Edema agudo de pulmón en un paciente joven: diagnóstico diferencial a propósito de un caso clínico

AUTORES

1. Alberto Carrillo Sola. FEA Medicina de Urgencias y Emergencias, Hospital Sant Pau i Santa Tecla (Tarragona). España.
2. Carmen Arto Fernández. FEA Medicina Interna, Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
3. Irene Luna Fernández. Enfermera Especialista en Salud Mental. Hospital Virgen del Mirón (Soria). España.
4. Zuleica Marcos Sola. Enfermera Hospital Universitario San Juan de Alicante (Valencia). España.

RESUMEN

El edema agudo de pulmón constituye una emergencia respiratoria habitualmente relacionada con patología cardiovascular. Sin embargo, su aparición en pacientes jóvenes obliga a ampliar el diagnóstico diferencial y considerar causas renales, cardiacas, infecciosas, vasculares y pulmonares.

Presentamos el caso de un varón de 26 años derivado a Urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos, edemas tibiomaleolares y oliguria. A su llegada presentaba hipertensión arterial grave, insuficiencia respiratoria hipoxémica y signos de congestión pulmonar. El estudio analítico mostró anemia grave, acidosis metabólica, proteinuria e insuficiencia renal avanzada. La ecografía clínica identificó abundantes líneas B, derrame pleural, derrame pericárdico grave sin taponamiento, hipertrofia ventricular izquierda con fracción de eyección preservada y signos de nefropatía bilateral. Ante la falta de respuesta al tratamiento depletivo y vasodilatador se realizó hemodiálisis urgente, con mejoría clínica y analítica. El estudio posterior confirmó enfermedad renal crónica estadio 5D secundaria a nefropatía membranosa primaria asociada a anti-PLA2R.

El caso muestra la importancia de realizar una valoración etiológica amplia del edema agudo de pulmón en el paciente joven y de integrar la anamnesis, las pruebas analíticas y la ecografía clínica para identificar precozmente un origen renal.

PALABRAS CLAVE

Edema pulmonar, insuficiencia renal crónica, hipertensión, glomerulonefritis membranosa, ultrasonografía.

ABSTRACT

Acute pulmonary edema is a respiratory emergency commonly associated with cardiovascular disease. However, its presentation in young adults requires a broader differential diagnosis that includes renal, cardiac, infectious, vascular and pulmonary causes.

We present the case of a 26-year-old man referred to the emergency department because of progressive dyspnea on minimal exertion, ankle edema and oliguria. On admission, he had severe hypertension, hypoxemic respiratory failure and signs of pulmonary congestion. Laboratory testing showed severe anemia, metabolic acidosis, proteinuria and advanced kidney failure. Point-of-care ultrasound revealed numerous B-lines, pleural effusion, severe pericardial effusion without cardiac tamponade, left ventricular hypertrophy with preserved ejection fraction and bilateral nephropathy. Because of the lack of response to diuretic and vasodilator therapy, emergency hemodialysis was performed, resulting in clinical and laboratory improvement. Subsequent evaluation confirmed stage 5D chronic kidney disease secondary to primary anti-PLA2R-associated membranous nephropathy.

This case highlights the importance of a comprehensive etiological assessment of acute pulmonary edema in young adults and of integrating clinical history, laboratory findings and point-of-care ultrasound to identify a renal origin promptly.

KEY WORDS

Pulmonary edema, renal insufficiency, chronic, hypertension, glomerulonephritis, membranous, ultrasonography.

INTRODUCCIÓN

El edema agudo de pulmón es un síndrome clínico producido por la acumulación rápida de líquido en el intersticio y los espacios alveolares, lo que condiciona una alteración grave del intercambio gaseoso y puede provocar insuficiencia respiratoria potencialmente mortal^1,2. Desde el punto de vista fisiopatológico puede desarrollarse por un aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar, una alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar o una combinación de ambos mecanismos¹.

La forma hidrostática suele asociarse a insuficiencia cardiaca aguda, isquemia miocárdica, alteraciones valvulares, arritmias o elevaciones bruscas de la presión arterial^2,3. No obstante, en un paciente joven y sin cardiopatía conocida resulta necesario ampliar el estudio e incluir enfermedades renales, cardiopatías estructurales o inflamatorias, infecciones virales, tromboembolismo pulmonar y síndrome de distrés respiratorio agudo^1,3.

La estabilización respiratoria y hemodinámica debe realizarse simultáneamente al estudio etiológico, ya que el tratamiento definitivo depende del mecanismo responsable^2,3. En este proceso, la ecografía clínica permite valorar de forma inmediata la presencia de síndrome intersticial, derrame pleural, función ventricular, derrame pericárdico, sobrecarga derecha y alteraciones renales, aunque sus hallazgos deben interpretarse junto con la anamnesis, la exploración física y las pruebas de laboratorio^4,5.

Presentamos el caso de un paciente joven con edema agudo de pulmón refractario al tratamiento médico como forma de presentación de una enfermedad renal crónica avanzada secundaria a nefropatía membranosa primaria asociada a anti-PLA2R. A partir del caso se revisan los principales diagnósticos diferenciales del edema agudo de pulmón en este grupo de edad.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 26 años derivado desde su centro de Atención Primaria al Servicio de Urgencias por disnea progresiva de una semana de evolución, que había aumentado hasta hacerse de mínimos esfuerzos y se acompañaba de ortopnea, edemas en ambos pies y oliguria.

Entre sus antecedentes destacaba una infección paucisintomática por SARS-CoV-2 un mes antes, con radiografía de tórax sin alteraciones relevantes. Era exfumador de tabaco y cannabis desde hacía cinco años y refería un consumo activo de alcohol de aproximadamente cuatro unidades de bebida estándar por semana. En un estudio realizado en 2017 se había detectado proteinuria en rango nefrótico, con creatinina y función renal conservadas, sin que posteriormente se hubieran realizado otras pruebas complementarias ni seguimiento específico.

El paciente realizaba entrenamiento con pesas durante aproximadamente dos horas al día y había comenzado a consumir batidos proteicos tres semanas antes. Negaba el uso de esteroides anabolizantes u otras sustancias con finalidad deportiva.

A su llegada a Urgencias se encontraba diaforético y taquipneico. Presentaba una presión arterial de 190/120 mmHg, frecuencia cardiaca de 100 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 33 respiraciones por minuto y saturación periférica de oxígeno del 88% respirando aire ambiente. La auscultación cardiaca no mostraba alteraciones relevantes. En la auscultación pulmonar se apreciaban crepitantes húmedos en los dos tercios inferiores de ambos campos pulmonares. En las extremidades inferiores presentaba edemas tibiomaleolares con fóvea. La exploración abdominal y neurológica no mostró otros hallazgos de interés.

La radiografía portátil de tórax mostró cardiomegalia, con un índice cardiotorácico superior a 0,5, e infiltrados intersticiales bibasales bilaterales. El electrocardiograma únicamente evidenció taquicardia sinusal.

En el estudio analítico destacaba anemia normocítica normocrómica grave, con hemoglobina de 7,7 g/dL; acidosis metabólica no compensada, con bicarbonato de 13,8 mmol/L; insuficiencia respiratoria hipoxémica sin hipercapnia; creatinina de 14,8 mg/dL; urea de 193 mg/dL; fracción excretada de sodio del 9%; creatinfosfoquinasa de 1594 U/L y NT-proBNP de 114.496 pg/mL. No existía elevación de los marcadores de daño miocárdico y el ionograma se encontraba dentro del rango de normalidad. La tira de orina mostró proteinuria de 1 g/dL y el sedimento urinario no presentaba alteraciones.

Se realizó ecografía clínica a pie de cama. La ecocardiografía mostró hipertrofia concéntrica grave del ventrículo izquierdo, sin alteraciones segmentarias relevantes y con fracción de eyección preservada. También se observó derrame pericárdico circunferencial grave, sin signos ecográficos de taponamiento cardiaco. La ecografía pulmonar evidenció abundantes líneas B bilaterales y derrame pleural basal izquierdo. La ecografía abdominal mostró signos de nefropatía bilateral, con hiperecogenicidad difusa del parénquima renal y pérdida de la diferenciación corticomedular, sin datos de uropatía obstructiva.

Ante estos hallazgos se orientó el cuadro como edema agudo de pulmón de origen renal, asociado a insuficiencia renal grave, oligoanuria y emergencia hipertensiva. Se inició monitorización continua, sondaje vesical y control estricto de la diuresis. Se administró oxigenoterapia mediante mascarilla Venturi con una fracción inspirada de oxígeno de 0,31 para mantener una saturación superior al 92%. El paciente permaneció en posición semifowler y reposo.

Se inició perfusión intravenosa de furosemida a dosis de 250 mg durante 24 horas con el objetivo de conseguir un balance hídrico negativo. Seguidamente se administró nitroglicerina intravenosa para reducir la precarga y las cifras tensionales, con mejoría clínica inicial. Debido a la persistencia posterior de la hipertensión grave se precisó perfusión de nitroprusiato.

A pesar del tratamiento depletivo y vasodilatador, el paciente mantuvo oligoanuria y congestión pulmonar. Se contactó con el Servicio de Nefrología y se realizó hemodiálisis urgente, sin incidencias, con mejoría respiratoria y analítica progresiva.

Durante el ingreso se confirmó un síndrome nefrótico y una enfermedad renal crónica estadio 5D, con un filtrado glomerular estimado mediante CKD-EPI de aproximadamente 5 mL/min/1,73 m². El estudio oftalmológico mostró retinopatía hipertensiva grado IV. También se confirmó hipertrofia ventricular izquierda grave de origen hipertensivo y nefropatía bilateral avanzada.

Tras la estabilización inicial, el paciente precisó la transfusión de cuatro concentrados de hematíes por persistencia de anemia grave asociada a descompensación cardiopulmonar. Entre los diagnósticos establecidos durante el ingreso también figuraron derrame pericárdico probablemente urémico, ferropenia, sobreinfección respiratoria, infección tuberculosa latente e hiperparatiroidismo secundario.

Se propuso la realización de una biopsia renal para confirmar la etiología de la enfermedad glomerular, pero se desestimó debido a la pérdida de diferenciación corticomedular y a los signos ecográficos de nefropatía crónica avanzada. En el estudio seroinmunológico se detectaron anticuerpos anti-PLA2R, por lo que, en el contexto del síndrome nefrótico, se estableció el diagnóstico de nefropatía membranosa primaria asociada a anti-PLA2R.

El paciente continuó posteriormente en el programa de hemodiálisis ambulatoria y fue incluido en lista de espera para trasplante renal.

DISCUSIÓN

Ante los problemas clínicos descritos nos encontramos con un paciente joven que presentaba una enfermedad renal crónica grave, secundaria a una nefropatía membranosa de años de evolución no conocida. El primer dato de la enfermedad había sido una proteinuria en rango nefrótico detectada cinco años antes, cuando la función renal todavía se encontraba conservada, sin que se realizará seguimiento posterior.

El edema agudo de pulmón en el paciente joven debe abordarse con un enfoque global y una actitud diagnóstica y terapéutica activa. Aunque el mecanismo fisiopatológico inmediato puede ser hidrostático, su etiología no tiene por qué ser una insuficiencia cardiaca primaria. En la enfermedad renal avanzada, la pérdida de la capacidad para eliminar sodio y agua produce expansión del volumen intravascular, aumento de la presión capilar pulmonar y paso de líquido hacia el intersticio y el espacio alveolar^1,2,6.

En este caso, la causa original del cuadro fue renal. La retención hidrosalina secundaria a la insuficiencia renal grave favoreció la aparición de hipertensión arterial, incremento de la poscarga y congestión pulmonar. La elevación extrema de la presión arterial actuó como un factor amplificador del edema pulmonar, pero no como una causa independiente del proceso renal. La retinopatía hipertensiva grado IV y la hipertrofia ventricular concéntrica grave indicaban que la hipertensión llevaba tiempo evolucionando y había producido daño en órganos diana^6,7.

Nefropatías:

La causa renal debe ocupar un lugar prioritario en el diagnóstico diferencial cuando el edema pulmonar se acompaña de oliguria, edemas periféricos, proteinuria, alteraciones del sedimento urinario, elevación de creatinina, acidosis metabólica o trastornos electrolíticos. Entre las principales posibilidades se encuentran la enfermedad glomerular, la insuficiencia renal aguda, la enfermedad renal crónica descompensada y la uropatía obstructiva⁶.

En el paciente descrito, la creatinina de 14,8 mg/dL, la urea de 193 mg/dL, la acidosis metabólica, la anemia grave, la oligoanuria y la ecografía renal patológica indicaban una insuficiencia renal avanzada. La ausencia de dilatación de la vía urinaria permitía descartar razonablemente una causa obstructiva. La pérdida de diferenciación corticomedular, el hiperparatiroidismo secundario, la anemia y la hipertrofia ventricular izquierda apoyaban el carácter crónico del proceso.

La proteinuria previa y el síndrome nefrótico orientaban hacia una enfermedad glomerular. La positividad de los anticuerpos anti-PLA2R, en un paciente con síndrome nefrótico y sin datos aportados de una causa secundaria, permitió establecer el diagnóstico de nefropatía membranosa primaria asociada a anti-PLA2R. Las recomendaciones KDIGO aceptan que, en un contexto clínico compatible, la positividad de estos anticuerpos puede permitir el diagnóstico sin necesidad de biopsia renal, aunque la biopsia continúe siendo útil en determinadas situaciones pronósticas o cuando existan elementos atípicos⁸.

Cardiopatías:

Las causas cardíacas que deben considerarse en un paciente joven incluyen miocardiopatías, miocarditis, cardiopatías congénitas, valvulopatías, arritmias, isquemia miocárdica y formas agudas de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida o preservada³.

La fracción de eyección preservada no excluye por sí sola un edema pulmonar cardiogénico, ya que una elevación aguda de la poscarga o una disfunción diastólica pueden incrementar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo³. Sin embargo, en este caso no se identificaron alteraciones segmentarias relevantes, elevación de los marcadores de daño miocárdico ni deterioro de la función sistólica. La hipertrofia ventricular concéntrica se interpretó como consecuencia de la hipertensión arterial mantenida relacionada con la enfermedad renal.

El derrame pericárdico grave obligaba a valorar la existencia de taponamiento cardiaco. La ausencia de signos ecográficos de compromiso hemodinámico permitió descartar esta complicación inmediata. En el contexto de la insuficiencia renal avanzada, el derrame se consideró probablemente urémico y constituyó otro elemento que apoyaba el origen renal del cuadro.

Infecciones virales:

Las infecciones virales pueden producir insuficiencia respiratoria mediante neumonía, lesión pulmonar inflamatoria o síndrome de distrés respiratorio agudo. También pueden ocasionar miocarditis y desencadenar insuficiencia ventricular aguda, arritmias o shock cardiogénico^9,11.

El antecedente reciente de infección por SARS-CoV-2 obligaba a considerar tanto una afectación pulmonar posviral como una posible miocarditis. No obstante, el paciente había presentado una infección paucisintomática, la radiografía realizada durante aquel episodio no mostraba alteraciones y en el momento de la consulta no existían datos aportados de infección viral activa. La función ventricular preservada, la ausencia de alteraciones segmentarias y la normalidad de los marcadores de daño miocárdico hacían menos probable una miocarditis como causa principal⁹.

La sobreinfección respiratoria diagnosticada posteriormente pudo contribuir a la evolución clínica, pero no explicaba por sí sola la oligoanuria, la insuficiencia renal avanzada, la emergencia hipertensiva y la marcada sobrecarga de volumen.

Tromboembolismo pulmonar:

El tromboembolismo pulmonar debe considerarse ante un paciente joven con disnea, hipoxemia, taquicardia o dolor torácico, especialmente cuando existan factores predisponentes. Su evaluación debe basarse en la probabilidad clínica y, según el riesgo, complementarse con dímero D y pruebas de imagen¹⁰.

Además, el síndrome nefrótico constituye un estado protrombótico y aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa, por lo que este diagnóstico diferencial adquiría relevancia en el caso⁸. Sin embargo, el patrón clínico estaba dominado por la congestión pulmonar y periférica, la oligoanuria y la insuficiencia renal. La ecocardiografía tampoco mostró los hallazgos de sobrecarga ventricular derecha que podrían apoyar un tromboembolismo pulmonar de repercusión hemodinámica. La ecografía normal del ventrículo derecho no permite excluir por sí sola un tromboembolismo pulmonar, pero reducía la probabilidad de una forma de alto riesgo¹⁰.

Síndrome de distrés respiratorio agudo:

El síndrome de distrés respiratorio agudo se caracteriza por una lesión pulmonar inflamatoria difusa, hipoxemia y edema pulmonar debido a un aumento de la permeabilidad alveolocapilar, no explicado principalmente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen¹¹. Puede aparecer asociado a neumonía, sepsis, aspiración, traumatismo, pancreatitis u otras agresiones sistémicas.

Los infiltrados pulmonares bilaterales y la hipoxemia podían plantear inicialmente este diagnóstico. Sin embargo, la cardiomegalia, los edemas periféricos, la oliguria, la hipertensión grave, la insuficiencia renal avanzada, el derrame pleural y la mejoría tras la ultrafiltración apoyaban un edema pulmonar hidrostático secundario a sobrecarga de volumen. Tampoco se identificó inicialmente un desencadenante inflamatorio agudo que justificara un síndrome de distrés respiratorio.

Papel de la ecografía clínica:

La ecografía clínica resultó fundamental para orientar el diagnóstico inicial. Las líneas B bilaterales permitieron reconocer un síndrome intersticial, aunque este hallazgo no diferencia de forma aislada entre edema pulmonar cardiogénico, sobrecarga de volumen renal, neumonía intersticial o síndrome de distrés respiratorio agudo^4,5.

La integración de la ecografía pulmonar con la valoración cardiaca y abdominal proporcionó una información más completa. La fracción de eyección preservada, la ausencia de alteraciones segmentarias, el derrame pericárdico sin taponamiento y los signos de nefropatía bilateral orientaron hacia un origen renal. La ecografía no sustituyó a la anamnesis ni al estudio analítico, pero permitió reunir en pocos minutos hallazgos compatibles con congestión pulmonar, daño renal crónico y repercusión cardiovascular^4,5.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

La estabilización respiratoria y hemodinámica debe iniciarse mientras se investiga la etiología del edema pulmonar. En presencia de hipertensión grave y congestión se utilizan habitualmente oxigenoterapia, soporte ventilatorio cuando resulta necesario, diuréticos de asa y vasodilatadores intravenosos^2,3,7.

El tratamiento inicial no difiere por la edad del paciente, aunque en una persona joven debe evitarse que la menor prevalencia esperada de enfermedad cardiaca o renal retrase el diagnóstico. En este caso se administraron furosemida y vasodilatadores a dosis elevadas, pero la oligoanuria impedía conseguir una eliminación eficaz de volumen. La persistencia del edema pulmonar, la acidosis metabólica, el derrame pericárdico probablemente urémico y la imposibilidad de controlar el volumen y la presión arterial constituían indicaciones para iniciar tratamiento renal sustitutivo⁶.

La mejoría después de la hemodiálisis reforzó la interpretación de un edema agudo de pulmón de origen renal. Más allá de la resolución inmediata, el caso recuerda la importancia de estudiar y controlar una proteinuria detectada de forma incidental. Un seguimiento adecuado cinco años antes podría haber permitido identificar la enfermedad glomerular en una fase menos avanzada y reducir el riesgo de progresión hacia enfermedad renal terminal.

CONCLUSIONES

El edema agudo de pulmón en el paciente joven requiere una valoración etiológica amplia que incluya enfermedades renales, cardiopatías, infecciones virales, tromboembolismo pulmonar y síndrome de distrés respiratorio agudo.

En el caso presentado, el cuadro tuvo un origen renal por sobrecarga de volumen secundaria a una enfermedad renal crónica avanzada causada por nefropatía membranosa primaria asociada a anti-PLA2R. La hipertensión grave fue consecuencia y factor amplificador de la enfermedad renal y de la congestión, sin constituir la causa original del proceso.

La integración de la anamnesis, la exploración física, las pruebas analíticas y la ecografía clínica permitió orientar precozmente el diagnóstico. La falta de respuesta al tratamiento depletivo y vasodilatador hizo necesaria la hemodiálisis urgente, con evolución favorable. El antecedente de proteinuria sin seguimiento constituye uno de los principales puntos de aprendizaje del caso.

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