Encefalopatía tóxico-metabólica asociada al chemsex: mecanismos, manifestaciones clínicas y abordaje diagnóstico

AUTORES

1. Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
2. Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
3. Irene Luna Fernández. Enfermera Especialista en Salud Mental. Hospital Virgen del Mirón (Soria). España.
4. Zuleica Marcos Sola. Enfermera Hospital Universitario San Juan de Alicante (Valencia). España.

RESUMEN

El chemsex consiste en el consumo intencionado de sustancias para facilitar, intensificar o prolongar las relaciones sexuales. El policonsumo, la repetición de dosis, las sesiones prolongadas, la variabilidad en la composición de las sustancias y las posibles interacciones farmacológicas aumentan el riesgo de intoxicaciones graves. La encefalopatía tóxico-metabólica asociada al chemsex no constituye una entidad clínica bien definida, sino un síndrome multifactorial en el que pueden participar neurotoxicidad directa, hipoxia, hipertermia, lesión vascular, alteraciones hidroelectrolíticas y fracaso orgánico.

Se realizó una revisión narrativa de la literatura disponible hasta julio de 2026. Las principales sustancias implicadas son GHB/GBL, metanfetamina, catinonas sintéticas, MDMA, cocaína, ketamina y nitritos de alquilo. Las manifestaciones abarcan disminución del nivel de conciencia, delirium, agitación, convulsiones, disartria, ataxia, amnesia y déficits cognitivos persistentes. El diagnóstico requiere una anamnesis no estigmatizante, evaluación toxicológica y metabólica dirigida y exclusión de causas estructurales, infecciosas y epilépticas. El tratamiento es principalmente de soporte y debe corregir de forma precoz la hipoxia, la hipertermia y las alteraciones metabólicas. El seguimiento debe integrar valoración cognitiva, salud mental, adicciones, salud sexual y reducción de daños.

PALABRAS CLAVE

Chemsex, encefalopatía tóxica, trastornos relacionados con sustancias, metanfetamina, intoxicación.

ABSTRACT

Chemsex involves the intentional use of substances to facilitate, enhance or prolong sexual activity. Polydrug use, repeated dosing, prolonged sessions, variability in drug composition and potential drug interactions increase the risk of severe intoxication. Chemsex-associated toxic-metabolic encephalopathy is not a well-defined clinical entity, but a multifactorial syndrome involving direct neurotoxicity, hypoxia, hyperthermia, vascular injury, electrolyte disturbances and organ failure.

A narrative review of the literature available up to July 2026 was conducted. The main substances involved are GHB/GBL, methamphetamine, synthetic cathinones, MDMA, cocaine, ketamine and alkyl nitrites. Clinical manifestations include impaired consciousness, delirium, agitation, seizures, dysarthria, ataxia, amnesia and persistent cognitive deficits. Diagnosis requires a non-stigmatizing clinical history, targeted toxicological and metabolic assessment and exclusion of structural, infectious and epileptic causes. Treatment is mainly supportive and should promptly correct hypoxia, hyperthermia and metabolic abnormalities. Follow-up should integrate cognitive assessment, mental health, addiction care, sexual health and harm reduction.

KEY WORDS

Chemsex, toxic encephalopathy, substance-related disorders, methamphetamine, poisoning.

INTRODUCCIÓN

El chemsex consiste en el consumo intencionado de sustancias antes o durante las relaciones sexuales con el objetivo de facilitar, intensificar o prolongar la experiencia. Se ha descrito principalmente en hombres que mantienen sexo con hombres y, en menor medida, en relaciones heterosexuales. Su abordaje debe centrarse en la práctica y sus riesgos, evitando planteamientos estigmatizantes. Las sustancias más relacionadas son la metanfetamina, el ácido gammahidroxibutírico y su precursor gamma-butirolactona (GHB/GBL), la mefedrona y otras catinonas sintéticas. También pueden utilizarse cocaína, MDMA, ketamina, nitritos de alquilo, cannabis, alcohol y fármacos para la disfunción eréctil^1-4.

Las sesiones pueden prolongarse durante horas o días y asociar repetición de dosis, falta de sueño, deshidratación, escasa ingesta y consumo simultáneo de sustancias estimulantes y depresoras. En una serie española de 101 personas con infección por VIH atendidas por intoxicación, el 87% de los episodios se relacionó con chemsex. En otra cohorte de Barcelona se observó policonsumo en el 44,3% de los casos y toxicidad neurológica o respiratoria grave en el 10,4%^5,6.

La encefalopatía tóxico-metabólica describe una disfunción cerebral aguda o subaguda causada por sustancias exógenas, alteraciones metabólicas o la combinación de ambas. En el contexto del chemsex no existe un mecanismo único. La afectación neurológica puede derivar de neurotoxicidad directa, depresión respiratoria, hipoxia, hipertermia, vasoespasmo, hiponatremia, hipoglucemia, methemoglobinemia o fracaso hepático y renal. El policonsumo dificulta establecer una relación causal entre una sustancia y el cuadro clínico^3,4,7.

La evidencia directa continúa siendo escasa. En 2024 se publicó el caso de un varón de 28 años con infección por VIH controlada que presentó disartria, amnesia anterógrada y alteraciones conductuales tras consumir cannabis, nitritos de alquilo, metanfetamina y cocaína. La neuroimagen mostró lesiones bilaterales en hipocampos, globos pálidos y cerebelo, con persistencia de alteraciones cognitivas a los 120 días⁸. Este caso refleja el posible carácter grave y prolongado de la afectación neurológica.

OBJETIVOS

Objetivo general:

Analizar los mecanismos, las manifestaciones clínicas y el abordaje diagnóstico de la encefalopatía tóxico-metabólica asociada al chemsex.

Objetivos específicos:

• Describir los mecanismos neurológicos y metabólicos implicados.
• Identificar las sustancias y combinaciones de mayor riesgo.
• Revisar las principales manifestaciones clínicas y radiológicas.
• Establecer un abordaje diagnóstico y terapéutico inicial.
• Señalar las limitaciones de la evidencia disponible y la necesidad de seguimiento multidisciplinar.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa sobre encefalopatía tóxica, alteraciones metabólicas e intoxicaciones asociadas al chemsex. La búsqueda incluyó PubMed/MEDLINE, SciELO, Google Scholar, la revista Emergencias, documentos del Ministerio de Sanidad y recomendaciones de GeSIDA-SEIMC. Se revisó la literatura disponible hasta julio de 2026.

Se utilizaron los términos chemsex, toxic encephalopathy, toxic-metabolic encephalopathy, methamphetamine, GHB, GBL, synthetic cathinones, mephedrone, MDMA, cocaine, ketamine, poppers, methemoglobinemia, hyponatremia, hyperammonemia y drug interactions. Se seleccionaron documentos institucionales, estudios observacionales, revisiones clínicas, revisiones sistemáticas y casos con información relevante sobre mecanismos, presentación clínica, neuroimagen, diagnóstico o evolución. No se planteó una revisión sistemática ni un metaanálisis.

RESULTADOS

Concepto y fisiopatología multifactorial:

La encefalopatía asociada al chemsex debe interpretarse como un síndrome clínico y no como una enfermedad causada por una sustancia concreta. La combinación de drogas, las dosis repetidas y el desconocimiento de la composición real hacen frecuente la coexistencia de varios mecanismos.

La neurotoxicidad directa puede relacionarse con alteraciones de los sistemas dopaminérgico, serotoninérgico y glutamatérgico, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, neuroinflamación y alteración de la barrera hematoencefálica. Paralelamente, la depresión respiratoria, el vasoespasmo, la hipertermia o las convulsiones pueden producir una lesión hipóxico-isquémica secundaria. A estos mecanismos se añaden trastornos metabólicos derivados de deshidratación, hiponatremia, hipoglucemia, rabdomiólisis y fracaso renal o hepático^3,4.

GHB y GBL:

El GHB y la GBL producen depresión del sistema nervioso central y presentan una relación dosis-respuesta estrecha. La intoxicación puede manifestarse con somnolencia, bradipnea, vómitos, movimientos mioclónicos, bradicardia y coma. El consumo conjunto de alcohol, benzodiacepinas, opioides o ketamina incrementa el riesgo de depresión respiratoria, aspiración e hipoxia^9,10.

Los episodios repetidos de coma inducido por GHB se han relacionado con alteraciones de la memoria verbal y de la función hipocampal. Esta asociación parece depender más de los episodios de coma que del consumo aislado, aunque los estudios disponibles no permiten confirmar causalidad^10,11. Una recuperación rápida del nivel de conciencia no excluye que haya existido hipoxia ni elimina la necesidad de valorar posibles complicaciones.

Metanfetamina y catinonas sintéticas:

La metanfetamina produce una liberación intensa de monoaminas y puede causar agitación, psicosis, hipertermia, convulsiones, hipertensión, arritmias y rabdomiólisis. Su neurotoxicidad se ha relacionado con estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, excitotoxicidad y activación de la respuesta neuroinflamatoria¹².

Se han descrito casos de encefalopatía asociada a metanfetamina tanto con hiperamonemia como con valores normales de amonio y función hepática conservada. Por tanto, la hiperamonemia representa un mecanismo posible, pero no constituye un requisito diagnóstico. Una amonemia aislada tampoco permite clasificar el cuadro como encefalopatía hepática¹³.

La mefedrona, la 3-MMC y otras catinonas sintéticas presentan efectos simpaticomiméticos y serotoninérgicos. Pueden producir delirium, agitación grave, hipertermia, convulsiones, edema cerebral y fracaso multiorgánico. La evidencia sobre su neurotoxicidad procede principalmente de estudios experimentales, series toxicológicas y casos clínicos, con una elevada heterogeneidad entre sustancias^9,14.

MDMA y cocaína:

La MDMA puede ocasionar hipertermia, síndrome serotoninérgico, rabdomiólisis e hiponatremia. Esta última se relaciona con activación de los sistemas de vasopresina y oxitocina, junto con una ingesta excesiva de agua. La hiponatremia aguda puede producir edema cerebral, convulsiones y coma¹⁵.

También se ha descrito hepatotoxicidad grave por MDMA. Sin embargo, la lesión hepática aislada no debe confundirse con encefalopatía hepática. Para atribuir el deterioro neurológico a insuficiencia hepática aguda deben existir alteración de la función sintética y un contexto clínico compatible¹⁶.

La cocaína puede producir lesión cerebral mediante vasoespasmo, hipertensión, isquemia, hemorragia o hipoxia secundaria a una complicación cardiopulmonar. También se han comunicado casos de leucoencefalopatía tóxica con alteraciones conductuales, deterioro cognitivo, convulsiones y coma¹⁷. La asociación con el alcohol genera cocaetileno y puede aumentar la toxicidad cardiovascular y neurológica.

Ketamina y nitritos de alquilo:

La ketamina puede producir disociación, agitación, nistagmo, ataxia, alteración de la percepción y disminución del nivel de conciencia. Su combinación con GHB, alcohol u otros depresores aumenta el riesgo de hipoventilación y traumatismos. En consumos repetidos también puede contribuir a déficits cognitivos, aunque resulta difícil separar su efecto del policonsumo^3,4.

Los nitritos de alquilo o poppers pueden causar methemoglobinemia. La reducción del transporte de oxígeno puede manifestarse como cefalea, disnea, confusión, agitación, convulsiones o coma. Debe sospecharse ante cianosis persistente, saturación de oxígeno baja con respuesta insuficiente a la oxigenoterapia y una presión arterial de oxígeno relativamente conservada. La confirmación se realiza mediante cooximetría¹⁸.

Sustancias no declaradas e interacciones farmacológicas:

Los cribados toxicológicos habituales presentan limitaciones importantes. El GHB tiene una ventana de detección corta y numerosas catinonas sintéticas no se incluyen en los análisis convencionales. En un estudio español se detectaron catinonas no declaradas en el 28,2% de los pacientes con intoxicación confirmada por metanfetamina o anfetamina¹⁹. Por tanto, un resultado negativo no excluye una intoxicación y un resultado positivo no demuestra que la sustancia detectada sea la única responsable.

Las interacciones deben valorarse especialmente en personas en tratamiento antirretroviral. Los regímenes potenciados con ritonavir o cobicistat pueden modificar el metabolismo de algunas sustancias recreativas. En una cohorte española, la mayoría de las interacciones potenciales de relevancia moderada se relacionó con tratamientos potenciados, aunque no se demostró un aumento significativo de consultas no programadas²⁰. También deben revisarse psicofármacos, inhibidores de la monoaminooxidasa, opioides, benzodiacepinas y medicación para la disfunción eréctil.

Manifestaciones clínicas:

La presentación depende del mecanismo predominante. Los depresores producen somnolencia, hipoventilación, hiporreflexia y coma. Los estimulantes provocan agitación, hipertensión, taquicardia, hipertermia, midriasis, convulsiones y delirium. El consumo combinado puede originar cuadros fluctuantes y dificultar la identificación del toxíndrome.

La alteración cognitiva puede incluir desorientación, inatención, enlentecimiento, disartria, ataxia, amnesia anterógrada, alteraciones conductuales y disfunción ejecutiva. Los déficits focales obligan a descartar ictus, hemorragia o vasoespasmo. La persistencia de amnesia o deterioro cognitivo después de resolver la intoxicación aguda debe hacer sospechar lesión hipocampal, de ganglios basales, cerebelosa o de sustancia blanca^8,17.

La encefalopatía debe diferenciarse de una psicosis inducida por estimulantes. La psicosis se caracteriza principalmente por delirios, alucinaciones y desorganización del pensamiento, mientras que la encefalopatía suele asociar alteración global de la atención, cognición o nivel de conciencia. Ambos cuadros pueden coexistir^2,21.

Abordaje diagnóstico:

La valoración inicial debe priorizar vía aérea, ventilación, circulación, temperatura y glucemia. La anamnesis debe realizarse sin juicios de valor e incluir sustancias consumidas, vía de administración, momento de la última dosis, repetición del consumo, duración de la sesión, consumo simultáneo, medicación habitual y antecedentes neurológicos, hepáticos, renales, psiquiátricos o infecciosos^1,2.

La exploración debe valorar nivel de conciencia, pupilas, nistagmo, clonus, rigidez, focalidad neurológica, signos meníngeos y posibles traumatismos. La analítica inicial puede incluir hemograma, glucosa, sodio, potasio, calcio, magnesio, función renal y hepática, coagulación, creatincinasa, gasometría y lactato. La osmolaridad, amonio, troponina y cooximetría se solicitarán según la sospecha clínica.

La tomografía computarizada está indicada ante focalidad, traumatismo, convulsiones, deterioro persistente o diagnóstico incierto. La resonancia magnética presenta mayor sensibilidad para identificar lesiones hipocampales, de ganglios basales, cerebelosas o de sustancia blanca. El electroencefalograma debe considerarse ante sospecha de estado epiléptico no convulsivo. La punción lumbar estará indicada cuando no pueda descartarse una infección o una encefalitis inflamatoria.

El diagnóstico diferencial incluye ictus, traumatismo craneoencefálico, infección del sistema nervioso central, encefalitis autoinmune, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, insuficiencia hepática o renal, síndrome serotoninérgico, abstinencia, psicosis inducida y estado epiléptico. En personas con VIH deben considerarse además infecciones oportunistas, neoplasias y trastornos neurocognitivos relacionados con la infección, especialmente si existe inmunosupresión o mal control virológico²².

Tratamiento y seguimiento:

El tratamiento es fundamentalmente de soporte. Deben asegurarse la oxigenación y ventilación, monitorizar el ritmo cardíaco y corregir la hipoglucemia, la hipertermia y las alteraciones hidroelectrolíticas. Las benzodiacepinas constituyen el tratamiento inicial de la agitación y las convulsiones relacionadas con estimulantes. El GHB no dispone de un antídoto específico, por lo que el manejo se centra en la protección de la vía aérea y la vigilancia clínica^3,4,10.

La hiponatremia sintomática, la methemoglobinemia y la insuficiencia hepática aguda requieren tratamiento específico y valoración especializada. La hipertermia debe tratarse de forma precoz mediante medidas de enfriamiento y control de la agitación. En caso de rabdomiólisis se debe vigilar la función renal y corregir la hipovolemia.

Tras la estabilización debe valorarse la persistencia de alteraciones cognitivas. Los pacientes con amnesia, disfunción ejecutiva o cambios conductuales pueden precisar seguimiento neurológico y evaluación neuropsicológica. El abordaje posterior debe integrar salud mental, adicciones, salud sexual, cribado de infecciones de transmisión sexual, vacunación y estrategias de reducción de daños.

DISCUSIÓN

La encefalopatía tóxico-metabólica asociada al chemsex representa un problema diagnóstico complejo. El chemsex define un contexto de exposición, pero no identifica por sí mismo el mecanismo responsable. En un mismo episodio pueden coexistir toxicidad directa, hipoxia, hipertermia, lesión vascular y alteraciones metabólicas. Esta superposición explica la variabilidad clínica y radiológica.

La evidencia específica se limita principalmente a series de intoxicaciones y casos clínicos. El caso español publicado en 2024 aporta una asociación directa entre policonsumo en contexto de chemsex y lesión bilateral de hipocampos, globos pálidos y cerebelo, con secuelas cognitivas persistentes⁸. No obstante, la presencia de varias sustancias impide establecer cuál fue el agente causal o qué proporción de la lesión dependió de toxicidad directa, hipoxia o isquemia.

La evaluación toxicológica también presenta limitaciones. Las sustancias pueden no ser las declaradas, contener adulterantes o no detectarse en los cribados habituales. La interpretación debe basarse en el cuadro clínico, la cronología, las alteraciones metabólicas y la exclusión de otras causas. Ni un cribado negativo descarta la intoxicación ni una sustancia detectada confirma por sí sola la etiología.

La infección por VIH no debe considerarse responsable de forma automática de la alteración neurológica. En pacientes con buen control inmunovirológico, la presentación aguda tras el consumo orientó inicialmente hacia una causa tóxica o metabólica. Sin embargo, la inmunosupresión, las interacciones con el tratamiento antirretroviral y las infecciones oportunistas pueden modificar el diagnóstico diferencial y la evolución.

La principal limitación de esta revisión es la escasez de estudios diseñados específicamente para evaluar encefalopatía asociada al chemsex. Gran parte de la información procede de la toxicidad conocida de cada sustancia y debe extrapolarse con prudencia. Son necesarios estudios que definan mejor la incidencia, los patrones de neuroimagen, los factores pronósticos y la frecuencia de secuelas cognitivas.

CONCLUSIONES

La encefalopatía tóxico-metabólica asociada al chemsex debe considerarse un síndrome multifactorial relacionado con el policonsumo, las dosis repetidas y las condiciones propias de las sesiones prolongadas. Los principales mecanismos son neurotoxicidad directa, depresión respiratoria e hipoxia, hipertermia, lesión vascular, hiponatremia, methemoglobinemia y fracaso orgánico. La presentación puede abarcar desde una alteración transitoria del nivel de conciencia hasta amnesia, convulsiones, déficits focales y secuelas cognitivas persistentes. El diagnóstico requiere una anamnesis no estigmatizante, evaluación metabólica y toxicológica dirigida y exclusión de causas estructurales, infecciosas y epilépticas. El tratamiento es principalmente de soporte, con corrección precoz de las complicaciones. El seguimiento debe integrar valoración cognitiva, salud mental, adicciones, salud sexual y reducción de daños.

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