AUTORES
- Teresa Mahave Carcelén. Residente de cuarto año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
- José Peinado Pérez. Residente de cuarto año de MFyC en el CS Las Fuentes Norte (Zaragoza). España.
- Naira Colomé Romero. Residente de tercer año de MFyC en el CS Rebolería (Zaragoza). España.
- Javier Muñoz Martínez. Residente de cuarto año de MFyC en el CS San José Norte (Zaragoza). España.
- Esther Cobo Fernández. Residente de cuarto año de MFyC en el CS Rebolería (Zaragoza). España.
- Saida Macho Fillat. Residente de cuarto año de MFyC en el CS San José Centro (Zaragoza). España.
RESUMEN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas de presentación clínica y gravedad variables. La litiasis biliar y el consumo de alcohol constituyen sus etiologías más frecuentes. Sin embargo, existen otras causas menos habituales que deben considerarse, especialmente cuando el estudio etiológico inicial resulta negativo.
La pancreatitis aguda de origen farmacológico es una entidad infrecuente y su diagnóstico supone un reto clínico, dado que no existen hallazgos específicos que permitan diferenciarla de otras etiologías. La revisión exhaustiva del tratamiento y la relación temporal entre la introducción de un medicamento y el inicio de la sintomatología resultan fundamentales.
Se presenta el caso de una mujer de 64 años que consulta por dolor epigástrico intenso irradiado a la espalda, acompañado de náuseas y vómitos. La analítica evidencia una marcada elevación de lipasa y las pruebas de imagen muestran hallazgos compatibles con pancreatitis aguda. Tras descartar las etiologías más frecuentes, se identifica el inicio reciente de tratamiento con hidroclorotiazida. La suspensión del fármaco y el tratamiento de soporte se acompañan de una evolución clínica favorable.
Este caso destaca la importancia de incluir los medicamentos dentro del diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda y de realizar una anamnesis farmacológica detallada.
PALABRAS CLAVE
Pancreatitis, pancreatitis aguda, hidroclorotiazida, efectos adversos, preparaciones farmacéuticas.
Acute pancreatitis is an inflammatory process of the pancreas with variable clinical presentation and severity. Gallstones and alcohol consumption are the most frequent etiologies. However, less common causes should be considered, particularly when the initial etiological workup is negative.
Drug-induced acute pancreatitis is an uncommon condition and represents a diagnostic challenge, as there are no specific findings that distinguish it from other etiologies. A thorough medication review and the temporal relationship between drug exposure and symptom onset are essential.
We present the case of a 64-year-old woman who presented with severe epigastric pain radiating to the back, associated with nausea and vomiting. Laboratory tests revealed markedly elevated serum lipase levels and imaging findings were consistent with acute pancreatitis. After excluding the most common etiologies, recent initiation of hydrochlorothiazide therapy was identified. Withdrawal of the suspected drug and supportive treatment resulted in favorable clinical evolution.
This case highlights the importance of considering medications in the etiological assessment of acute pancreatitis and performing a detailed medication history.
KEY WORDS
Pancreatitis, acute pancreatitis, hydrochlorothiazide, adverse effects, pharmaceutical preparations.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede producir afectación local y sistémica de gravedad variable. El diagnóstico se establece habitualmente ante la presencia de al menos dos de tres criterios: dolor abdominal característico, elevación de amilasa o lipasa superior a tres veces el límite superior de la normalidad y hallazgos radiológicos compatibles con pancreatitis aguda¹,².
La litiasis biliar y el consumo de alcohol representan las causas más frecuentes. Otras etiologías incluyen la hipertrigliceridemia, la hipercalcemia, los traumatismos, determinados procedimientos endoscópicos, las infecciones y los medicamentos¹.
La pancreatitis aguda inducida por fármacos constituye una etiología poco frecuente y de difícil diagnóstico. La asociación de numerosos medicamentos con pancreatitis se ha establecido principalmente mediante casos clínicos y estudios observacionales, existiendo diferentes grados de evidencia sobre la relación causal³.
El diagnóstico de pancreatitis farmacológica requiere una adecuada evaluación clínica, la exclusión razonable de otras etiologías y el análisis de la relación temporal entre la exposición al medicamento y el desarrollo del episodio. La mejoría tras la retirada del fármaco sospechoso puede apoyar la relación causal, mientras que la reexposición deliberada no suele estar justificada debido al riesgo de recurrencia³,⁴.
Los diuréticos tiazídicos han sido descritos entre los medicamentos potencialmente relacionados con pancreatitis aguda. Aunque los mecanismos fisiopatológicos no se encuentran completamente establecidos, se han propuesto alteraciones metabólicas, efectos tóxicos directos y mecanismos de hipersensibilidad⁴.
Se presenta el caso de una paciente con pancreatitis aguda de probable origen farmacológico tras el inicio reciente de hidroclorotiazida.
Mujer de 64 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, obesidad grado I y dislipemia. No presentaba antecedentes de enfermedad pancreática ni hepatobiliar. Negaba consumo habitual de alcohol y no refería episodios previos de dolor abdominal de características similares.
Como tratamiento habitual recibía atorvastatina 20 mg al día. Tres semanas antes del episodio actual había sido valorada en consulta de Atención Primaria por cifras persistentemente elevadas de presión arterial, iniciándose tratamiento con hidroclorotiazida 25 mg al día.
La paciente consultó por dolor abdominal intenso de aproximadamente doce horas de evolución. El dolor se localizaba predominantemente en epigastrio, era continuo y se irradiaba hacia la región dorsal. Se acompañaba de náuseas y varios episodios de vómitos de contenido alimentario. Negaba diarrea, fiebre o clínica urinaria.
En la exploración física presentaba tensión arterial de 146/84 mmHg, frecuencia cardiaca de 96 latidos por minuto, temperatura de 36,8 ºC y saturación de oxígeno del 98%. Se encontraba consciente y orientada, con afectación moderada del estado general y postura antiálgica.
El abdomen era blando y depresible, con dolor intenso a la palpación en epigastrio y región periumbilical. No se objetivaban signos de irritación peritoneal. Los ruidos hidroaéreos se encontraban discretamente disminuidos.
Ante las características del dolor y la sospecha de patología abdominal aguda, la paciente fue derivada al servicio de Urgencias hospitalarias.
En el estudio analítico se objetivó una lipasa de 1.840 U/L, leucocitos de 14.200/µL y proteína C reactiva de 36 mg/L. La función renal y los niveles de transaminasas y bilirrubina se encontraban dentro de la normalidad. El calcio sérico era de 9,4 mg/dL y los triglicéridos de 138 mg/dL.
La ecografía abdominal no mostró colelitiasis ni dilatación de la vía biliar. Posteriormente se realizó tomografía computarizada abdominal, objetivándose aumento difuso del tamaño pancreático y cambios inflamatorios en la grasa peripancreática, sin evidencia de necrosis ni colecciones organizadas, hallazgos compatibles con pancreatitis aguda intersticial edematosa.
Ante el diagnóstico de pancreatitis aguda se inició tratamiento de soporte con fluidoterapia intravenosa, analgesia y control clínico y analítico evolutivo.
Se realizó estudio etiológico. La paciente negaba consumo de alcohol y la ecografía abdominal no evidenció litiasis biliar. No presentaba hipertrigliceridemia ni hipercalcemia y no había sido sometida recientemente a procedimientos endoscópicos sobre la vía biliar.
Durante la anamnesis dirigida se revisó el tratamiento farmacológico, identificándose como único cambio reciente el inicio de hidroclorotiazida tres semanas antes del comienzo de la sintomatología.
Ante la ausencia de otra etiología evidente y la relación temporal existente, se consideró el diagnóstico de pancreatitis aguda de probable origen farmacológico asociada a hidroclorotiazida. Se suspendió el tratamiento diurético de forma definitiva.
La paciente presentó evolución clínica favorable, con disminución progresiva del dolor abdominal y adecuada tolerancia a la reintroducción de la alimentación oral. Los parámetros inflamatorios mostraron una evolución descendente y no se desarrollaron complicaciones locales ni sistémicas.
Tras el alta hospitalaria se realizó seguimiento desde Atención Primaria. Se mantuvo la retirada de hidroclorotiazida y se inició tratamiento antihipertensivo con un fármaco de diferente grupo terapéutico. En los controles posteriores la paciente permaneció asintomática y no presentó nuevos episodios de pancreatitis.
La pancreatitis aguda constituye una causa frecuente de consulta hospitalaria por dolor abdominal. El reconocimiento precoz del cuadro y la evaluación de su gravedad son fundamentales para establecer un manejo adecuado¹,².
Una vez confirmado el diagnóstico, resulta necesario realizar un estudio dirigido a identificar la etiología. La presencia de litiasis biliar, el consumo de alcohol, la hipertrigliceridemia y la hipercalcemia deben valorarse de forma sistemática. Cuando las causas habituales han sido razonablemente descartadas, es necesario ampliar la anamnesis e incluir una revisión detallada del tratamiento farmacológico.
La pancreatitis inducida por medicamentos supone un reto diagnóstico. No existe una prueba específica que confirme el origen farmacológico y la evidencia disponible para numerosos fármacos es heterogénea. Por este motivo, debe evitarse atribuir automáticamente un episodio de pancreatitis a un medicamento únicamente por existir una asociación previamente descrita³.
La evaluación de la causalidad debe tener en cuenta la relación temporal entre la exposición y el inicio de los síntomas, la existencia de causas alternativas, la evolución tras la retirada del medicamento y la evidencia científica disponible sobre la asociación³.
Los diuréticos tiazídicos han sido relacionados con episodios de pancreatitis aguda en la literatura médica. Se han propuesto diversos mecanismos fisiopatológicos, entre ellos la toxicidad directa sobre el tejido pancreático, las reacciones de hipersensibilidad y las alteraciones metabólicas asociadas a hipertrigliceridemia o hipercalcemia⁴,⁵.
En el caso presentado, la paciente había iniciado tratamiento con hidroclorotiazida tres semanas antes del episodio. La ausencia de litiasis biliar, consumo de alcohol, hipertrigliceridemia e hipercalcemia, junto con la relación temporal y la ausencia de recurrencias tras la retirada del medicamento, apoyaron la consideración de una probable etiología farmacológica.
La reexposición al medicamento sospechoso podría aportar información sobre la causalidad. Sin embargo, no se considera éticamente justificable cuando existe riesgo de reproducir un episodio potencialmente grave.
Este caso pone de manifiesto la importancia de realizar una anamnesis farmacológica completa ante cualquier episodio de pancreatitis aguda de etiología no filiada. La identificación de medicamentos de reciente introducción puede resultar clave para establecer una posible relación causal.
Atención Primaria desempeña un papel relevante tanto en la detección inicial del cuadro como en la revisión del tratamiento, la prevención de nuevas exposiciones y el seguimiento posterior del paciente.
En conclusión, la pancreatitis aguda de probable origen farmacológico debe considerarse tras excluir razonablemente las etiologías más frecuentes. La revisión sistemática de la medicación y la identificación de cambios terapéuticos recientes constituyen herramientas fundamentales para reconocer posibles reacciones adversas y prevenir recurrencias.
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