardiograma inicial mostró elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y laterales, motivo por el que se procedió al traslado urgente mediante activación del Código Infarto (Figura 1). D Ante la coexistencia de síntomas alérgicos, se administraron corticoides y antihistamínicos por vía intravenosa. A su llegada al centro de referencia, la sintomatología había remitido y las alteraciones electrocardiográficas habían mejorado de forma significativa. Se realizó una coronariografía diagnóstica sin estenosis significativas en las arterias coronarias epicárdicas (Figura 2).

Los parámetros analíticos mostraron elevación de marcadores de necrosis miocárdica, con un pico de troponina I de alta sensibilidad de 9365 ng/L a las 20 horas del inicio del cuadro. La determinación de triptasa sérica no pudo realizarse por carecer de disponibilidad en el centro. El paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Cardiológicos. Se realizó un ecocardiograma transtorácico con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada y ausencia de alteraciones segmentarias de la contractilidad.

La evolución fue favorable, con resolución completa de las manifestaciones alérgicas e isquémicas. Los cambios electrocardiográficos desaparecieron de forma paralela a la mejoría de la reacción alérgica, lo que apoyó el diagnóstico de síndrome de Kounis tipo I.

Se realizó una resonancia magnética cardiaca, en el contexto del estudio diagnóstico de MINOCA, y realizada cinco días tras el ingreso, que mostró realce tardío de gadolinio compatible con isquemia focal inferior, edema miocárdico en secuencias potenciadas en T2 y elevación de T1 mapping con aumento del volumen extracelular. Todos estos hallazgos compatibles con isquemia secundaria a síndrome de Kounis (Figura 3).

DISCUSIÓN

El síndrome de Kounis constituye una entidad clínica compleja que integra manifestaciones cutáneas, respiratorias y cardiovasculares en el contexto de una reacción de hipersensibilidad. El diagnóstico requiere demostrar una relación temporal clara entre la exposición al alérgeno y el inicio de las manifestaciones cardiacas, como dolor torácico, disnea, palpitaciones, arritmias, edema pulmonar, vasoespasmo coronario o infarto agudo de miocardio. Aunque los síntomas suelen aparecer durante la primera hora tras la exposición, si bien se han comunicado presentaciones de inicio diferido con latencias superiores a seis horas^2,5.

Clásicamente se distinguen tres variantes. El tipo I aparece en pacientes con arterias coronarias normales, en los que la liberación de mediadores inflamatorios induce vasoespasmo coronario. El tipo II afecta a pacientes con aterosclerosis coronaria previa, en quienes la respuesta inflamatoria puede precipitar la erosión o ruptura de la placa aterosclerótica. El tipo III se relaciona con trombosis de stent secundaria a hipersensibilidad a los stents liberadores de fármacos^6,7. En el caso presentado, la ausencia de lesiones coronarias significativas, la asociación temporal con la picadura de abeja y la resolución de los cambios clínicos y electrocardiográficos tras tratamiento corticoideo y antihistamínico apoyan el diagnóstico de síndrome de Kounis tipo I.

El abordaje diagnóstico debe combinar datos clínicos, analíticos, electrocardiográficos y de imagen. La triptasa sérica es un marcador útil de activación mastocitaria; se eleva aproximadamente a los 30 minutos de la reacción, alcanza su pico en torno a las dos horas y presenta una vida media corta. Se considera que concentraciones superiores a 11,4 ng/mL son indicativas de activación anafiláctica, por lo que se recomiendan determinaciones seriadas cuando estén disponibles^2,3. La histamina también refleja activación mastocitaria, aunque su vida media muy breve limita su utilidad clínica². La elevación de troponina y CK-MB confirma la afectación miocárdica y debe evaluarse ante la sospecha de lesión coronaria aguda^2,3.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, la elevación del segmento ST, con frecuencia en derivaciones inferiores por afectación de la arteria coronaria derecha, es uno de los hallazgos más habituales. También pueden observarse arritmias o bloqueos auriculoventriculares de distinto grado. En el síndrome de Kounis tipo I, estas alteraciones pueden ser transitorias, por lo que resulta fundamental realizar electrocardiogramas seriados^3,5,8. El ecocardiograma puede identificar alteraciones regionales de la contractilidad en el territorio afectado. Cuando no existen hallazgos segmentarios evidentes, el strain longitudinal global puede aumentar la sensibilidad diagnóstica al detectar disfunción regional subclínica^3,9.

La resonancia magnética cardiaca tiene especial interés en el diagnóstico diferencial con otras causas de daño miocárdico, como la miocarditis. Aunque la literatura específica sobre su uso en el síndrome de Kounis es limitada, en la fase aguda del tipo I pueden observarse defectos de perfusión, afectación subendocárdica y realce tardío de gadolinio localizado en una distribución coronaria concreta^9,10. En este caso, la resonancia magnética permitió confirmar la existencia de lesión isquémica focal y reforzar el diagnóstico clínico.

El tratamiento requiere atender de forma simultánea la reacción alérgica y la manifestación cardiaca, lo que obliga a un equilibrio terapéutico cuidadoso, ya que algunos fármacos empleados para un componente pueden empeorar el otro¹¹. En el síndrome de Kounis tipo I, el manejo se centra en controlar la reacción alérgica mediante corticoides y antihistamínicos intravenosos. Los vasodilatadores, como nitratos y antagonistas del calcio, pueden aliviar el vasoespasmo coronario, si bien la nitroglicerina debe administrarse con precaución dada la posibilidad de hipotensión arterial o taquicardia refleja³. En los tipos II y III debe aplicarse además el manejo convencional del síndrome coronario agudo o del infarto, incluyendo la aspiración inmediata del trombo intra-stent cuando esté indicada³.

CONCLUSIONES

En conclusión, el síndrome de Kounis debe considerarse ante cualquier paciente que presente síntomas alérgicos asociados a clínica compatible con síndrome coronario agudo, especialmente si existe una relación temporal clara con un desencadenante como una picadura de insecto. La baja sospecha clínica y su presentación atípica favorecen el infradiagnóstico, dado que un retraso diagnóstico puede acarrear consecuencias clínicas graves. La integración de historia clínica, biomarcadores, electrocardiografía, ecocardiografía y resonancia magnética cardiaca permite orientar el diagnóstico y diferenciarlo de otras entidades. En los casos tipo I, la resolución clínica con corticoides, antihistamínicos y, cuando son necesarios, vasodilatadores, respalda el carácter funcional del vasoespasmo coronario inducido por mediadores inflamatorios.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no presentar conflictos de intereses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kounis NG. Cardiovascular disease and allergy: angina pectoris myocardial infarction. In: Hamilton K, Simpson K, editors. The experts speak: the role of nutrition in medicine. Sacramento, Calif: IT Services; 1997:36.
2. Kounis NG. Kounis syndrome: An update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis and therapeutic management. Clin Chem Lab Med. 2016;54:1545-1559.
3. Forzese E, Pitrone C, Cianci V, Sapienza D, Ieni A, Tornese L, Cianci A, Gualniera P, Asmundo A, Mondello C. An Insight into Kounis Syndrome: Bridging Clinical Knowledge with Forensic Perspectives. Life. 2024;14(1):91.
4. Renda F, Landoni G, Trotta F, Piras D, Finco G, Felicetti P, Pimpinella G, Pani L. Kounis Syndrome: An analysis of spontaneous reports from international pharmacovigilance database. Int J Cardiol. 2016;203:217-220.
5. Sciatti E, Vizzardi E, Cani DS, Castiello A, Bonadei I, Savoldi D, Metra M, D’Aloia A. Kounis syndrome, a disease to know: Case report and review of the literature. Monaldi Arch Chest Dis. 2018;88:898.
6. Biteker M. Current understanding of Kounis syndrome. Expert Rev Clin Immunol. 2010;6:777-788.
7. Biteker M. A new classification of Kounis syndrome. Int J Cardiol. 2010;145:553.
8. Poggiali E, Benedetti I, Vertemati V, Rossi L, Monello A, Giovini M, Magnacavallo A, Vercelli A. Kounis syndrome: From an unexpected case in the Emergency Room to a review of the literature. Acta Biomed. 2022;93:e2022002.
9. Karaca O, Cakal B, Deniz Cakal S, Turkmen M. Acute myocarditis or the kounis syndrome: role of cardiac MRI and speckle-tracking echocardiography in diagnosis. Res Cardiovasc Med. 2014 Nov 26;3(4):e25715.
10. Okur A, Kantarci M, Karaca L, Ogul H, Aköz A, Kızrak Y, Aslan S, Pirimoglu B, Aksakal E, Emet M. The utility of cardiac magnetic resonance imaging in Kounis syndrome. Postepy Kardiol Interwencyjnej. 2015;11(3):218-223.
11. Cevik C, Nugent K, Shome GP, Kounis NG. Treatment of Kounis syndrome. Int J Cardiol. 2010;143:223-226.

ANEXOS

Figura 1

Figura 1. Electrocardiograma con elevación del segmento ST en derivaciones inferolaterales.

Figura 2

Figura 2. Angiografía coronaria. A: Árbol coronario izquierdo sin lesiones. B: Arteria coronaria derecha sin lesiones.

Fuente: imágenes clínicas propias procedentes del estudio diagnóstico e intervencionista.

Figura 3

Figura 3. Resonancia magnética cardiaca. A: eje corto con realce tardío de gadolinio en la pared inferior. B: vista de dos cámaras con realce tardío de gadolinio en la pared inferior basal y media.

Fuente: imágenes clínicas propias procedentes del estudio diagnóstico.